Investigadores españoles han encontrado que la sustitución del acetato por citrato en el baño de diálisis previene la formación de calcificaciones vasculares. El avance, publicado en Scientific Reports,abre una nueva puerta para mejorar la calidad de vida de los enfermos en hemodiálisis.

Cada año alrededor de 43 000 personas en España se someten a tratamiento de diálisis para eliminar las toxinas que la falta de función renal les impide expulsar. Este tratamiento ofrece una posibilidad de mejora de la calidad de vida, aun cuando existe el riesgo de calcificaciones vasculares.

Ahora, investigadores de la Fundación Jiménez Díaz, la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Hospital Universitario 12 de Octubre han identificado que el uso de citrato en el baño de diálisis podría prevenir la formación de dichas calcificaciones, típicamente asociadas a los enfermos renales que se encuentran en diálisis.

El citrato, al igual que el bicarbonato, es un buen regulador del pH. Tiene además la propiedad de capturar el calcio y, por tanto, evitar la formación de calcificaciones en el sistema vascular, afirma el director de la investigación, Ricardo Villa-Bellosta.

Durante la sesión de diálisis estándar con bicarbonato-acetato la concentración de citrato en sangre se reduce a la mitad. Por el contrario, la concentración de citrato en plasma incrementa cinco veces cuando se utiliza un baño de bicarbonato-citrato, agrega el investigador. Los resultados han sido publicados en Scientific Reports.

El tratamiento de diálisis

Para llevar a cabo las funciones que las células desempeñan en el organismo, estas necesitan alimentarse. Pero de la misma manera que las células se alimentan, también producen y liberan a la sangre sus desechos, los cuales son filtrados y eliminados a través de la orina gracias al riñón.

Pero cuando el riñón deja de funcionar, estos desechos (toxinas) no pueden ser eliminados, lo que produce un envenenamiento del organismo que origina el envejecimiento acelerado.

La principal consecuencia de la acumulación de estos desechos es la reducción del pH sanguíneo, lo que se conoce como acidosis. Para contrarrestarla, durante la sesión de diálisis se utiliza bicarbonato, una sustancia que incrementa y mantiene el pH sanguíneo en valores normales.

Para evitar la formación de precipitados de calcio y magnesio en el líquido de diálisis, se ha utilizado hasta el momento acetato, sustancia que mantiene el pH del fluido de diálisis dentro del rango óptimo.

La sustitución del acetato por citrato es una alternativa terapéutica, sin costos añadidos y de fácil aplicación para combatir la formación de las calcificaciones vasculares, destaca Villa-Bellosta.

La enfermedad renal crónica es una de las causas de muerte que está creciendo más rápidamente en nuestro país. En un futuro no muy lejano, formará parte del grupo de enfermedades asociadas al envejecimiento que nuestra sociedad, cada vez más envejecida, deberá hacer frente por su impacto socio-económico, concluye el investigador.

El citrato y Severo Ochoa

El citrato o ácido cítrico fue el primer ácido aislado en 1784 por el químico sueco Carl Wihelm Scheele, quien lo cristalizó del jugo de limón, fruta con un alto contenido de vitamina C y ácido cítrico.

Por otra parte, el citrato es la pieza clave en el ciclo del Krebs, también conocido como ciclo del citrato o ciclo de los ácidos tricarboxilicos. Este ciclo constituye la ruta metabólica desde la que parten o llegan todas las demás rutas metabólicas que ocurren en nuestro organismo. Cuando Krebs postuló este ciclo, faltaba encontrar la reacción bioquímica que originaba la síntesis del citrato y con ello cerrar el ciclo.

Fue entonces cuando el español Severo Ochoa, premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1959, encontró la encima que generaba el citrato. A esta enzima le pusieron el nombre provisional de enzima condensante, o enzima de Ochoa, pero hoy en día a esta enzima se la conoce internacionalmente como citrato sintasa.

octubre 16/2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Villa-Bellosta R, Hernández-Martínez E, Mérida-Herrero E, González-Parra E. Impact of acetate- or citrate-acidified bicarbonate dialysate on ex vivo aorta wall calcification. Sci Rep. 2019 Aug 6;9(1):11374. doi: 10.1038/s41598-019-47934-7. PubMed PMID: 31388059.

Históricamente, la sangre siempre ha provocado fascinación en la humanidad: por épocas se ha considerado la esencia de la vida, el vehículo del alma, y la fuerza vital. Incluso en el siglo XV y XVI, adquirió fuerza la idea de que transfundir sangre joven y fuerte a un anciano o un enfermo, podía revigorizarlo o curarlo.

Aunque hoy no se haya hecho realidad aquella quimera, sí que ocurren cosas maravillosas que son por lo menos parecidas. Nos referimos a las capacidades de las células madre formadoras de la sangre, también llamadas hematopoyéticas (CMH), un grupo de células que residen naturalmente en la médula ósea.

Por décadas, su potencial para tratar enfermedades como la leucemia, las anemias severas, entre otras enfermedades del sistema sanguíneo, ha llamado la atención de los científicos.

En este artículo, luego de una revisión histórica y técnica de la literatura sobre el tema, nos aliamos con los expertos del Instituto de Ciencia, Biotecnología e Innovación en Salud (IDCBIS) para explicar al detalle: ¿qué son exactamente las células formadoras de la sangre? ¿cómo benefician a los enfermos? ¿qué enfermedades se pueden tratar con ellas? ¿cuál es el estado de los registros latinoamericanos?, y finalmente, ¿cómo podrías hacer una valiosa contribución a personas que padecen enfermedades de la sangre?

Conociendo esto, nos gustaría animarte a convertirte en un donante de estas células, y potencialmente salvar la vida de otra persona.

?Todos podemos salvarle la vida a una persona con solo convertirnos en donantes?

¿Qué son las células madre?

Para entender qué son las células madre formadoras de la sangre, es necesario empezar definiendo qué son las células madre, un término más amplio que engloba a las primeras. Este concepto, muy popular en las noticias o los anuncios publicitarios, hace referencia a lo que la comunidad científica considera la materia prima del cuerpo: a partir de ellas se generan todas las demás células con funciones especializadas.

Bajo condiciones adecuadas en el cuerpo o laboratorio, se dividen para formar más células, a las que se le llama células hijas. Estas hijas, a su vez, se pueden convertir en nuevas células madre o en células especializadas, como células sanguíneas, cerebrales, músculo cardíaco u óseo. Ninguna otra célula del cuerpo tiene la capacidad natural de generar nuevos tipos de células.

Entre las células madre tenemos dos tipos:

? las células madre embrionarias: sólo pueden ser encontradas en embriones humanos de unos pocos días de edad y pueden fabricar cualquier otra célula del cuerpo.

? las células madre adultas: se encuentran en pequeñas cantidades en la médula ósea o en la grasa; aunque tienen una capacidad más limitada que las células embrionarias para generar diferentes células del cuerpo.

Actualmente los científicos creen que las terapias con células madre podrían ayudar a tratar distintas enfermedades como la diabetes tipo 1, la enfermedad de Parkinson, la isquemia cardíaca, la enfermedad de Alzheimer, enfermedades cardíacas, los accidentes cerebrovasculares, quemaduras y el propio cáncer.

 ¿ Qué son las células formadoras de la sangre o células madre hematopoyéticas?

Entonces, ¿a qué se refieren exactamente los especialistas cuando hablan de células madre formadoras de la sangre?

Las células madre formadoras de sangre, también llamadas células madre hematopoyéticas (CMH), son de lejos las más conocidas entre las células madre adultas. Se caracterizan por dar lugar a otras células sanguíneas en un proceso llamado hematopoyesis. En 1961, dos científicos canadienses llamados James Till y Ernest McCulloch demostraron la existencia de las células formadoras de sangre en la médula ósea de ratones mientras analizaban en ella los efectos de la radiación.

Como dijimos antes, las células formadoras de la sangre pueden convertirse en múltiples tipos de células, como glóbulos rojos (llevan oxígeno al cuerpo); plaquetas (hacen posible la coagulación) y glóbulos blancos (ayudan a combatir parásitos, virus, entre otros agentes extraños al organismo).

¿Dónde se encuentran las células formadoras la sangre?

Cuando hablamos de nuestros huesos pensamos en algo duro, pero el centro de los mismos se encuentra un tejido esponjoso y algo sangriento. A este tejido le llamamos generalmente tuétano. No obstante, a esta parte se le conoce clínicamente como médula ósea. En ella es donde residen las células formadoras de la sangre, que luego se dividen y se convierten en glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

Algunas personas no especialistas confunden la médula ósea con la médula espinal, aunque una no tiene relación directa con la otra. La médula espinal es el cordón nervioso que recorre la columna vertebral, y la principal función de esta, es transmitir los impulsos eléctricos entre el cerebro y el cuerpo. Por otro lado, la médula ósea es donde se genera nuestra sangre. Por esta razón, cuando se habla de donación de médula ósea, se está hablando de la donación de células formadoras de la sangre.

¿Cuáles son los beneficios de las terapias con CMH y qué enfermedades pueden tratar?

El sistema hematopoyético, generador de nuevas células sanguíneas, puede sufrir enfermedades que afectan el proceso de creación de estas células.

Lo anterior puede conducir a que dichas células no se formen o no funcionen bien, poniendo en peligro la vida de la persona con enfermedades como la leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia linfoide aguda (LLA), anemia aplasia severa, hemoglobinopatías y otras alteraciones.

Ante ello, los trasplantes de células formadoras de la sangre, de acuerdo a la American Cáncer Society, pueden ayudar a combatir estas enfermedades y hacer desaparecer los signos de dichos males. Como resultado, los enfermos aumentan sus opciones de sobrevivir y curarse.

Aquello ocurre porque las células del donante llegan a la médula ósea del enfermo, de modo que esta empieza a producir células nuevas como si se tratase de un nuevo sistema hematopoyético.

Por fortuna, otro gran beneficio de las terapias actuales es que la donación de células formadoras de sangre es cada vez más sencilla: gracias un procedimiento llamado aféresis, es posible obtener dichas células de la sangre que circula por el cuerpo (sangre periférica) y no directamente de la médula ósea. En cuestión de horas, gracias a este procedimiento, el donante puede retomar sus actividades cotidianas.

 ¿Cómo saber si puedes donar células formadoras de la sangre?

Ahora que ya sabes por qué el interés por las células formadoras de sangre y tienes la noble intención de ser parte de este registro de donantes, debes tomar en cuenta los siguientes aspectos:

Una persona sana puede dar sus células formadoras de sangre a un enfermo que las necesite siempre y cuando ambos sean compatibles, indica a este medio el Dr. José Luis Wilches, investigador principal del IDCBIS. Debemos tomar en cuenta que el sistema inmunitario del cuerpo diferencia entre las células propias o agentes extraños o dañinos mediante anticuerpos.

El experto explica que principalmente se busca compatibilidad genética en personas cercanas (familiares).

La probabilidad de encontrar un hermano compatible es mucho más alta que la de encontrar alguien tan parecido fuera de la familia, ya que el primero hereda la información genética de los mismos padres. Sin embargo, solo 3 de cada 10 personas tienen un hermano 100 % compatible; las otras 7 personas restantes deben acudir a un registro de donantes anónimos para encontrar a la persona compatible fuera de su familia y así poder curarse. De ahí la importancia de contar con un registro de donantes.

Problema: pocos donantes en América Latina

El principal problema, aun contando con la tecnología, es que en algunos países de la región no se cuenta con una amplia oferta de donantes compatibles para el alto número de casos de enfermedades sanguíneas. Ecuador, Costa Rica y Colombia ostentan las tasas más altas de leucemia linfocítica aguda (LLA). En Brasil, Chile, Colombia, Perú, Ecuador y México, menos del 70 % de niños diagnosticados con LLA sobrevive.

El 2017 en Colombia, la leucemia fue la principal causa de muerte de niños de 5 a 14 años, y la segunda causa de muerte de niños de 2 a 4 años. Ellos necesitan ayuda para salvar sus vidas, pero las probabilidades de encontrar donantes compatibles entre sus familiares son bajas: el promedio de hijos en América Latina es de 2.06.

Hoy, en la región existen seis grandes registros: México, Brasil, Chile, Argentina,Uruguay y Colombia.Estos registros están unidos a través de una base mundial de datos llamada Asociación Mundial de Donantes de Médula Ósea (WMDA).

Aun así, los latinos somos los menos representados a nivel mundial, ya que contamos con menos registros por país y menos donantes inscritos.

¿Cómo ayudar?

Todos podemos salvarle la vida a una persona con solo ser donantes, estos servicios son públicos y gratuitos para todo aquel que lo necesite, es el llamado del Dr. Bernardo Camacho, director del IDCBIS.

Si quieres atender al llamado de los expertos y ayudar a otras personas, puedes acudir al registro Dar Células e informarte sobre todo lo que debes hacer en este enlace.

De acuerdo a Paola Cendales, referente de lineamientos técnicos y normativos del registro DarCélulas el éxito de un registro es la captación de donantes, porque si no tenemos donantes, no hay registro.

Más allá de los requisitos técnicos, Cendales recomienda un alto nivel de compromiso, ya que al inscribirte al registro deberás mantener tu decisión de donar a lo largo del tiempo. La tragedia más grande es encontrar un donante compatible y que este desista de un momento a otro: esto puede significar la muerte para otra persona.

¿Te imaginabas lo importante que eran las células formadoras de la sangre para tantas personas?

octubre 16/2019 (nmas1.org)

La actual farmacología oncológica está variando la clínica y su continuo desarrollo abre nuevos caminos de futuro
El congreso anual de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO), que se celebró recientemente en Barcelona, acogió las últimas novedades en tratamientos contra el cáncer, muchas de las cuales supondrán cambios en la práctica clínica. Pero la cita también sirvió para dar a conocer algunas de las líneas más prometedoras que se están siguiendo en la investigación.

Elena Garralda, investigadora principal del Grupo de Desarrollo Clínico Precoz de Fármacos del Instituto de Oncología del Valle de Hebrón (VHIO) y directora de la Unidad de Investigación de Terapia Molecular del Cáncer (UITM) ?La Caixa?, fue la encargada de presentar durante el encuentro los estudios referentes al desarrollo de fármacos precoces. Hay que resaltar que todavía son moléculas en fases muy iniciales de su desarrollo, pero todo parece indicar que pueden llegar a ser relevantes y tener un gran impacto a largo plazo. Pero queda todavía mucho camino por recorrer, son solo los primeros pasos.

El deseado KRAS

Uno de los genes más relevantes en el desarrollo de la mayoría de los tumores es KRAS. Produce una proteína que participa en las vías de señalización celular que controlan el crecimiento, la maduración y la muerte de las células. Sus formas mutadas pueden estimular el crecimiento de las células y su diseminación por el cuerpo. Es el oncogén por excelencia y está detrás de muchos tipos de tumor. Hasta hace poco se consideraba que era imposible inhibirlo con fármacos, pero ahora se han presentado datos que avanzan en esta posibilidad, tanto de fármacos nuevos como de combinaciones que no habíamos visto antes, comentó Garralda.

Es el caso por ejemplo del fármaco AMG510, de la compañía Amgen, dirigido contra la mutación específica KRAS G12C; el primer inhibidor del mundo que ha logrado obtener resultados. Durante el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) se presentaron los primeros datos y ahora en ESMO se han actualizado. Además de ser bien tolerado y sin tener que haber discontinuado el tratamiento por causa de efectos secundarios, los primeros datos demuestran una buena eficacia.

La molécula ha sido capaz de controlar la enfermedad en un 100 % de los enfermos con cáncer de pulmón y un 92 % en colorrectal. También es importante que su efecto parece que puede ser duradero. Aunque siempre hemos de tener la precaución de recordar que se trata de datos muy preliminares, aun así es importante, ya que es la primera vez que logramos atacar al KRAS, señala Garralda.

También destacó la investigadora los resultados de una combinación de un inhibidor BCL-XL y otro inhibidor de MEK para atacar tanto a KRAS como a mutaciones de este gen, algo que en cáncer de páncreas por ejemplo se produce en un 90 % de los casos, en un 30 % de pulmón y hasta en un 40 % en colon. En este caso lo más interesante es que la combinación parece que solo tiene efecto en cáncer ginecológico y no se vio respuesta en cáncer de colon. Esto nos puede indicar que además de la alteración molecular el entorno donde se produce el tumor puede ser significativo.

Primer fármaco agnóstico

Larotrectinib es un fármaco que ya ha sido aprobado con una indicación agnóstica tanto por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) como por la Unión Europea. Es decir, que cualquier enfermo con un tumor que presente una fusión de NTRK podría aprovecharse del fármaco. Esta mutación, presente entre un 1 y un 2 % de los tumores, está relacionada con la proliferación celular.

Los datos que ahora se han presentado en ESMO demuestran que la tasa de respuesta a larotrectinib se sitúa en el 79 %, logrando una mediana de progresión libre de enfermedad de 28 meses y una supervivencia global de algo más de 44 meses, todo ello con una buena tolerabilidad. La importancia de este fármaco radica en que es el primer tratamiento en cáncer que consigue esta indicación agnóstica, donde lo relevante no es la localización sino la alteración que produce el tumor.

Otra de las novedades resaltadas por Garralda es el fármaco GSK3326595, un inhibidor de PRME5, que regula muchas vías de señalización celular. Aquí nos encontramos con una nueva diana que no se había identificado y que son los factores epigenéticos, señala la investigadora, quien comenta cómo esta vía podría emplearse en muchos tumores como el triple negativo de mama o el de vejiga.

octubre 16/2019 (Diario Médico)

Una dieta rica en grasas y en fructosa altera la capacidad del hígado para metabolizar los lípidos, según un estudio internacional dirigido por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard,  en el que han participado investigadores del Ciber de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), adscritos al Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB). Los resultados se publican en Cell Metabolism.

Las investigadoras españolas Dolors Serra y Laura Herrero han participado en este proyecto internacional que se puso en marcha para estudiar la interacción de las bebidas azucaradas con fructosa y la dieta alta en grasas ya que los menús que se sirven en restaurantes de comida rápida a menudo combinan estos elementos. La evidencia anecdótica sugería que la ingesta combinada de estos alimentos conducía a peores resultados de salud pero se desconocía el mecanismo por el cual esto podía ser cierto, afirman las investigadoras.

Seis dietas a estudio para comparar su efecto en el metabolismo

El trabajo comparó los efectos metabólicos de los dos azúcares más consumidos, fructosa y glucosa, en grupos de ratones sometidos a seis dietas diferentes: comida regular, comida alta en fructosa, comida alta en glucosa, dieta alta en grasas, dieta alta en grasas con elevados niveles de fructosa y dieta alta en grasas con alto contenido de glucosa.

Para determinar el efecto de cada una de ellas analizaron diferentes marcadores de hígado graso como son los niveles de acilcarnitinas. En este estudio, los niveles de acilcarnitinas fueron más altos en los animales que seguían una dieta alta en grasas y fructosa.

También monitorizaron la actividad de la enzima CPT1a, clave en la quema de grasas. En la dieta alta en grasas y fructosa los investigadores pudieron observar que los niveles de CPT1a eran bajos igual que su actividad, poniendo de manifiesto que las mitocondrias no funcionaban correctamente. Estos hallazgos, junto a otros marcadores estudiados, demostraron que las dietas altas en grasas y fructosa dañan las mitocondrias y hacen que el hígado sintetice y almacene grasa en lugar de quemarla.

Resultados

Entre los hallazgos más significativos del estudio se encuentra el hecho de que la ingesta de bebidas endulzadas con fructosa (no con glucosa) en una dieta alta en grasas conduce a una menor utilización de la grasa en las células del hígado. Esto se debe a la mayor propensión de la fructosa a estimular la formación de nuevas grasas en el hígado ya que un intermediario en la síntesis de grasas desactiva la oxidación de estas.

Además la fructosa, a través de la cetohexocinasa (enzima involucrada en su metabolismo), suprime la expresión de otros genes que están involucrados en la oxidación de las grasas. Y por otro, que la suplementación con fructosa, no con glucosa, deteriora la función mitocondrial (las mitocondrias son orgánulos en la célula dedicados a la producción de energía y oxidación de grasas).

Por último, también pudieron constatar que la fructosa también modifica las proteínas involucradas en la oxidación de las grasas lo que representa un nuevo mecanismo por el cual el azúcar modifica la oxidación de las grasas.

octubre 16/ 2019 (Diario Médico)

La vacuna frente al rotavirus es eficaz y ha demostrado además propiedades expandidas, dado que parece tener un efecto neuroprotector al proteger también frente a convulsiones de cualquier etiología.
La vacuna frente al rotavirus es eficaz y ha demostrado además propiedades expandidas, dado que parece tener un efecto neuroprotector al proteger también frente a convulsiones de cualquier etiología. Es una de las conclusiones de una línea de investigación actualmente en marcha del grupo de Genética, Vacunas, Infecciones y Pediatría (GENVIP)  del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela, que dirige Federico Martinón, quien es además jefe del servicio de Pediatría del Hospital Clínico de Santiago.

Martinón, que ha participado en el X Congreso de la Asociación Española de Vacunología, celebrado en Oviedo ha destacado que España es el único país del mundo con una recomendación oficial negativa respecto a la vacuna del rotavirus, algo que no deja de sorprender a este especialista por la eficacia demostrada por la vacuna.

El camino de la infectómica y la vacunómica 

Su grupo de investigación es uno de los más punteros en materia de vacunas en España, un país que en este campo está en una posición muy buena, somos altamente competitivos. En concreto, su grupo está participando actualmente en siete macro-proyectos de financiación europea relacionados con la infectómica y la vacunómica. Lo que buscamos es disponer de modelos predictivos para poder tomar decisiones rápidas en el desarrollo de vacunas, encontrar nuevas dianas moleculares basadas en el huésped y también descubrir marcadores de funcionamiento y protección.

Entre estos mecanismos novedosos de protección destaca como uno de los más significativos el encontrado en el caso del rotavirus, cuya vacuna hemos visto que disminuye las convulsiones de cualquier etiología. Este hallazgo de neuroprotección se ha replicado también por grupos del Reino Unido, Estados Unidos y Australia en relación con esta vacuna, algunos de los cuales han apreciado también una disminución del riesgo de diabetes tipo 1 y la enfermedad celíaca.

El grupo de Martinón ha conseguido también recientemente desarrollar biomarcadores en el huésped infectado por rotavirus que nos permiten a través de una firma transcriptómica saber si un niño presenta o ha pasado una infección aguda por rotavirus, o determinar si está o no vacunado. Con esta información de lo que tratamos de ver en última instancia es si la vacuna ha sido eficaz o no, al comprobar si un niño está o no protegido frente a la vacuna y si ha pasado la enfermedad.

Infección sistémica, no sólo intestinal 

El hallazgo del beneficio expandido de la vacuna al disminuir el riesgo de convulsiones ha llevado a los especialistas a pensar como hipótesis de trabajo que el rotavirus pueda presentar alguna forma de neurotropismo que no anticipabámos y que en realidad se trate de una verdadera infección sistémica, no solo intestinal.

La vacuna del rotavirus no está incluida en el calendario oficial si bien de forma privada se dispensa a niños entre las 6 y 12 semanas de vida para disminuir el riesgo de diarrea por gastroenteritis. En algunos países esta enfermedad es causa de muerte, en España se percibe como una enfermedad menor, a pesar de la enorme carga que supone para el sistema sanitario, por frecuentes asistencias e ingresos hospitalarios.

La voz de los agentes implicados 

En lo que a la toma de decisiones en España sobre la inclusión o no de vacunas en el calendario oficial del Sistema Nacional de Salud, Martinón es categórico al señalar que echo en falta más transparencia y que el proceso de decisión sea más inclusivo, escuchando cuando menos a todos los agentes que tienen algo que decir en este campo, es decir, pediatras, personal investigador, asociaciones de pacientes y a la industria farmacéutica porque en este campo la colaboración público-privada es esencial. Y después, con toda la información recabada, que se tomen las decisiones de forma autónoma y basada en la evidencia científica.

Otro de los mensajes que este especialista ha querido transmitir con contundencia es que por mucho que investiguemos en vacunas esto solo es útil y eficaz si las vacunas se aplican, y para ello es necesaria la información y educación de la población y de los actores que tiene relación con el mundo de las vacunas. No es tolerable el descrédito que algunos quieren fomentar respecto a las vacunas desde el propio sector sanitario. Los colegios de médicos y las autoridades sanitarias deberían cortar esto de raíz.

octubre 16/2019 Diario Médico)

Las tasas de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en Estados Unidos alcanzaron un nivel récord en 2018, cuando los casos combinados de gonorrea, clamidia y sífilis aumentaron por quinto año consecutivo, indicó un informe.

Según el reporte de vigilancia de las ETS elaborado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en total hubo casi 2,5 millones de infecciones de ese tipo diagnosticadas e informadas en ese año, un incremento del 30 % desde 2013.

En esos 12 meses nacieron con sífilis mil 306 bebés, una subida del 40 % en comparación con 2017, y que se produjo de forma paralela al aumento del 30 %  en la incidencia de la enfermedad entre las mujeres en edad fértil.

A su vez, los CDC registraron 1,8 millones de casos de clamidia en 2018, 2,9 % más que el año previo, lo cual la convierte en la ETS más común en Estados Unidos.

De acuerdo con los CDC, estos números que provocan alarma entre los funcionarios de salud del país se deben, en parte, a los recortes en los programas de ETS a nivel estatal y local, y a la disminución del uso del condón entre las personas jóvenes, y los hombres homosexuales y bisexuales.

Esta es una falla del sistema de salud pública y del sistema privado de atención médica, y tenemos las herramientas para prevenirla, manifestó el doctor Gail Bolan, director de la División de ETS de los CDC.

La mayoría de las personas no tienen signos de síntomas, por lo que no saben que están infectadas, y se convierte en un problema difícil identificar a todos los afectados y que reciban tratamiento, indicó el experto.

Bolan también se refirió al impacto negativo de la erosión de la infraestructura de salud pública, luego de que muchas clínicas de ETS que fueron efectivas en el tratamiento de esas enfermedades cerraron durante la recesión de 2007 a 2009 y nunca volvieron a abrir.

Al mismo tiempo, enfermos de bajos ingresos que no tienen seguro médico o poseen una cobertura insuficiente luchan por encontrar atención en el sistema de atención privada y, en ocasiones, no pueden obtener citas para el tratamiento hasta semanas después de dar positivo por ETS.

Eso aumenta el riesgo de que esas personas no hagan un seguimiento de las citas y posiblemente propaguen la infección.

octubre 16/2019 (Prensa Latina) .-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .