A través de corte, ralladura o con luz ultravioleta se producen hasta 2 mil o 3 mil por ciento más antioxidantes, que se convierten en harina y después en salchichas, tortillas o jugos.

Zanafort es una harina nutritiva a base de zanahoria creada por un grupo de investigadores en conjunto con estudiantes del Tecnológico campus Guadalajara, que ayuda prevenir enfermedades crónico-degenerativas.

Daniel Alberto Jacobo, profesor investigador del Tec, explicó que: Zanafort es la producción de alimentos a partir de una harina funcional a base de zanahoria estresada y su incorporación en alimentos de alto consumo para la población mexicana como salchichas, tortillas y jugos?.

Con ello se busca que a través del consumo de alimentos de fácil acceso lograr un producto de mayor valor nutricional que a la vez ayuda a prevenir enfermedades como cáncer de colon, diabetes, hipertensión y problemas cardiovasculares.

Jacobo agregó que “estos proyectos se han hecho con el apoyo del grupo de investigación estratégico de enfoques, bioprocesos? En el Tec somos estudiantes del posgrado y estamos haciendo la patente aquí.

El científico, quien también es director de Ciencia y Desarrollo Tecnológico en la Secretaría de Innovación de Ciencia y Tecnología del Gobierno de Jalisco, compartió que en el 2007 empezó esta investigación cuando estudió el doctorado en la Universidad de Texas. Investigó cómo las plantas respondían a diferentes condiciones de estrés a nivel celular y fisiológico.

Por ejemplo, a una zanahoria ya cosechada se le aplica estrés al rallarla. Esto significa que genera compuestos que defienden al vegetal y justo esos elementos son los que ayudan a prevenir diferentes enfermedades.

A su regresó al Tec, en 2010, inició una nueva línea de investigación donde aplicaba ese tipo de tratamientos en diferentes verduras para incrementar su valor nutricional y transformarlos en productos para la población.

A través de corte, ralladura o combinación con luz ultravioleta, hacemos que se produzcan hasta 2 mil o 3 mil por ciento más de los antioxidantes, luego la convertimos en harina y después en salchichas, tortillas o jugos que tienen más propiedades antioxidantes.

Actualmente realizan pruebas en salchichas a nivel industrial con una empresa de producción de embutidos, en la que se incluye el 4 % en su formulación de ingredientes.

Entonces una sola salchicha aporta alrededor de un 20 % de la ingesta diaria recomendada de vegetales, así los niños que nos les gustan las verduras tienen esta opción para recibir las vitaminas que necesitan, expresó Jacobo.

Además, tiene vitamina A y una sola salchicha provee el 40 % recomendada de esa sustancia. Por otra parte, se ha sustituido un 10 % de harina de maíz por zanahoria para producir tortillas que contienen mayor cantidad de antioxidantes, expresó que el producto ha tenido buena aceptación.

Se han hecho pruebas con consumidores y comentan que el sabor es bueno; incluso el ingrediente hace que las salchichas tengan un color naranja y es divertido para los niños.

El investigador platicó que han llevado el ingrediente con empresas como Sigma Alimentos y Bimbo, donde ya han producido el ingrediente a nivel industrial y realizado pruebas a nivel piloto en diferentes gamas de producto.

Daniel Jacobo comentó que visualizan comercializar el ingrediente Zanafort y diversificar la gama de productos con otros vegetales, como brócoli, lo más importante es buscar que llegue al mercado.

Estamos atacando varios problemas, uno es en sector agropecuario, hay muchos desperdicios de vegetales, alrededor de un tercio de vegetales se desperdicia por defectos y ya no llega al consumidor, explicó Daniel Jacobo.

Reconocimientos por investigación

Por su labor y trayectoria en la industria alimentaria, el grupo de investigación ha recibido en 2 ocasiones el Premio Nacional de Ciencia y Tecnología de Alimentos (2012 y 2016), otorgado por Coca Cola y el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT).

El primero fue por desarrollar un proceso a base de zanahorias para producir un compuesto que se utiliza para el medicamento contra la influenza. El segundo fue la producción de un suplemento a partir de zanahorias con un proceso de bajo costo.

Asimismo, ha recibido los reconocimientos: Innovadores menores de 35 años otorgado por el MIT Technology Review y el Congreso de Investigación del Tecnológico lo nombró como uno de los proyectos que están transformando a México.

Agradezco al Tec de Monterrey por los apoyos que nos ha dado? es un proceso largo desde que generas el conocimiento, hasta que llega al mercado y el Tec siempre ha buscado las herramientas para llegar a la población, compartió Daniel Jacobo.

noviembre 03/2019 (Dicyt)

El cáncer de pulmón supone la primera causa de muerte por cáncer en el mundo. Se estima que en 2018 más de dos millones de personas sufrieron esta enfermedad y 1,8 murieron a causa de ella.
A pesar de los grandes avances de las últimas décadas en la prevención (disminuyendo el consumo de tabaco), el diagnóstico precoz y el tratamiento, la supervivencia a largo plazo es mucho menor que en otros tipos de cáncer.

Esta situación ha orientado a la comunidad científica a desarrollar terapias personalizadas que puedan bloquear la alteración biológica de cada paciente o que estimulen su sistema inmune contra el tumor.
Un estudio multicéntrico, coordinado por el Cima y la Clínica Universidad de Navarra, ha identificado una molécula que no solo predice el pronóstico de los pacientes con cáncer de pulmón, sino que puede abrir una vía al desarrollo de futuras terapias personalizadas.

YES1 es una proteína que regula la proliferación de las células tumorales y su capacidad para generar metástasis. Se sabía que los niveles de esta proteína están elevados en varios tipos de tumores como el cáncer de colon, de hígado o melanoma. En este trabajo hemos demostrado que también aumenta en un 15 % de los adenocarcinomas y un 25 % de los carcinomas escamosos de pulmón, dos de los tipos más frecuentes de cáncer de pulmón. Además, esta alta expresión se asocia con un peor pronóstico de los pacientes, ya que aumenta la probabilidad de metástasis, explica Irati Garmendia, primera autora de este trabajo desarrollado en el Programa de Tumores Sólidos del Cima.
Las conclusiones se han publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, que ocupa el segundo puesto en el ranking internacional de publicaciones científicas sobre medicina respiratoria.

Con los datos obtenidos confirmamos que al silenciar esta proteína se bloquea la capacidad invasiva de las células tumorales. Esta correlación resulta especialmente importante para orientar ensayos clínicos dirigidos a inhibir la actividad de esta familia de proteínas, afirma Luis Montuenga, investigador senior del Programa de Tumores Sólidos del Cima y coordinador del Programa de Tumores de Tracto Respiratorio del CIBER de Cáncer (CIBERONC) y codirector del estudio junto con Jackeline Agorreta.

Diana para futuras terapias personalizadas

Los resultados obtenidos sugieren que la proteína YES1 es una diana viable para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas personalizadas. Para confirmar esta hipótesis hemos estudiado el efecto de Dasatinib, un fármaco que está aprobado para el tratamiento de pacientes con leucemias que, entre otros efectos, inhibe la actividad de YES1.

Hemos observado que el tratamiento con Dasatinib impide de manera selectiva el crecimiento tumoral en tumores pulmonares en los que esta proteína está elevada. Nuestro trabajo muestra que YES1 es una diana terapéutica en cáncer de pulmón y puede servir como biomarcador para identificar pacientes que se puedan beneficiarse del tratamiento con Dasatinib u otros fármacos dirigidos contra YES1 o contra miembros de su familia de proteínas, apuntan los Dres. Montuenga y Garmendia.

Los investigadores plantean que esta estrategia terapéutica podría beneficiar a pacientes que actualmente no disponen de ninguna terapia dirigida. Nuestros esfuerzos se centran ahora en reducir los efectos secundarios asociados a este tratamiento y en combinarlo con estrategias de inmunoterapia que mejoren el efecto antitumoral de este abordaje terapéutico.

Parte de este trabajo se ha realizado con muestras procedentes de 116 pacientes de la Clínica Universidad de Navarra y de 222 pacientes del MD Anderson Cancer Center de Universidad de Texas, Estados Unidos. Además, ha contado con la colaboración del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, el Hospital Universitario Doce de Octubre, en Madrid, y el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias, dentro del marco del CIBER de Cáncer (CIBERONC). También han participado el Hospital Universitario Vall d’Hebron y el Instituto de Investigación Universitaria de Bellvitge, en Barcelona. Esta investigación ha sido cofinanciada por la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), entre otras entidades públicas y privadas.

noviembre 03/2019 (Dicyt)

En la esclerosis lateral amiotrófica, como en otros trastornos neurodegenerativos, determinados agregados proteicos se han considerado desde hace tiempo como rasgos distintivos patológicos, sin que esté todavía claro si son la causa real de la enfermedad. De hecho, en repetidas ocasiones, la reducción de esa agregación se ha mostrado ineficaz como estrategia terapéutica.

En estudio publicado en Nature, un equipo de investigadores ha puesto en práctica un novedoso enfoque, denominado mutagénesis profunda, para estudiar todas las mutaciones posibles de una proteína. Los investigadores se centraron en TDP-43, una proteína que se agrega en las neuronas motoras de prácticamente todos los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Así, crearon más de 50 000 mutaciones de TDP-43 y realizaron un seguimiento de su toxicidad sobre células de levadura. Los científicos descubrieron que las formas mutantes que se agregaban, de hecho, eran menos tóxicas que otras versiones de la proteína que, en lugar de agregarse, formaban unas inusuales especies líquidas en dichas células.

Todavía no se ha establecido si la agregación de TDP-43 también actúa como protectora en células y neuronas de mamíferos, lo que abriría la puerta a enfoques terapéuticos completamente nuevos.

noviembre 03/2019 (neurologia.com)

Artículo de referencia:

Bolognesi B, Faure AJ, Seuma M, Schmiedel JM, Tartaglia GG, Lehner B.: The mutational landscape of a prion-like domain. Nat Commun 2019; 10: 4162

Es sabido que Magaret Thatcher y Gregorio Marañón apenas necesitaban dormir cinco horas para mantener un ritmo de actividad frenético. Si no es su caso, y hoy le ha costado levantarse incluso con la hora de regalo del cambio horario, no debe acomplejarse. Es probable que ellos pertenecieran a una minoría que los especialistas denominan dormidores cortos: personas que con un sueño nocturno de 4 a 6 horas se encuentran ya descansadas y con funciones intelectuales a pleno rendimiento.

La explicación se encuentra, en gran parte, en sus genes, que hacen que la función regenerativa que tiene el sueño se cumpla. Los auténticos dormidores cortos no alcanzan al 5 % de la población, estima Javier Puertas, jefe del Servicio de Neurofisiología y de la Unidad de Sueño en el Hospital Universitario La Ribera, en Alcira, España,  puntualiza la diferencia de estos casos minoritarios con el hecho más habitual de tener una deuda de sueño inducida.

Eso es lo que sucede al restar horas al descanso nocturno por el trabajo o el ocio, que nos hace vivir en un constante jet-lag social. La deuda crónica de sueño se va sobrellevando, con pequeñas propinas de sueño el fin de semana.

Hay estudios que indican que esas compensaciones, sobre todo en la edad laboral, podrían minimizar el efecto en el deterioro cognitivo, mientras que otros ponen en duda tal hipótesis. Lo que sí han demostrado es que la privación de sueño no solo tiene efectos a nivel cognitivo, en el estado de ánimo y en el riesgo cardiovascular; también influye de forma clara a nivel metabólico, abundando en alteraciones como la diabetes y el síndrome metabólico.

Variabilidad normal

A pesar de que estas variaciones o patrones genéticos son completamente normales, Diego García Borreguero, director del Instituto de Investigaciones del Sueño, en Madrid, explica que en el caso de los portadores de genes relacionados con una reducción de las horas de sueño, se ha visto, al menos en un subgrupo, que sí tienen una esperanza de vida un poco menor.

En el caso concreto del gen ABCC9, una de las bombas de potasio del organismo, su alteración no solo hace que el tiempo de sueño sea más corto, sino que, además, influye sobre las células cardíacas, concretamente sobre el miocardio, lo que parece que hace a sus portadores más proclives a infartos y a arritmias, por ejemplo.

Se especula si la esperanza de vida acortada en personas con ciclos de sueño corto se relaciona directamente con la disfunción que este gen produce en el miocardio más que por la falta de sueño.

En cualquier caso, la identificación y análisis de genes, hecho más común en modelos animales, aparece como una diana muy interesante, considera García Borreguero, quien coincide en este sentido con Alex Iranzo, consultor de Neurología y responsable de la Unidad del Sueño del Hospital Clínico de Barcelona.

Los genes ofrecen nuevas pistas para comprender la variabilidad individual, dentro de la que también se contemplan condicionantes externos sobre las necesidades de dormir que, además, pueden tener notables implicaciones personales, laborales y sociales, así como de orientación de posibles terapias.

Y es que, según sostiene Iranzo, a pesar de que a lo largo de la vida las personas que duermen poco también están sujetas a modificaciones en los hábitos de vida o situaciones concretas, como los adolescentes o los ancianos, que influyen en el sueño, la genética se mantiene; es como el DNI con cambios puntuales. Se ha observado, por ejemplo, que bebés de 3 meses portadores de genes de sueño corto duermen 15 horas frente a los que no los tienen, que duermen 20 horas. Pero, ¿qué importancia clínica se desprende del hecho de saber si una persona es portadora de genes que determinan las horas que se duerme?

Este especialista lo tiene claro: la genética ofrece una justificación biológica sobre determinados comportamientos, en este caso, del sueño. Ayuda a que las personas conozcan por qué no pueden dormir más horas o cuál es la causa de que necesiten más de 8 horas, y hasta 10 horas por ejemplo, de sueño para sentirse bien. Incluso, a veces, pueden establecerse patrones familiares de sueño.

Polos opuestos

En el otro extremo, también minoritario, estarían los dormidores largos, aquellos que necesitan un 20 % más de la media normal en torno a las ocho horas de descanso, y que también tienen rostros conocidos: Albert Einstein o Miguel de Unamuno estarían entre ellos. Los datos que aporta García Borreguero reflejan que el 80 % de la población presenta una distribución normal de las necesidades de dormir: entre 6 y 8 horas. En los extremos se sitúa un 10 % de personas que duerme menos de 6 horas y otro 10 % que necesita más de 8-9 horas, lo que se conoce como ciclo de sueño largo.

Sin afectación cognitiva

De momento, se conocen unos cuantos genes que promueven de forma natural un ciclo corto de sueño. Uno de los últimos en descubrirse es el gen del receptor de NPS (NPSR1). El péptido NPSR1 forma parte de una vía de señalización molecular que promueve la vigilia a través de las hipocretinas, uno de los grandes descubrimientos recientes de la biología del sueño. De hecho, el sistema de hipocretinas, en cuyo hallazgo, por cierto, participó el científico español Luis de Lecea, en la Universidad de Stanford, contribuye a explicar cómo se coordinan los sistemas de vigilia y de la atención.

Ahora, un estudio reciente en Science Translational Medicine revela una mutación en este gen asociada a dormidores cortos. La investigación parte del equipo de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) dirigido por la profesora de Neurología Ying-Hui Fu. En este trabajo utilizaron muestras de un padre y un hijo que solo necesitaban dormir 5,5 y 4,3 horas de media respectivamente, frente a las ocho que la mayoría de la población requiere para encontrarse descansada.

Una vez identificado y secuenciado el gen, los científicos llevaron a cabo experimentos con ratones en los que se reprodujo la mutación genética. De esta forma, corroboraron que los animales dormían menos sin ver mermada su actividad física, y también que el péptido NPSR1 ayuda a evitar los problemas de memoria que se asocian con la privación de sueño.

Es el primer gen identificado que ejerce un efecto protector en una de las principales consecuencias adversas de la falta de sueño, dice Fu, cuyo equipo también descubrió otros dos genes similares: una mutación en DEC2, asociada a un fenotipo de personas que dormían 6,25 horas de media, y, más recientemente, otra en el gen ADRB1, que se expresa en el segmento tronco encefálico, una de las regiones implicadas en la regulación del sueño.

Desarrollo de fármacos

Una de las aplicaciones de estos hallazgos podría ser el desarrollo de fármacos con los que mejorar la actividad onírica. Al igual que el descubrimiento de las hipocretinas se ha convertido en una nueva familia de hipnóticos, es probable que puedan desarrollarse moléculas que actúen sobre el receptor del péptido NPS, y de esta forma, tratar a los insomnes o a las personas con apnea del sueño, entre otros trastornos, comenta Puertas, que es también vicepresidente de la Sociedad Española del Sueño.

No obstante, advierte del peligro de sustituir el sueño natural o de minimizar las consecuencias nocivas de no dormir: Intentar reemplazar el sueño con una pastilla puede tener un impacto nefasto. Todas estas investigaciones aportan las piezas del puzle de un estado fisiológico que todavía no se entiende bien. La investigación en la neurobiología y genética del sueño es un campo relativamente recientemente, pero necesario. El científico Allan Rechtschaffen decía que si dormir no tuviera una función primordial sería el error más grande de la biología. ¿Para qué, si no, le dedicaría el organismo un tercio del tiempo de su proceso vital?

Punto de origen y desarrollo de enfermedades constatadas

Algunas de las enfermedades directamente relacionadas con trastornos del sueño tienen también una base genética: se calcula que un 70 % de los pacientes con enfermedades imbricadas presentan anomalías en genes concretos. El síndrome de piernas inquietas es uno de los ejemplos más típicos y evidentes, después de que en el año 2007 se identificara y confirmara la presencia del primer gen asociado a piernas inquietas, indica Alex Iranzo, despejándose así las dudas iniciales de que esta patología carecía de una base biológica y genética. Otro gen es también el responsable de la narcolepsia, trastorno del sueño de carácter patológico en el que se padece un deseo irresistible de dormir o sucesivos ataques de sueño, así como algunas de las formas del síndrome de avance de fase del sueño, fundamentalmente familiar, indica García Borreguero, puesto que existen otras variantes esporádicas cuya aparición y desarrollo se debe a otros diversos motivos. Para este neurólogo, la genética del sueño, con la descripción de momento de entre 10 y 12 genes, es realmente apasionante. Los genes refinan fenotipos de sueño inusuales y/o enfermos que se convertirán en atractivas y futuras dianas para tratar o prevenir alteraciones del sueño o sus consecuencias.

noviembre 03/2019 (Diario Médico)

La tecnología de edición genética CRISPR-Cas9 ha revolucionado la investigación biológica y médica, al proporcionar la herramienta más sencilla con la que editar el ADN. Su potencial es enorme: desde corregir mutaciones asociadas a enfermedades a obtener plantas más resistentes para el cultivo.

Pero el idilio que vive la comunidad científica con esta tecnología se ve empañado por una limitación: CRISPR-Cas9 actúa como unas tijeras que cortan la famosa doble hélice del ADN, lo que a veces puede desencadenar cambios no deseados en las letras o bases (A, T, G, C) que escriben genoma. De sortear esos efectos secundarios depende el poder trasladar la técnica con total seguridad a ensayos clínicos.

Una nueva tecnología de edición genética, que se publica en la revista científica Nature, supone un avance más en su perfeccionamiento. La técnica, que han denominado editor prime o de excelencia, vendría a cambiar la estrategia de cortar y pegar por un sistema de edición de textos, buscar y reemplazar, de tal precisión, que en teoría podría corregir alrededor del 89 % de las variantes genéticas humanas asociadas con enfermedades.

El bioquímico David Liu, del Instituto Broad perteneciente a la Universidad de Harvard y al Instituto Tecnológico de Massachusetts, es el primer autor de este avance. Liu es también el artífice de un intento previo por mejorar CRISPR, del que nace este editor prime, los denominados editores de bases.

De las tijeras al procesador de texto

Si CRISPR son las tijeras, los editores de bases serían el lápiz: en lugar de cortar la doble hélice, convierten una letra del ADN en otra, sin llegar a romper la doble cadena, lo que permite corregir los principales tipos de mutaciones de forma eficiente, pero no todas. El editor prime supondría el sistema de búsqueda y sustitución de un procesador de texto; permite realizar directamente mutaciones puntuales específicas, inserciones y eliminaciones de una sola letra y combinaciones de estas, también sin tener que romper la doble cadena, explica Liu.

La gran innovación de esta técnica prime consiste en la fusión de la proteína Cas9, que es la encargada de cortar el ADN en el sistema de edición clásico, con una enzima de transcriptasa inversa, molécula que genera ADN a partir de ARN y la modificación de la guía de ARN para que, a la vez que localiza el sitio que se quiere editar, actúe de molde para corregir la mutación. De esta forma, se evita la rotura de doble cadena.

Los científicos han probado la técnica con más de 175 ediciones genéticas en células humanas, incluida la corrección del error que causa la anemia de células falciformes  y la enfermedad de Tay Sachs, una patología por depósito lisosomal que afecta al sistema nervioso central. Según exponen en el artículo, la técnica es muy eficiente y produce menos efectos secundarios que la clásica CRISPR-Cas9.

Liu espera que en las próximas semanas, investigadores en todo el mundo intenten replicar la técnica que, de momento, solo se ha probado in vitro.

Así lo destaca el genetista y científico del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) Lluis Montoliu, para quien la prudencia es obligada en noticias como este avance hasta que los resultados se reproduzcan in vivo y en todo tipo de organismos. No obstante, y dejando a un lado las posibles aplicaciones clínicas, Montoliu se muestra entusiasmado con este cambio revolucionario que se produce en la técnica del CRISPR, y que viene de la mano de un equipo muy prestigioso.

En ello coincide el investigador en Biología Sintética de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), Marc Güell, que también confía en que los resultados de este grandísimo trabajo se confirmarán con nuevos estudios. Además de ofrecer un método robusto de corrección de alelos patogénicos abre un gran número de posibilidades biotecnológicas. Permite corregir pequeños alelos con un nivel de certidumbre más alto que métodos anteriores y en un rango de condiciones muy grande (incluyendo células que se dividen poco). También parece que tiene un nivel bajo de off-target (ediciones fuera de diana). Güell considera que si bien el CRISPR-Cas9 clásico funciona muy bien para romper o inactivar genes, el editor prime parece bastante superior para corregir? errores genéticos. Y, además, potencialmente es más seguro, al evitar la rotura de doble cadena de ADN.

noviembre 03/2019 (Diario Médico)

¿Se le ocurre algún tema de actualidad judicial en el que no esté presente la psiquiatría legal?

Es difícil porque el Programa del XXVIII Congreso Nacional de Psiquiatría Legal constata que esta disciplina participa de las cuestiones penales más novedosas, desde el punto de vista de la patología mental. Uso y abuso en la coerción, internet, violencia, delincuentes sexuales en el mundo digital y en el mundo real, religión, radicalización, capacidad laboral de la fibromialga y otros trastornos de somatización, responsabilidad profesional por suicidio, construcción de la identidad de la persona y la evaluación pericial de una denuncia de abuso sexual son solo algunas de las cuestiones que se abordaron en el encuentro anual que psquiatría legal celebró en Las Palmas de Gran Canaria del 17 al 19 de octubre del año en curso.

Ponemos a si disposición la entrevista realizada a Alfredo Calcedo Barba, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría Legal,  por  Diario Médico.

PREGUNTA. El Congreso arranca con los cambios en el Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.a revisión Estandarización mundial de la información de diagnóstico en el ámbito de la salud (CIE-11)

RESPUESTA. Sí, es que esta calificación ha modificado la definición de algunas enfermedades que tienen repercusiones a la hora de la valorar la responsabilidad penal de un delincuente, la gestión del riesgo, la puesta en libertad y las salidas penitenciarias?

P. ¿Qué enfermedades?

R. Por ejemplo, las desviaciones sexuales, los trastornos de la orientación sexual, las parafilias, fetichismo? Tratamos el tema de la pedofilia y la pornografía en internet.

P. ¿Las redes sociales tiene un importante protagonismo en este congreso?

R. Sí, partimos de la premisa de que internet se ha convertido en un nuevo espacio psicológico, donde se manifiestan comportamientos del ser humano y, entre ellos, comportamientos delictivos. Hay una serie de conductas nuevas que han surgido al hilo de internet.

P. ¿Por ejemplo?

R. Los troleos o los delitos de odio, que están motivando condenas muy duras en relación con situaciones que se dan exclusivamente en internet. Por ejemplo, en Estados Unidos está muy bien descrito el swatting, que es una broma en la que alguien llama a la policía para dar un falso aviso de un robo. La policía entra en casa y le da un susto al dueño. Internet es un espacio psicológico que tiene sus repercusiones en el mundo real.

P. ¿Cambiamos de personalidad cuando intervenidos en las redes sociales?

R. Hay muchos estudios sobre el comportamiento en internet de gente con trastorno mental. Y luego, el comportamiento que activa internet en gente, aparentemente normal, que no tiene ninguna patología. Tenemos que conocer, como psiquiatras, la dinámica que se produce en la red cuando nos piden un informe pericial o una valoración del riesgo.

P. El CIE-11 ha incluido como enfermedad la adicción a los videojuegos

R. Sí, pero creo que por analogía se va a poder aplicar a internet en general. Luego están los comportamientos gregarios, la psicología del enjambre, que se ve en los ataques que se producen en masa en las redes sociales. En esos casos actúan como un enjambre de abejas que van a por uno.

P. Es como una Fuenteovejuna moderna.

R. Algo así, pero la diferencia es que son anónimos entre sí, que no se conocen. El anonimato es un potenciador de la agresividad. Es decir, te desinhibes. Si eres reconocible, te controlas; si actúas de manera anónima te atreves a hacer cosas que no harías si te reconocieran.

P. Estas personas que actúan a una en las redes no se conocen entre sí, pero que parten de un mismo criterio y opinión sobre alguien o algo y eso les une.

R. Hay un concepto muy interesante, con un interés criminológico claro, que es el de la cámara de eco. Describe la tendencia en las personas en redes sociales a relacionarse con gente que piensa como tú. Entonces, eso genera un efecto multiplicador, que polariza las opiniones y de ahí derivan las fake news  (noticias falsas) y todo lo demás.

P. Pero, no todo es malo en la red, ¿no?

R. Ayudan a mantener el contacto con las personas y a recibir información. El problema es que las redes sociales están llevando a una polarización de la sociedad tremenda. Los gurús de internet están empezando a expresar una seria preocupación por las redes sociales, porque están generando nuevos problemas sociales que nunca nos planteamos y uno es el de la polarización, que nos lleva a la radicalización, que es un problema de salud mental.

P. ¿Hasta qué punto este es una cuestión que preocupa?

R. Ahora hay una red europea muy potente financiada por la Unión Europea que está entrenando a profesionales de salud mental de varios países miembros para detectar y prevenir los procesos de radicalización, que también hay que tener en cuenta en el ámbito de la salud mental. Se han determinado patologías que tienen un especial riesgo de caer en la radicalización y, a través de las redes sociales, en la polarización.

P. Si hay un problema con la vida online, ¿cuál sería el tratamiento?

R. El mismo que el modelo de las adicciones a sustancias químicas.

P. Quiere decir ¿eliminar el consumo?

R. Hay un modelo que tiene varias fases. El primero es la sensibilización: educar para que la gente se dé cuenta de que tiene un problema. Luego viene la fase de diseñar un plan de tratamiento y un plan de intervención, que es básicamente psicosocial, de desconexión progresiva.

P. ¿Cree que esta atención podría darse en Atención Primaria?

R. Sí, con la suficiente formación. Igual que ocurre con el tabaquismo.

P. Esta adicción deja rastro en el cerebro, ¿verdad?

R. Ya hay mucho publicado sobre cómo repercuten las redes sociales e internet en el funcionamiento del cerebro. Está claro que nos ayuda a acceder a la información, pero por ejemplo está empobreciendo el nivel de conocimiento, la memoria semántica se reduce. Ahora los jóvenes tienen menos memoria porque la usan menos, porque todo está en internet y lo pueden consultar. Es un problema que está produciendo un cambio muy importante, que tiene que ver con modificaciones conductuales y cerebrales.

 noviembre 03/2019 (Diario Médico)