Los científicos de la Universidad de Stanford y la Universidad de California-San Francisco han desarrollado un medicamento experimental que se dirige a un tipo de cáncer de pulmón actualmente no tratable responsable de generar aproximadamente 500 000 casos recién diagnosticados en todo el mundo cada año, según publican en Nature Medicine.

Los investigadores desaceleraron la propagación de este cáncer en ratones al neutralizar una sola proteína que de lo contrario provocaría una reacción en cadena, causando un crecimiento desbocado. El documento es el resultado de una colaboración a largo plazo entre la bioingeniera de Stanford Jennifer Cochran y el investigador de cáncer de la UCSF, Alejandro Sweet-Cordero.

Los investigadores descubrieron que un tipo particular de proteína conocida como ligando se conecta con tres proteínas receptoras para crear condiciones favorables para la propagación de este cáncer. Luego, los investigadores diseñaron una versión señuelo de uno de estos receptores y lo colocaron en el sitio del tumor, donde interfirió con el mecanismo de crecimiento detrás del cáncer.

Esta es la segunda vez que mostramos cómo diseñar una proteína señuelo efectiva y la usamos para inhibir el crecimiento tumoral en animales, señala Cochran, el presidente de Shriram del Departamento de Bioingeniería en Stanford, cuyo grupo desarrolló inicialmente esta estrategia en el pasado en experimentos dirigidos a los cánceres de ovario y de mama.

Fue ese trabajo anterior el que llamó la atención de Sweet-Cordero, entonces investigador del cáncer en la Escuela de Medicina de Stanford. En 2012, publicó un artículo que muestra cómo una proteína llamada CLCF1 inició una cadena de eventos que aceleraron el crecimiento en una de las tres variantes principales del cáncer de pulmón de células no pequeñas.

CLCF1 se une y activa tres proteínas que se encuentran en la superficie de las células tumorales, y juntas trabajan para promover el crecimiento del cáncer de pulmón, añade Sweet-Cordero, quien buscó a Cochran en 2013 para proponer que trabajen juntos.

La colaboración interdisciplinaria que establecieron continuó después de que Sweet-Cordero se uniera a la facultad de la UCSF a fines de 2016. Su equipo de investigación realizó un trabajo adicional que ayudó a proporcionar una comprensión detallada del mecanismo detrás del efecto de CLCF1 sobre el crecimiento tumoral. Además, un extenso trabajo sobre modelos de cáncer estableció que bloquear el ligando CLCF1 podría ser una estrategia efectiva para tratar el cáncer de pulmón.

Por su parte, Cochran y su equipo de bioingenieros descubrieron que diseñar un señuelo receptor para el cáncer de pulmón era mucho más complejo que su trabajo anterior con el cáncer de ovario y de mama. En esos casos, solo dos proteínas, un ligando y un receptor, tuvieron que interactuar para propagar el cáncer, y los bioingenieros buscaron detener ese proceso diseñando una versión mutada del receptor.

Pero como lo demostró la investigación de Sweet-Cordero, el crecimiento del tumor se aceleró por la interacción del ligando CLCF1 con tres proteínas receptoras. El cáncer comienza en las células epiteliales de los pulmones, que recubren la superficie de los pulmones. Estas células están anidadas dentro de células de soporte llamadas fibroblastos.

Las células epiteliales cancerosas inducen a los fibroblastos a liberar CLCF1, que recluta a los tres receptores en un orden específico: primero, CLCF1 se conecta con CNTFR, y luego este dúo atrae otras dos proteínas receptoras, gp130 y LIFR. Juntas, estas cuatro proteínas proporcionan combustible adicional al tumor. ‘Imagínese arrojando gasolina alrededor del fuego, apunta Sweet-Cordero.

Los bioingenieros de Cochran intentaron amortiguar las llamas creando un señuelo receptor basado en CNTFR, la segunda proteína de la cadena, pero tuvieron que hacerlo con cuidado. Si el señuelo CNTFR se emparejó con CLCF1, y estas dos proteínas reclutaron a los otros dos receptores, el remedio propuesto podría alimentar involuntariamente el crecimiento del cáncer.

Tuvimos que diseñar un señuelo que hiciera dos cosas a la vez, explica Cochran. Tuvo que unirse de manera preferencial estrechamente al CLCF1, eliminando cualquier CNTFR natural, y una vez bloqueado en su lugar, tuvo que repeler gp130 y LIFR.

Jun Kim, estudiante de doctorado en el laboratorio de Cochran, dirigió el trabajo minucioso de diseñar este señuelo de doble propósito. Piense en las proteínas como piezas de rompecabezas en movimiento que se unen para formar la maquinaria molecular del cuerpo.

Usando una variedad de técnicas de bioingeniería, Kim hizo ocho ajustes sutiles a la forma de CNTFR para aumentar la propensión del señuelo a unirse a CLCF1 mientras evitaba gp130 y LIFR.

César Márquez, un estudiante de doctorado y doctorado en Stanford que está completando su disertación en el laboratorio Sweet-Cordero, llevó a cabo una serie de experimentos para probar este señuelo receptor diseñado en ratones con cáncer de pulmón. Los experimentos establecieron que el señuelo neutralizó significativamente el crecimiento instigado por CLCF1 y ralentizó la propagación del cáncer.

Podría requerir varios años de desarrollo de fármacos y estudios en animales antes de que los investigadores puedan comenzar a probar este tratamiento en humanos.

Una vez en esa etapa, los investigadores confían en que podrán identificar a los pacientes con esta forma particular de cáncer de pulmón porque está asociada con mutaciones en un gen llamado KRAS. La presencia o ausencia del biomarcador KRAS puede identificar a los pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse del medicamento señuelo del receptor.

Cochran destaca que su trabajo con Sweet-Cordero es parte de un esfuerzo a largo plazo para aumentar la cantidad de herramientas para combatir el cáncer.

Es demasiado pronto para saber si el tratamiento señuelo será efectivo en pacientes. Pero Cochran es optimista que el medicamento será seguro para su uso en humanos, dado que no hubo evidencia de efectos secundarios tóxicos en ratones.

A este respecto, tiene los dedos cruzados, ya que un medicamento señuelo basado en su trabajo anterior con cáncer de ovario ya ha mostrado resultados prometedores en los primeros ensayos clínicos.

Como muestran estos estudios, cuando combinamos el conocimiento detallado de un mecanismo de enfermedad en particular con la destreza de la bioingeniería, podemos lograr algunos resultados bastante poderosos’, señala.

noviembre 13/2019 (Europa Press).-  Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Las mujeres mayores tienen un riesgo más elevado de sufrir dolor que los hombres de la misma edad. Explorar las causas de este exceso de riesgo en las mujeres ha sido el objetivo de un estudio desarrollado por científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) en la Universidad Autónoma de Madrid, en el que también han participado expertos del CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES).

Este trabajo, publicado en Mayo Clinic Proceedings , y que ha sido destacado como artículo del mes por esta revista, muestra que la mayor frecuencia de algunas enfermedades crónicas en las mujeres, un peor estado funcional, el estrés psicológico y la menor actividad física pueden explicar su mayor riesgo de padecer dolor.

La prevalencia del dolor crónico aumenta con la edad, afectando al 60 % de las personas mayores de 65 años

El dolor crónico es un problema creciente de salud pública, particularmente en los adultos mayores. El 20 % de la población sufre dolor crónico (definido como dolor en la mayoría o todos los días durante los últimos 6 meses). La prevalencia del dolor crónico aumenta con la edad, afectando al 60 % de los mayores de 65 años.

Además, el dolor crónico tiene una gran influencia en la salud de las personas mayores, porque reduce la actividad física y aumenta el riesgo de fragilidad, caídas, discapacidad física y deterioro cognitivo. Como resultado, el dolor crónico es la causa principal de años vividos con discapacidad en personas a partir de los 50 años.

Investigaciones anteriores habían reportado un mayor riesgo de dolor crónico en las mujeres que en los hombres. En este nuevo trabajo los investigadores del CIBERESP identifican los comportamientos de salud y los factores clínicos que pueden estar asociados a este mayor riesgo de dolor entre las mujeres. Para ello, analizaron información de una cohorte de 851 mujeres y hombres de 63 años o más, que inicialmente no sufrían dolor y fueron seguidos durante tres años.

Una de cada cuatro mujeres con dolor de intensidad alta

Según Esther García Esquinas, investigadora principal del trabajo, los resultados de este análisis mostraron una mayor incidencia de dolor de intensidad alta en mujeres (23 %), frente a hombres (13 %). Casi una de cada cuatro mujeres que no padecían dolor crónico inicialmente desarrolló dolor de intensidad alta durante el seguimiento, explica la experta.

Entre los factores ligados al exceso de riesgo de sufrir dolor en mujeres destaca la mayor frecuencia de enfermedades crónicas, especialmente enfermedad osteomuscular, el peor estado de función física, los mayores niveles de estrés psicológico y la menor realización de actividad física, aclara.

Casi una de cada cuatro mujeres que no padecían dolor crónico inicialmente desarrolló dolor de intensidad alta durante el seguimiento

En concreto, una frecuencia más alta en mujeres que en hombres de enfermedad osteomuscular, problemas de movilidad y agilidad representaron, respectivamente, el 31 %, 47 % y 32 % del exceso de riesgo observado en las mujeres en comparación con los hombres.

Otros mediadores relevantes del exceso de riesgo en mujeres fueron el estrés psicológico (25 %), la depresión (9 %), la mala calidad del sueño (11 %) y los bajos niveles de actividad física recreativa (13 %).

El trabajo incide en la importancia de estudiar posibles factores biológicos específicos de sexo y su interacción con los estilos de vida para comprender mejor las diferencias de riesgo de dolor entre hombres y mujeres.

Nuestras conclusiones también abren una nueva vía sobre el efecto del ejercicio físico para disminuir el exceso de riesgo de dolor observado en mujeres, concluye Esther García Esquinas.

Referencia bibliográfica:

García-Esquinas E. , Rodríguez-Sánchez I.,  Ortolá R., Lopez-Garcia E., Caballero F.F., Rodríguez-Mañas L., Banegas J.R., Rodríguez-Artalejo F. :  Gender Differences in Pain Risk in Old Age: Magnitude and Contributors. Mayo Clinic Proceedings.  DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2019.03.034

noviembre 13/2019 (SINC)

Las relaciones tensas con padres, hermanos u otros miembros de la familia cercana pueden ser más perjudiciales para la salud de las personas que una relación problemática con otra persona importante, incluida la pareja, según un estudio publicado por la Asociación Americana de Psicología en el Journal of Family Psychology.

Descubrimos que el clima emocional familiar tenía un gran efecto en la salud en general, incluido el desarrollo o empeoramiento de afecciones crónicas como derrames cerebrales y dolores de cabeza durante los 20 años de la mediana edad, explica Sarah B. Woods, profesora asistente de Familia y Medicina Comunitaria en el UT Southwestern Medical Center y autor principal del estudio. Al contrario de investigaciones anteriores, que encontraron que las relaciones íntimas tenían un gran efecto en la salud física, no obtuvimos los mismos resultados.

Muy a menudo, los investigadores se centran en las relaciones románticas, especialmente en el matrimonio, suponiendo que probablemente tengan un efecto más poderoso en la salud, destaca Woods. Dado los cambios en la forma en que los estadounidenses se asocian, esperan más tiempo para casarse, si es que lo hacen, y las trayectorias más largas y posiblemente más cargadas de emociones de las relaciones de la familia de origen, quisimos comparar la fuerza de las asociaciones entre la familia y las parejas íntimas y salud con el tiempo.

Los investigadores utilizaron datos de 2 802 participantes en la encuesta Midlife Development en Estados Unidos que incluye una muestra representativa a nivel nacional de adultos de 1995 a 2014. Se recopilaron tres rondas de datos: de 1995 a 1996, de 2004 a 2006 y de 2013 a 2014. El participante promedio tenía 45 años durante la primera ronda.

La encuesta hizo preguntas sobre la tensión familiar (por ejemplo Sin incluir a su cónyuge o pareja, ¿con qué frecuencia los miembros de su familia lo critican?), y el apoyo familiar (¿Cuánto puede confiar en su familia para obtener ayuda si tiene un problema grave?), así como la tensión de la pareja íntima (¿Con qué frecuencia su cónyuge o pareja discute con usted?) y apoyo ‘¿Cuánto le aprecia su cónyuge o pareja?).

La salud se midió utilizando el número total de afecciones crónicas de los participantes, como accidente cerebrovascular, dolores de cabeza y problemas estomacales, experimentados en los 12 meses anteriores a cada uno de los tres tiempos de recopilación de datos. Los participantes también calificaron su salud general de excelente a pobre en cada ronda.

Los investigadores encontraron que una mayor tensión en la relación familiar se asoció con un mayor número de afecciones crónicas y una peor evaluación de la salud 10 años después, durante la segunda y tercera ronda de recopilación de datos.

Comparativamente, encontramos que un mayor apoyo familiar durante la segunda ronda de recopilación de datos en 2004 a 2006 se asoció con una mejor evaluación de salud 10 años después, explica Jacob B. Priest, profesor asistente de educación en la Universidad de Iowa y autor del estudio.

No hubo efectos significativos de las relaciones de pareja íntima en los resultados de salud. Nos sorprendió sinceramente que no hubiera asociaciones entre el clima emocional de la pareja íntima y la salud posterior, añade.

Sarah B. Woods y sus coautores teorizan que la falta de asociaciones significativas entre las relaciones de pareja íntima y la salud posterior podría deberse a que esas relaciones pueden romperse, mientras que las personas tienen más probabilidades de tener asociaciones más largas con miembros de la familia que no son cónyuges.

La gran mayoría de las personas en el estudio tenían padres o hermanos vivos y, por lo tanto, su relación con un cónyuge o pareja íntima era menos probable que la de sus familiares, explica Patricia NE Roberson, profesora asistente de Enfermería de la Universidad de Tennessee y coautora del estudio. Por lo tanto, la intensidad emocional de estas relaciones puede ser mayor, tanto que las personas experimenten un mayor efecto en su salud y bienestar.

Woods y sus colegas precisan que sus hallazgos muestran por qué los proveedores de atención de salud física y mental deberían considerar las relaciones familiares al evaluar y tratar a los pacientes.

Para los adultos que ya tienen una afección crónica, un clima emocional familiar negativo puede aumentar su mala salud y, por el contrario, los familiares que brindan apoyo pueden ayudar a mejorar sus resultados de salud, añade Woods.

Es por eso que animo a los pacientes a que traigan a familiares de apoyo con ellos a las visitas de sus médicos y creen un diálogo abierto sobre sus problemas de salud y preocupaciones. Tener ese apoyo definitivamente tiene un efecto significativo en la calidad de vida y el bienestar, concluye.

noviembre 13/2019 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un estudio multicéntrico abre las puertas al desarrollo de terapias personalizadas frente al cáncer de pulmón. Los resultados obtenidos sugieren que la proteína YES1 es una diana viable para estos nuevos tratamientos. 

El cáncer de pulmón supone la primera causa de muerte por esta enfermedad en el mundo. Se estima que en 2018 más de dos millones de personas sufrieron esta enfermedad y 1,8 murieron a causa de ella. A pesar de los grandes avances de las últimas décadas en la prevención (disminuyendo el consumo de tabaco), el diagnóstico precoz y el tratamiento, la supervivencia a largo plazo es mucho menor que en otros tipos de cáncer.

Los niveles elevados de la proteína YES1 aumentan en un 15 % los adenocarcinomas y en un 25 % los carcinomas escamosos de pulmón

Esta situación ha orientado a la comunidad científica a desarrollar terapias personalizadas que puedan bloquear la alteración biológica de cada paciente o que estimulen su sistema inmunitario contra el tumor.

Un estudio multicéntrico, coordinado por el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universidad de Navarra, ha identificado una molécula que no solo predice el pronóstico de estos pacientes sino que puede abrir una vía al desarrollo de futuras terapias personalizadas.

YES1 es una proteína que regula la proliferación de las células tumorales y su capacidad para generar metástasis. Se sabía que los niveles de esta proteína están elevados en varios tipos de tumores como el cáncer de colon, de hígado o el melanoma. En este trabajo hemos demostrado que también aumenta en un 15 % de los adenocarcinomas y en un 25 % de los carcinomas escamosos de pulmón, dos de los tipos más frecuentes de cáncer de pulmón. Además, esta alta expresión se asocia con un peor pronóstico ya que aumenta la probabilidad de metástasis, explica Irati Garmendia, primera autora de este trabajo.

Las conclusiones se han publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, que ocupa el segundo puesto en el ranking internacional de publicaciones científicas sobre medicina respiratoria.

Con los datos obtenidos confirmamos que al silenciar esta proteína se bloquea la capacidad invasiva de las células tumorales. Esta correlación resulta especialmente importante para orientar ensayos clínicos dirigidos a inhibir la actividad de esta familia de proteínas, afirma Luis Montuenga, investigador del Cima y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) y codirector del estudio junto con Jackeline Agorreta.

Diana para futuras terapias personalizadas

Los resultados obtenidos sugieren que la proteína YES1 es una diana viable para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas personalizadas. Para confirmar esta hipótesis, los autores estudiaron el efecto de dasatinib, un fármaco que está aprobado para el tratamiento de pacientes con leucemias que, entre otros efectos, inhibe la actividad de YES1.

En 2018 más de dos millones de personas tuvieron cáncer de pulmón y 1,8 murieron a causa de la enfermedad

Hemos observado que el tratamiento con Dasatinib impide de manera selectiva el crecimiento tumoral en tumores pulmonares en los que esta proteína está elevada. Nuestro trabajo muestra que YES1 es una diana terapéutica en cáncer de pulmón y puede servir como biomarcador para identificar pacientes que se puedan beneficiarse del tratamiento con Dasatinib u otros fármacos dirigidos contra YES1 o contra miembros de su familia de proteínas, apuntan Montuenga y Garmendia.

Los investigadores plantean que esta estrategia terapéutica podría beneficiar a pacientes que actualmente no disponen de ninguna terapia dirigida. ?Nuestros esfuerzos se centran ahora en reducir los efectos secundarios asociados a este tratamiento y en combinarlo con estrategias de inmunoterapia que mejoren el efecto antitumoral de este abordaje terapéutico.

Parte de este trabajo se ha realizado con muestras procedentes de 116 pacientes de la Clínica Universidad de Navarra y de 222 pacientes del MD Anderson Cancer Center de Universidad de Texas, Estados Unidos. Además, ha contado con la colaboración del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, el Hospital Universitario Doce de Octubre, en Madrid, y el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias, dentro del marco del CIBER de Cáncer (CIBERONC). También han participado el Hospital Universitario Vall d’Hebron y el Instituto de Investigación Universitaria de Bellvitge, en Barcelona.

Esta investigación ha sido cofinanciada por la Fundación Científica de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), entre otras entidades públicas y privadas.

noviembre 13/2019 (SINC)

Un total de 45 estándares internacionales para la medicina tradicional china (MTC), han sido emitidos por el ISO/TC249, un comité técnico de la Organización Internacional para la Estandarización (ISO).

La MTC se está integrando rápidamente en el sistema médico internacional y haciendo mayores contribuciones a la salud y el bienestar de la humanidad, afirmó la Administración Nacional de Medicina Tradicional China. Con base en iniciativas del gobierno chino, en las ediciones 62 y 67 de la Asamblea Mundial de la Salud  fueron aprobadas dos resoluciones sobre la medicina tradicional, y se instó a los Estados miembros a aplicar la Estrategia de Medicina Tradicional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2014-2023.

La medicina tradicional y complementaria se utiliza en el 88 % de los Estados miembros de la OMS.

A comienzos de este año, la medicina tradicional originada en la MTC fue incorporada a la 11ª revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades en la 72ª Asamblea Mundial de la Salud.

La MTC se ha difundido a 183 países y regiones y se ha registrado como producto médico en países como Rusia, Singapur y Emiratos Árabes Unidos.

El gobierno chino ha firmado acuerdos de cooperación especializados en MTC con más de 40 países, regiones y organizaciones internacionales. Asimismo, más de 30 países y regiones cuentan con cientos de escuelas de MTC. China ha enviado equipos médicos a 69 países de Asia, África y América Latina, la mayoría de los cuales incluyen especialistas en MTC. Más de 400 profesionales de MTC han sido despachados para brindar asistencia en países como Tanzania e Indonesia en la prevención y el tratamiento de enfermedades.

noviembre 13/2019 (Xinhua) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los tratamientos, especialmente la radioterapia, provocan deficiencias cognitivas a largo plazo en supervivientes de oligodendrogliomas, lo que señala la necesidad de revisar las terapias.

El oligodendroglioma es uno de los pocos tumores cerebrales en los que los tratamientos actuales consiguen prolongadas y significativas tasas de supervivencia. El tratamiento actual consiste en cirugía y radioterapia sobre el cerebro, junto con esquemas de quimioterapia. Sin embargo, se desconocen con exactitud sus posibles efectos tóxicos a medio y largo plazo, especialmente en la esfera de la cognición. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en Neuro-Oncology, coordinado por Jordi Bruna y Marta Simó, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge y profesionales de la Unidad de Neuro-oncología del Hospital Universitario de Bellvitge

Instituto Catalán de Oncología, ha supuesto un gran avance en el conocimiento de estos efectos del tratamiento oncológico en los pacientes.

Para Bruna, este estudio es pionero en varios aspectos. En primer lugar, no se trata de un análisis de factores pronóstico, sino que establece una relación causal directa, sospechada pero no clara y directamente demostrada hasta este momento. Supera además las debilidades que presentaban los estudios previos relacionados. Según explica, se centra en una población concreta y bien delimitada de pacientes con un tumor cerebral específico, que reciben tratamientos relativamente homogéneos, incluyendo a un número suficiente de ellos para obtener conclusiones sólidas. Estos factores permiten controlar las variables confusoras que presentaban anteriores publicaciones. Por último, y más novedoso, combina por un lado las exploraciones más clásicas de las funciones neuropsicológicas con técnicas avanzadas de análisis de neuroimagen cerebral, permitiéndonos obtener datos tanto funcionales como estructurales de forma detallada y precisa.

Toxicidad cognitiva tardía 

Las conclusiones muestran que los pacientes con tumores oligodendrogliales de grado II y III, según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), presentan, después de más de 5 años de la finalización del tratamiento, un deterioro cognitivo que se considera grave en hasta el 38 % de los afectados. Esta toxicidad cognitiva tardía se asocia principalmente con atrofia cerebral y daño en la sustancia blanca cerebral.

Actualmente, el tratamiento estándar de los pacientes de tumor oligodendroglial incluye la quimioterapia (procarbazina, lomustina y vincristina) y la radioterapia craneal, una combinación que mejora significativamente la supervivencia general y la supervivencia libre de progresión de oligodendrogliomas de grado II y III. Específicamente, la tasa de supervivencia general a 10 años con el tratamiento estándar es de casi el 80 % para los oligodendrogliomas de grado II y del 60 % para los de grado III, una cifra nunca antes observada en los gliomas malignos.

Impacto de la terapia oncológica 

Por lo tanto, el impacto de los efectos a largo plazo del tratamiento oncológico en pacientes con tumor oligodendroglial se ha vuelto un aspecto cada vez más relevante, especialmente por lo que hace referencia al funcionamiento cognitivo. Bruna matiza que en el caso de un paciente con un tumor activo, su deterioro puede ser debido a dos causas: la progresión del tumor o a los tratamientos administrados, por lo que, y para evitar este factor de confusión, se eligió a pacientes sin evidencia de enfermedad activa. Por tanto, y claramente, las conclusiones se dirigen a los tratamientos administrados.

Los principales déficits cognitivos y cambios estructurales del cerebro en una serie de sobrevivientes a largo plazo de tumores oligodendrogliales de grado II y III se observaron especialmente en funciones de memoria y ejecutivas, asociado con un daño tardío de la sustancia gris y la sustancia blanca.

¿Hay que revisar los tratamientos?

Los datos del grupo del Idibell evidencian, por primera vez, la necesidad de desarrollar nuevas estrategias de tratamiento para los pacientes con tumores oligodendrogliales de los cuales se espera una larga supervivencia, aunque cualquier modificación de un esquema terapéutico, requiere comprobación mediante el perceptivo ensayo clínico prospectivo, randomizado, sobre su eficacia respecto a la rama estándar aceptada hasta el momento. Al menos utilizando un diseño de no inferioridad, señala Bruna.

El investigador especifica que sobre la pauta de citostáticos existe actualmente controversia, ya que podría potencialmente plantearse un cambio. De hecho, en la mayoría de centros de Estados Unidos y Latinoamérica, en vez de administrarse procarbazina, lomustina y vincristina (PCV) se utiliza la temozolamida. Pero su justificación está basada en una aproximación teórica sobre sus mecanismos de acción, la experiencia y comodidad de su administración, y en estudios que aportan unos niveles de evidencia muy limitada en comparación a la clase 1 del ensayo que demostró la eficacia del PCV.

Sin embargo, y según los investigadores, este no sería el principal problema o el punto donde realizar modificaciones que puedan revertir en mejores resultados cognitivos para los pacientes. Aunque por el diseño de nuestro estudio no se pueden excluir potenciales efectos de chemobrain añadidos, el principal responsable del deterioro progresivo en el tiempo es la radioterapia sobre el cerebro. Por lo que si se hubiese de testar una modificación del esquema terapéutico actual para minimizar efectos adversos, se tendría que comprobar es si este tumor es suficientemente quimio sensible para evitar la administración de radioterapia. Es decir, si PCV sin radioterapia, presenta supervivencias similares al régimen actual, radioterapia seguida de PCV. Otra posibilidad sería permitir la radioterapia de rescate si se progresase en la rama de PCV en monoterapia, y de este modo al menos retardar la aparición del deterioro cognitivo, aproximación aceptable siempre que las supervivencias fueran similares.

Por otro lado, el abordaje mediante rehabilitación cognitiva, al igual que el ejercicio físico, ha demostrado ser positivo para mejorar las funciones cognitivas de los pacientes con tumores cerebrales una vez producido el daño, pero aún no ha demostrado ningún efecto neuroprotector, es decir de prevención de este. Y a pesar de tener efectos positivos, y por tanto recomendables en toda clase de pacientes con tumores cerebrales tratados, su impacto es limitado y no devuelve al paciente a su estado basal. Por tanto, lo más recomendable sería testar modificaciones del tratamiento actual, como la comentada de limitar la administración de radioterapia o bien, utilizar nuevas técnicas de radioterapia que limitasen la exposición del tejido sano cerebral a la radiación.

noviembre 13/2019 (Diario Médico)