Un sistema de detección del momento de contagio del bacilo de Koch sugiere que en un 30 % de los casos se produce la transmisión en el estado subclínico de la enfermedad.
Un nuevo método de alta precisión permite determinar el momento en el que se transmite Mycobacterium tuberculosis. El sistema, que combina datos epidemiológicos con la secuenciación del genoma completo de la bacteria causante de la tuberculosis, se ha validado con el estudio de todos los casos registrados en hospitales de la Comunidad Valenciana entre 2014 y 2016, y ha permitido demostrar, por primera vez, que los contagios se pueden producir incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad.

En esta investigación han colaborado profesionales de 18 hospitales valencianos, así como expertos del Imperial College de Londres y de la Universidad Simon Fraser, en British Columbia, Canadá, y se ha publicado en PLoS Medicine.

Según explica el autor principal del trabajo, Iñaki Comas, científico titular del CSIC y jefe de la Unidad de Genómica de la Tuberculosis en el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), el punto de partida fue evaluar la técnica de secuenciación de genomas completos (whole genome sequencing, WGS)como marcador epidemiológico y método de diagnóstico de la tuberculosis en la Comunidad Valenciana.

Los investigadores analizaron a 785 pacientes con tuberculosis, de los cuales un 35 % estaban relacionados con 120 brotes de transmisión, lo que significa que la transmisión se había producido en los últimos dos o tres años. Se analizó el genoma de M. tuberculosis por medio de la técnica de WGS de cada individuo para, por un lado, identificar brotes de transmisión que circulan en la población; y por otro, reconstruir la cadena de transmisión de dichos brotes, es decir, identificar posibles transmisores dentro de un brote, señala Comas. Esto último se hizo mediante el desarrollo de un modelo filogenético que usa los datos del genoma más datos epidemiológicos de cada paciente. Este modelo predice la fecha probable de transmisión de un paciente a otro, y puede identificar el caso índice de cada brote de transmisión.

Dogma cuestionado

Gracias a esa labor, se descubrió que hay casos en los que la bacteria se transmitió mucho antes de que los síntomas de la enfermedad se manifestaran. El dogma clásico de la transmisión de la tuberculosis manifiesta que la enfermedad solo se contagiaría si el paciente desarrolla tuberculosis activa. Durante este estado de infección, se desarrollan los síntomas típicos de la enfermedad, tos continua durante 2 semanas, fiebres nocturnas, pérdida del apetito. Sin embargo, hay un alto porcentaje de individuos que mantienen la infección controlada o en estado latente, señala.

Los mecanismos para desarrollar tuberculosis activa son aún desconocidos, aunque la evidencia sugiere que algunos casos latentes, aunque asintomáticos, presentan características (respuesta inmune, bacilo en el esputo) similares a los casos activos; este estado se ha denominado como tuberculosis subclínica. Usando la aproximación predecimos que alrededor de un 30% de casos transmiten la enfermedad durante el estado subclínico, antes de presentar síntomas.

Esta circunstancia, en opinión de los autores, avala la necesidad de cambiar a políticas activas de control de la tuberculosis. A día de hoy, cuando una persona tiene síntomas y se le diagnostica tuberculosis, saltan las alarmas y se adoptan medidas de control y profilaxis en su entorno para evitar la propagación de la bacteria. Sin embargo, los autores abogan por expandir los controles preventivos en poblaciones de riesgo para identificar posibles focos de transmisión antes incluso de que se manifiesten los primeros síntomas de la enfermedad. Las aproximaciones de prevención activa ya se centran en colectivos de riesgo más proclives a desarrollar tuberculosis como pueden ser las personas con VIH positivo. Nuestro estudio muestra que la población en entornos con mayor probabilidad de transmisión debería ser también incorporada. El crecimiento de la información genómica, epidemiológica y demográfica permitirá en el futuro identificar dichos entornos e intensificar la búsqueda activa de casos latentes, añade.

El estudio sobre tuberculosis ha revelado también que no siempre se detecta bien su origen, lo cual dificulta el abordaje. Al analizar las muestras de 117 individuos correspondientes a 21 brotes, descubrieron que el origen de la transmisión no siempre eran los pacientes identificados como casos índice (el primer paciente diagnosticado dentro de un brote o que declara la fecha de síntomas más temprana).

Hay múltiples explicaciones para la no identificación de un caso índice. Por ejemplo, nuestro estudio no analiza casos anteriores a 2014 por lo que si el caso índice es de un año anterior no lo podremos identificar, comenta Comas. Sin embargo, también hemos visto que muchos de los casos de transmisión no pueden ser detectados por las técnicas convencionales de epidemiología de contacto, lo que hace que los casos índice reales no sean considerados en las investigaciones. Ese detalle es muy importante porque para frenar la transmisión de la enfermedad es crucial identificar el foco de contagio y así romper la cadena de transmisión.

Comorbilidad con la diabetes, en estudio

La investigación también ha constatado en algunos de los que transmiten la bacteria, la presencia de diabetes (un 62 %). Ahora se centran en averiguar por qué: Contamos con 1 200 muestras, por lo que podemos saber si ese fenómeno se produce a largo plazo. Asimismo, podemos analizar poblaciones a nivel mundial, en países de alta incidencia de tuberculosis y diabetes, para confirmar nuestras observaciones preliminares, comenta Iñaki Comas. Respecto a una hipótesis señala que la diabetes tiene un impacto en el sistema inmune y se asocia a un 3 % mayor de riesgo de enfermedad en personas latentes. Nuestra hipótesis es que las personas con diabetes tienden a tener cavitaciones (lesiones en el pulmón) más grandes, como han comprobado otros estudios, lo que a su vez se relaciona con la posibilidad de contagiar la enfermedad.

noviembre 23/2019 (Diario Médico)

La fibrilación auricular, una de las arritmias más frecuentes y factor principal para desarrollar una embolia cerebral, puede tratarse con una operación al corazón sin la necesidad de abrir el tórax, con un éxito muy alto, mínimos riesgos y una recuperación de 24 horas, señaló el especialista Santiago Nava Townsend.

El jefe de Electrocardiología del Instituto Nacional de Cardiología indicó en entrevista con Notimex que aunque no existe una estimación exacta, en México se calcula que hay entre 500 mil y 800 mil personas afectadas con el trastorno, lo que aumenta el riesgo de una a siete veces más el de sufrir una embolia cerebral e insuficiencia cardíaca.

Existen varios medicamentos para tratarla, sin embargo, su eficacia es baja; hasta más de 65 por ciento de los pacientes vuelven a presentar la arritmia. Desde más o menos 15 años se trata con un procedimiento de intervención percutánea, sin abrir el tórax, se llega al corazón a través de las venas’, explicó.

El procedimiento, llamado ablación por radiofrecuencia, detalló, logra eliminar la arritmia en más de 85 por ciento de los casos y tiene apenas un porcentaje de riesgo de dos por ciento, que puede ser como sufrir un moretón o alguna otra molestia mínima, mientras que el peligro de mortalidad es de uno entre seis mil pacientes.

Además de que, indicó, como es una intervención mínimamente invasiva, la recuperación es muy rápida; en menos de 12 horas el paciente se puede levantar de la cama, salir caminando del hospital, tener una convalecencia de 24 horas a su casa y retomar sus actividades laborales y cotidianas a 36 horas de haber realizado el procedimiento.

Lo cual representa una enorme ventaja contra cualquier cirugía donde sabemos que un paciente puede pasar una semana, 10 o 15 días en convalecencia después de una operación abierta del corazón, señaló.

El procedimiento que dura entre dos y cuatro horas, explicó, consiste en tratar de producir pequeñas lesiones, forma de una cauterización alrededor de las venas en la aurícula izquierda del corazón, las cuales se cree que producen la actividad eléctrica anormal que genera la arritmia, con un catéter especial que usualmente es introducido por las venas de la ingle.

Es un procedimiento que requiere de mucha tecnología y precisión para aplicar las pequeñas lesiones. La tecnología que usamos se llama cartografía electroanatómica, una forma de GPS que pone un campo magnético para que el catéter, con el cual se hacen las lesiones, sea detectado por los parches.

Entonces, señaló Santiago Nava, se puede reconstruir la cavidad del corazón en tercera dimensión y navegar dentro de ella como si fuera una aplicación de manejo que nos va diciendo a que zonas vamos a dirigir el catéter para poner las pequeñas lesiones hasta aislar las cuatro venas de la aurícula izquierda.

noviembre 23/2019 (Notimex). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Dos investigaciones explican confirman cómo esta enfermedad es capaz de paralizar las defensas contra virus y bacterias a largo plazo, creando una amnesia inmunológica.

Tos, erupciones cutáneas y fiebre, incluso complicaciones potencialmente mortales, como neumonía y encefalitis, una inflamación del cerebro, son efectos del virus del sarampión, que en 2017 causó 110 000 muertes en todo el mundo a pesar de que existe una vacuna segura y económica. Sendos estudios publicados en Science y Science Immunology enfatizan una vez más no solo la necesidad de una vacunación generalizada que prevenga esta infección, sino también que evite el debilitamiento de la inmunidad colectiva ?la protección de un grupo gracias a una masa crítica que es inmune? frente a otros tipos de patógenos.

Esta es la primera vez que se utiliza la genómica para crear un mapa del sistema inmunitario en respuesta al sarampión. Esto nos permitió responder a cómo causa esta inmunosupresión y por qué las personas sufren más infecciones hasta cinco años después de contraerlo, explica Velislava Petrova, una de las autoras.

El primer trabajo analiza el sistema inmunitario de 77 niños de los Países Bajos (entre 4 y 17 años) no vacunados antes y después de la infección por sarampión en un brote que se extendió por su comunidad. El tiempo promedio entre la recolección de ambas muestras fue de 10 semanas. Los resultados revelan que la infección puede paralizar la inmunidad contra virus y bacterias a largo plazo, lo que daría lugar a una amnesia inmunológica que haría a los individuos más vulnerables frente a futuras infecciones, incluso a los virus con los que ya se ha tenido contacto.

Así, aunque el equipo no tuvo problemas para ver los anticuerpos contra el sarampión, el resto parecía estar desapareciendo. De hecho, los anticuerpos que los niños habían acumulado a lo largo de su vida se redujeron notablemente. Hemos encontrado pruebas sólidas de que el sarampión destruye el sistema inmunitario, explica Stephen Elledge, coautor del trabajo e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, Estados Unidos. Cuando este virus ataca, los anticuerpos desaparecen.

La hipótesis de que el virus borra la memoria del cuerpo de anteriores patógenos ya había sido apoyada en investigaciones previas, que asociaban el sarampión con hasta el 50 % de las muertes infantiles por enfermedades infecciosas, pero faltaba saber cómo se producía. En este estudio los autores observaron que el sarampión eliminó, dos meses después de la infección, entre el 11 y el 73 % de los anticuerpos protectores de los niños, es decir, las proteínas sanguíneas que ?recuerdan? los encuentros anteriores con los virus y ayudan al cuerpo a evitar infecciones repetidas.

Los investigadores hicieron también el experimento en cuatro monos macacos, esta vez recolectando muestras de sangre antes y hasta cinco meses después de la infección. Los monos perdieron, de media, entre el 40 y 60 % de los anticuerpos que los protegen de otros patógenos. No obstante, no se observó disminución de anticuerpos en bebés vacunados contra el sarampión, las paperas y la rubéola.

Según los autores, aunque la reconstrucción del repertorio de anticuerpos es posible mediante la reexposición a los patógenos, esto podría llevar meses o años y podría plantear varios riesgos para la salud. El virus es mucho más nocivo de lo que pensábamos, así que vacune a sus hijos, subraya Elledge. Y si se han saltado la vacuna y se han infectado de sarampión, pueden necesitar ser revacunados de enfermedades anteriores.

Un sistema inmunitario de bebé inmaduro

Por su parte, la investigación publicada en Science Immunology, explica por qué los niños a menudo contraen otras enfermedades infecciosas tras el sarampión. Los autores, del Instituto Wellcome Sanger de Reino Unido y la Universidad de Ámsterdam, confirmaron que este virus elimina parte de la memoria del sistema inmunitario, destruyendo la inmunidad previa.

Además, el equipo demostró por primera vez que el sarampión reajusta el sistema inmunitario humano y lo devuelve a un estado similar al de un bebé inmaduro, con una capacidad limitada para responder a nuevas infecciones.

Para llegar a esta conclusión, secuenciaron anticuerpos producidos por los linfocitos B, una de las células inmunitarias primarias capaces de reconocer y atacar un virus, en 26 niños no vacunados antes y unos 40 días después de la infección en tres escuelas ortodoxas protestantes de los Países Bajos.

Al comparar los datos, los investigadores identificaron dos puntos que alertaban sobre la inmunosupresión del sarampión: una reposición incompleta de la reserva de linfocitos B y una memoria inmunológica comprometida debido al agotamiento de los clones de estas células. En algunos niños el efecto era similar a recibir medicamentos inmunosupresores potentes.

Este estudio es una demostración directa en humanos de la amnesia inmunológica, en la que el sistema inmunitario olvida cómo responder a las infecciones encontradas anteriormente, indica Velislava Petrova, que trabaja en la institución británica.  Significa que en algunos individuos el sarampión no solo borraría nuestra memoria inmunológica, sino que limitaría nuestra capacidad de construir una nueva inmunidad, añade.

En estudios adicionales en hurones, los científicos encontraron que los animales infectados con sarampión ya vacunados contra la gripe se volvieron menos inmunes al virus y experimentaron síntomas más severos en el momento de esta infección secundaria.

La reducción de las tasas de vacunación está provocando un aumento de los casos de sarampión, lo que también podría provocar un incremento de otras infecciones peligrosas como gripe, difteria o tuberculosis, incluso en personas que antes eran inmunes. Esta investigación tiene grandes implicaciones para la salud pública, ya que demuestra que la vacunación contra el sarampión no solo protege contra este virus, sino también contra otras enfermedades.

Para mantener la inmunidad colectiva, la tasa de vacunación en un país debe ser del 95 % como mínimo, ya que el sarampión es muy contagioso. Los padres deben ser conscientes de que su elección sobre no vacunar a sus hijos también puede tener consecuencias para la salud de otras personas, concluye Petrova.

noviembre 23/2019 (SINC)

 Referencias bibliográficas:

Michael J. Mina et al. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens. Science, 31 de octubre de 2019

V.N. Petrova et al. Incomplete genetic reconstitution of B cell pools contributes to prolonged immunosuppression after measles. Science Inmunology, 31 de octubre de 2019

Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y el Institut d’Investigacions Biomdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) han descrito un mecanismo, el aumento de síntesis proteica, que participa en la degeneración del tipo de neuronas afectadas en la enfermedad de Huntington, una enfermedad  genética neurodegenerativa.

Estos resultados en ratones, publicados en la revista Brain, podrían servir para diseñar nuevas terapias para tratar esta y otras enfermedades que afectan el cerebro, ha informado este miércoles la UB en un comunicado.

La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo genético causado por la mutación del gen de la huntingtina, que provoca la pérdida precoz de las neuronas estriatales de proyección, con efectos en la coordinación motora y deterioro cognitivo y psiquiátrico.

El nuevo proyecto ha analizado el rol que en este proceso tiene la alteración de la síntesis proteica, un mecanismo que permite a las neuronas leer el código genético para sintetizar proteínas.

Para estudiar este mecanismo se analizaron los niveles totales y fosforilados de 4E-BP1, una proteína que inhibe la síntesis proteica, en un modelo de ratón de la enfermedad.

Según ha explicado la líder de la investigación, Esther Pérez Navarro, los resultados muestran que los niveles totales de esa proteína se reducen, mientras que los niveles de fosforilación aumentan, en las neuronas estriatales de proyección de los ratones con la dolencia, en comparación con los ratones control.

Para confirmar esta relación entre la actividad inapropiada de la síntesis proteica y la enfermedad, los investigadores bloquearon farmacológicamente este mecanismo y comprobaron que mejoraba la función motora de los ratones y que se restablecían los niveles normales de diferentes valores moleculares en el cerebro.

Estos resultados indican que un aumento de la síntesis proteica en la enfermedad de Huntington es perjudicial y, por tanto, supone una potencial diana terapéutica para nuevos tratamientos, como por ejemplo un fármaco que pueda suministrarse de forma no invasiva para normalizar la síntesis, ha remarcado la investigadora.

Otras enfermedades neurodegenerativas

Aunque es la primera vez que se relaciona la alteración de la síntesis proteica con la enfermedad de Huntington, se trata de un mecanismo que se ha descrito en otras enfermedades neurodegenerativas y en otros trastornos mentales, como el autismo.

La investigación también abre la puerta a la identificación de biomarcadores que permitan detectar la enfermedad antes de que aparezcan los primeros síntomas.

noviembre 23/ 2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Una nueva investigación de la Universidad de Bristol, Reino Unido, ha descubierto que fumar tabaco puede aumentar su riesgo de desarrollar depresión y esquizofrenia, según publican en la revista Psychological Medicine.

El hábito tabáquico es mucho más común entre las personas con enfermedades mentales, especialmente la depresión y la esquizofrenia. Sin embargo, la mayoría de los estudios que han analizado esta asociación no han podido descifrar si se trata de una relación de causa y efecto y, de ser así, en qué dirección; si es que la enfermedad mental aumenta la probabilidad de fumar, o fumar es en sí mismo un factor de riesgo de enfermedad mental.

Investigadores del Grupo de Investigación de Tabaco y Alcohol de la Universidad (TARG) con el apoyo de la Unidad de Epidemiología Integral de MRC de Bristol (IEU) y el Centro de Investigación Biomédica de Bristol (BRC) de NIHR, utilizaron datos del Biobanco del Reino Unido de 462 690 individuos de ascendencia europea, que comprenden el ocho por ciento actual fumadores y 22 por ciento exfumadores.

Aleatorización mendeliana 

El equipo aplicó un enfoque analítico llamado aleatorización mendeliana, que utiliza variantes genéticas asociadas con una exposición (por ejemplo, fumar) para apoyar conclusiones más sólidas sobre las relaciones de causa y efecto.

Y encontraron evidencia de que fumar tabaco aumenta el riesgo de depresión y esquizofrenia, pero también de que estas dos enfermedades aumentan la probabilidad de fumar (aunque la evidencia fue más débil en esta dirección para la esquizofrenia).

El estudio se suma a un trabajo cada vez mayor que sugiere que fumar puede tener efectos adversos en la salud mental. El mismo grupo publicó un estudio similar en el British Journal of Psychiatry a principios de este año en colaboración con la Universidad de Amsterdam, que muestra evidencia de que fumar tabaco aumenta el riesgo de trastorno bipolar.

El grupo de trabajo de salud mental del gobierno del Reino Unido hizo la recomendación en su revisión de 2016 de que los hospitales psiquiátricos deberían estar libres de humo para 2018. Esta nueva evidencia agrega más peso para apoyar la implementación de políticas libres de humo.

No solo hay evidencia de que fumar puede ser perjudicial para la salud mental, sino que gran parte del exceso de mortalidad asociado con la enfermedad mental se debe a este hábito.

Personas ignoradas en la prevalencia de tabaquismo 

Robyn Wootton, asociada de Investigación Senior en la Escuela de Psicología Experimental y autora principal del estudio, señala que las personas con enfermedades mentales a menudo son ignoradas en nuestros esfuerzos por reducir la prevalencia del tabaquismo, lo que lleva a desigualdades en la salud.

Nuestro trabajo muestra que deberíamos estar haciendo todos los esfuerzos para prevenir el inicio del hábito de fumar y alentarlo a dejar de fumar debido a las consecuencias para la salud mental y la salud física, añade.

Por su parte, Marcus Munafò, profesor de Psicología Biológica en la Facultad de Ciencias Psicológicas de Bristol y autor principal del estudio, agrega que “la creciente disponibilidad de datos genéticos en grandes estudios, junto con la identificación de variantes genéticas asociadas con una variedad de comportamientos y resultados de salud, está transformando nuestra capacidad de usar técnicas como la aleatorización mendeliana para comprender las vías causales.

Lo que esto demuestra es que los estudios genéticos pueden decirnos tanto sobre las influencias ambientales, en este caso los efectos del tabaquismo sobre la salud mental, como sobre la biología subyacente, concluye.

Aunque pueda contener afirmaciones, datos o apuntes procedentes de instituciones o profesionales sanitarios, la información contenida en Redacción Médica está editada y elaborada por periodistas. Recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea consultada con un profesional del ámbito sanitario.

noviembre 23/2019 (Redacción médica)