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Lo primero que se ve afectado en la capacidad lingüística de las personas con alzhéimer son los conocimientos relacionados con la memoria declarativa, que es donde se almacena la información que se aprende de manera explícita, como la ortografía. Esta es una de las tesis halladas por Alexandra Villafañe Martínez, magíster en Lingüística de la […] ... más...
Lo primero que se ve afectado en la capacidad lingüística de las personas con alzhéimer son los conocimientos relacionados con la memoria declarativa, que es donde se almacena la información que se aprende de manera explícita, como la ortografía.
Esta es una de las tesis halladas por Alexandra Villafañe Martínez, magíster en Lingüística de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), quien también encontró que la regresión o el deterioro lingüístico se da en el orden inverso a como se han aprendido las lenguas, aunque ello depende de la historia del hablante.
Esto significa que si, por ejemplo, la lengua materna es el español, la segunda el inglés y la tercera el italiano, primero se afectaría el italiano, después el inglés y por último el español.
La magíster se adentró en este estudio, al encontrar que aunque la investigación acerca del alzhéimer y del bilingüismo como áreas del conocimiento completamente separadas ha sido abundante y exitosa, los estudios sobre los dos temas en conjunto no han sido tan prolíferos hasta el momento.
Ante este panorama, la investigadora se dio a la tarea de documentar la información disponible en este campo, que hasta el momento de su trabajo no había sido abordado con población colombiana.
De esta manera, encontró que el deterioro de los distintos aspectos del lenguaje varía según la historia lingüística de cada individuo.
Al respecto, detalla que los conocimientos guardados en la memoria procedimental, como formar una oración en la lengua nativa, actividad que solo se realiza de manera espontánea, se deterioran en estados más avanzados de la enfermedad. Es por eso que, hasta cierto punto, el orden de aprendizaje más o menos se respeta en su forma inversa en la pérdida de las lenguas, pero esto no ocurre siempre, comenta la investigadora.
Por ejemplo, la edad en que se adquieren las lenguas es un factor que puede alterar los patrones de regresión, de modo que si la segunda lengua se aprende a una edad temprana y se usan al mismo nivel que la primera, ambas estarán distribuidas en la corteza cerebral de igual manera, más conectadas con la memoria procedimental que con la declarativa, y se deteriorarían al mismo ritmo.
El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta el cerebro provocando cambios en las facultades cognitivas y motoras en adultos mayores. El deterioro se manifiesta paulatinamente en aspectos como el lenguaje y la capacidad de comunicar, cambios que al parecer se producen en un orden diferente si se es monolingüe o bilingüe.
No hay un patrón definido
Para su estudio la investigadora empleó un gestor bibliográfico conocido como Zotero, el cual le permitió identificar datos comunes entre los artículos recopilados, mientras que en una segunda fase creó una matriz para establecer las semejanzas y diferencias en el objeto de estudio de las investigaciones, sus objetivos, las ramas lingüísticas con las que se relacionaban y la etapa de la enfermedad en la que estaban los pacientes.
Con esta exploración y contraste, la lingüista encontró en una primera instancia que al aumentar el número de lenguas dominadas, y según la distancia lingüística entre ellas, se ve afectada la secuencia de los aspectos de la regresión.
Dicha distancia lingüística, según explica, se refiere al parecido entre las estructuras y raíces de los idiomas que domina el paciente, factores que tendrán influencia en las velocidades del deterioro de esta capacidad lingüística, pero sobre lo que no se tiene un patrón definido de cómo sucede, porque depende de la historia del hablante.
Con esta investigación, la lingüista Villafañe también se proponía dejar una guía para las personas que sufren esta enfermedad o tienen familiares que la padecen y son bilingües, como una forma de comprender esos cambios por los que atraviesan en sus habilidades comunicativas.
noviembre 25/2019 (Dicyt)
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Científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y del Hospital Clínic-IDIBAPS han desarrollado una técnica que detecta una anomalía en nuestro sistema inmunitario que puede atacar a células endoteliales propias y causar microangiopatía trombótica o MAT, una lesión grave y común a una serie de enfermedades. Existe un grupo de enfermedades cuyos […] ... más...
Científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y del Hospital Clínic-IDIBAPS han desarrollado una técnica que detecta una anomalía en nuestro sistema inmunitario que puede atacar a células endoteliales propias y causar microangiopatía trombótica o MAT, una lesión grave y común a una serie de enfermedades.
Existe un grupo de enfermedades cuyos síntomas tienen un origen común: la lesión en el tejido endotelial que recubre el interior de los vasos sanguíneos. Esta lesión, llamada microangiopatía trombótica o MAT, provoca una migración de plaquetas a una herida para taparla.
El problema es que dicha migración llega a cerrar prácticamente los vasos más pequeños y provocar anemia, hipertensión y fallo en órganos como el riñón, el sistema nervioso central, el cardiovascular o el gastrointestinal.
Esta técnica ahorra semanas de pruebas para descartar enfermedades y perder un tiempo del que el paciente no dispone
Las patologías cuyo inicio se debe a una MAT van desde la preeclampsia y el síndrome de HELLP en embarazadas, al lupus y otras patologías como el síndrome hemolítico urémico atípico (SHUa), una enfermedad rara, sistémica y para la que hasta el año 2013 no existía tratamiento, por lo que su pronóstico era fatal.
El SHUa afecta de manera predominante al riñón y su causa es una anomalía en la vía alternativa del complemento, una parte del sistema inmunitario que se vuelve en contra de las propias células.
Esta vía consta de una serie de reacciones bioquímicas que culmina en la formación de un complejo de proteínas llamado C5b-9 que perfora las células. El fármaco que se utiliza para tratar el SHUa inhibe el complejo C5b-9 y revierte los síntomas del paciente en pocos días.
Marta Palomo, científica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (IJC) y Miquel Blasco, nefrólogo del Hospital Clínic, han desarrollado una técnica que detecta en laboratorio y en 72 horas si la vía del complemento está activada en pacientes con un cuadro de enfermedad asociada a una MAT.
Empleo de esta técnica
La aplicación de esta técnica es el potencial uso del fármaco que se utiliza para tratar el SHUa para resolver otras patologías. Miquel Blasco afirma que, esta técnica ahorra semanas de pruebas para descartar enfermedades y perder un tiempo del que el paciente no dispone.
Las patologías cuyo inicio se debe a una MAT van desde la preeclampsia al lupus
Esta técnica se añadiría a los protocolos médicos de diagnóstico de todas las formas recogidas de MAT. Uno de los siguientes pasos es investigar la vía el complemento en MAT asociadas al trasplante de médula ósea en pacientes con leucemia con tal de conocer si esta vía se encuentra desregulada en este tipo de pacientes.
Además, según el nefrólogo, entre las enfermedades causadas por MAT, están las MAT secundarias, como la preeclampsia en mujeres embarazadas, que ponen en riesgo la viabilidad del feto ya que se debe provocar el parto como única manera de salvar a la madre y al bebé.
noviembre 25/2019 (SINC)
Referencia bibliográfica:
Marta Palomo, Miquel Blasco, Patricia Molina, Miquel Lozano, Manuel Praga, Sergi Torramade-Moix, Julia Martinez-Sanchez, Joan Cid, Gines Escolar, Enric Carreras, Cristina Paules, Fatima Crispi, Luis F. Quintana, Esteban Poch, Lida Rodas, Emma Goma, Johann Morelle, Mario Espinosa, Enrique Morales, Ana Avila, Virginia Cabello, Gema Ariceta, Sara Chocron, Joaquin Manrique, Xoana Barros, Nadia Martin, Ana Huerta, Gloria M. Fraga-Rodriguez, Mercedes Cao, Marisa Martin, Ana Maria Romera, Francesc Moreso, Anna Manonelles, Eduard Gratacos, Arturo Pereira, Josep M. Campistol y Maribel Diaz-Ricart. . Complement Activation and Thrombotic Microangiopathies. CJASN Clinical Journal of American Society of Nephrology. November 2019, CJN.05830519; DOI: https://doi.org/10.2215/CJN.05830519
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Un estudio del Centro Integral del Cáncer Lineberger de la Universidad de Carolina del Norte (UNC), en Estados Unidos, podría ayudar a predecir la resistencia a los tratamientos para el cáncer de páncreas, uno de los tipos de tumor más letales. Los investigadores, dirigidos por Jen Jen Yeh, codirectora de Investigación Clínica en el Centro […] ... más...
Un estudio del Centro Integral del Cáncer Lineberger de la Universidad de Carolina del Norte (UNC), en Estados Unidos, podría ayudar a predecir la resistencia a los tratamientos para el cáncer de páncreas, uno de los tipos de tumor más letales.
Los investigadores, dirigidos por Jen Jen Yeh, codirectora de Investigación Clínica en el Centro Integral de Cáncer Lineberger de la UNC, y Naim Rashid, informan en Clinical Cancer Research, la revista de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer, de sus hallazgos sobre cómo dos subtipos de cáncer de páncreas responden a los tratamientos de manera diferente. Encontraron que un subtipo de la enfermedad mostró respuestas deficientes a las terapias comunes y también tuvo una peor supervivencia.
Nuestro estudio evaluó la mejor manera de clasificar los tumores de acuerdo con los datos disponibles de respuesta al tratamiento de ensayos clínicos anteriores,explica Yeh, profesora de Cirugía y Farmacología de la UC y vicepresidenta de Investigación del Departamento de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UNC. Nuestra esperanza es que podamos usar esta información para adaptar los tratamientos, y potencialmente evitar dar terapias que pueden no funcionar bien para ciertos pacientes’.
Según el Instituto Nacional del Cáncer, el cáncer de páncreas es uno de los tipos de cáncer más letales, con un 9,3 por ciento de los pacientes, o menos de uno de cada 10, que sobrevive cinco años después del diagnóstico. La enfermedad generalmente se diagnostica en etapas avanzadas, cuando el cáncer ya se ha diseminado.
En 2015, los investigadores de UNC Lineberger descubrieron dos subtipos principales de cáncer de páncreas basados en las características moleculares y genéticas de la enfermedad. Sin embargo, otros grupos de investigación informaron de diferentes sistemas de clasificación con tres y cuatro subtipos. Así, consideraron que faltaba consenso sobre cuál de los sistemas propuestos era óptimo para la toma de decisiones clínicas en el cáncer de páncreas.
Para abordar esto, Yeh, Rashid y sus colegas analizaron primero los datos de dos ensayos clínicos recientes para el cáncer de páncreas para comprender mejor qué clasificaciones de tumores se alinearon con las respuestas al tratamiento. Encontraron la clasificación de dos subtipos mejor alineada con los datos de resultados del tratamiento de dos ensayos clínicos.
Después de analizar cinco estudios independientes de cáncer de páncreas, también descubrieron que el sistema de dos subtipos explicaba mejor las diferencias en la supervivencia general del paciente, con pacientes clasificados como tumores basales que muestran peores resultados de supervivencia.
Descubrimos que este sistema más simple de dos subtipos explicaba mejor las respuestas al tratamiento y los resultados de supervivencia, explica Rashid, autor correspondiente del estudio y profesor asistente en el Departamento de Bioestadística de la Escuela de Salud Pública Global UNC Gillings.
También vieron en sus datos que los pacientes clasificados con el subtipo de tipo basal mostraron tasas de respuesta a los tratamientos mucho más pobres que el otro subtipo.
En los dos ensayos, los tumores basales no mostraron respuesta a FOLFIRINOX, una terapia estándar que combina cinco agentes de quimioterapia, o un tratamiento que usó FOLFIRINOX como columna vertebral.
En el contexto de estos dos ensayos, los tumores basales no respondieron bien a las terapias comunes de primera línea, apunta Rashid. En el futuro, ¿podemos usar estos subtipos para optimizar las terapias para los pacientes?.
El otro tipo de tumor, al que llamaron clásico, mostró una mejor respuesta a los tratamientos con FOLFIRINOX. Queremos saber qué terapias son mejores para el paciente para que podamos maximizar la respuesta y la calidad de vida, señala Yeh. Para el cáncer de páncreas, donde el tiempo es más limitado, esto se vuelve aún más importante.
También informaron que fueron capaces de simplificar y adaptar su método de clasificación para que pueda usarse en la clínica y generar predicciones de subtipos para un solo paciente.
Su nuevo método de clasificación de subtipos, generado utilizando enfoques de aprendizaje automático, se basaba en comparaciones de cómo se expresan solo nueve pares de genes. Descubrieron que este método era extremadamente preciso, incluso cuando se usaba para clasificar muestras de tumores que se procesaron y almacenaron de manera diferente y usaron diferentes métodos de medición de la expresión génica.
Este estudio básicamente proporciona la evidencia de que esto es algo que podemos hacer en la clínica, añade Yeh.
Están trabajando para llevar su algoritmo de clasificación, que llamaron PurIST, a una forma que pueda usarse en futuros ensayos clínicos en el North Carolina Cancer Hospital, la Universidad de Rochester y el Medical College of Wisconsin.
Yeh avanza que su próximo paso es realizar ensayos clínicos para continuar tratando de comprender cómo los subtipos de tumores pueden informar cómo responden los pacientes al tratamiento. También están tratando de entender las diferencias entre los dos subtipos.
Queremos usar el modelo de predicción que desarrollamos en los ensayos reales para garantizar que los pacientes reciban terapias óptimas por adelantado para optimizar la supervivencia y otros resultados, señala Rashid.
noviembre 25/2019 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Una de las causas de enfermedad es la acumulación de células viejas que con el tiempo resultan perjudiciales. Ahora, investigadores españoles, liderados por Manuel Collado, han descubierto un fármaco que podría eliminarlas: la digoxina, muy tóxica, pero usada controladamente en enfermedades cardiacas. La vida, en el límite, parece llevar el apellido Hayflick. En 1961, este […] ... más...
Una de las causas de enfermedad es la acumulación de células viejas que con el tiempo resultan perjudiciales. Ahora, investigadores españoles, liderados por Manuel Collado, han descubierto un fármaco que podría eliminarlas: la digoxina, muy tóxica, pero usada controladamente en enfermedades cardiacas.
La vida, en el límite, parece llevar el apellido Hayflick. En 1961, este investigador contempló atónito en su laboratorio cómo las células humanas, tras dividirse unas 50 veces, dejaban de hacerlo para detenerse o morir. Sus colegas se burlaron de él y de su impericia. Por entonces las células se consideraban prácticamente inmortales, sin ningún techo de división. Hayflick propuso, sin embargo, que ese límite era real y que constituía una de las bases del envejecimiento.
Tenía razón. Aunque variable, todas las células salvo las cancerígenas parecen tener un máximo de divisiones. Si llegan a él y no mueren pasan a un estado casi vegetativo y se conocen como células senescentes, que se van acumulando con la edad y que aparecen en muchas enfermedades asociadas al envejecimiento. Cuando se consiguen retirar en el laboratorio, los animales mejoran notablemente. Se diría que rejuvenecen. La pregunta evidente viene sola: ¿podría hacerse en humanos?
Cuando se retiran las células envejecidas en el laboratorio, los animales rejuvenecen. ¿Podría hacerse en humanos?
Eso es lo que buscan unos fármacos llamados senolíticos. Pero hay pocos, ninguno está aprobado para ello y, en general, son muy tóxicos. Ahora, investigadores del Instituto de Investigación de Santiago (IDIS), en colaboración con otros grupos de la Universidad de Santiago (CIMUS-CICUS), del Instituto de Oncología del Hospital Vall d´Hebrón (VHIO) y del Instituto de Investigación de Barcelona (IRB), han encontrado uno nuevo y prometedor.
La digoxina, un fármaco común para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y ciertas arritmias del corazón, parece actuar sobre esas células, empujándolas al precipicio. Lo publican en la revista Nature Communications, aunque advierten de que los resultados son todavía preliminares.
Un equilibrio delicado
Las células senescentes sirven en un principio como mecanismo de protección, explica Manuel Collado, responsable del laboratorio de Células Madre en Cáncer y Envejecimiento del IDIS e investigador principal del estudio. A medida que las células se dividen van acumulando errores y llega un momento en que, si no mueren, entran en un estado de letargo. De alguna manera entienden que es un riesgo muy grande continuar.
Estas células zombis, que dejan de dividirse pero que a la vez se resisten a morir, son uno de los principales mecanismos que tenemos contra el cáncer, al evitar que la suma de fallos dé lugar a un tumor.
Además, al detenerse, mandan toda una serie de señales para que las defensas las retiren y sean sustituidas por otras nuevas, más jóvenes y robustas. Pero con la edad este proceso empieza a fallar: las células viejas se acumulan y los tejidos se resienten, de ahí que se hayan encontrado amontonadas en procesos tan dispares como la artrosis, las cataratas, la aterosclerosis, las enfermedades neurodegenerativas o la fibrosis pulmonar.
Las células zombis se acumulan en la artrosis, las cataratas, la aterosclerosis, las enfermedades neurodegenerativas o la fibrosis pulmonar
Es, confirma Collado, un proceso similar al de la inflamación cuando sufrimos un golpe. Es necesario para que los tejidos se regeneren, pero en exceso perjudica el objetivo final. De ahí el hielo y los antiinflamatorios.
Y de ahí la búsqueda de compuestos que ayuden a eliminarlas. En su trabajo, Collado y sus colaboradores rastrearon en librerías de compuestos naturales y de más de mil fármacos ya aprobados, buscando alguno eficaz. Esta búsqueda tiene ventajas: si alguno resulta útil, acorta los plazos de investigación, al haber sido ya probado con anterioridad. Es lo que se conoce como reposicionamiento.
Una familia de medicamentos destacaba sobremanera, los glucósidos cardiacos. De entre ellos escogieron la digoxina, por su popularidad y frecuencia de uso. Estos fármacos actúan alterando el intercambio de iones entre la célula y el exterior, modificando la frecuencia cardiaca y la contracción del corazón. Sorprendentemente, parecen actuar también sobre las células senescentes.
Parece que estas células ya tienen un cierto desequilibrio. De alguna manera es como si estuvieran cerca de un precipicio y la digoxina les diera el empujón definitivo, visualiza Collado.
Lo siguiente que hicieron fue probar su eficacia, no tanto contra el envejecimiento, sino como terapia contra el cáncer.
Cuando se emplean tratamientos de quimioterapia, destruímos a la mayoría de células de un tumor. Pero a veces quedan células dañadas que no se eliminan y entran en senescencia, por lo que la terapia es incompleta, explica Collado. Más tarde pueden despertar o promover el crecimiento tumoral, dando lugar a recaídas o metástasis. Sería espectacular que el mismo mecanismo que nos hace envejecer pueda también ayudarnos a tratar el cáncer.
La combinación de quimioterapia con digoxina en ratones multiplicó la eficacia contra el cáncer de mama y pulmón
Así parece suceder en el laboratorio. La combinación de quimioterapia con digoxina daba lugar a respuestas considerablemente más potentes que cuando se administraba aislada frente a tumores de mama y pulmón en ratones.
Para René Bernards, oncólogo molecular en el Netherlands Cancer Institute, y reconocido por sus investigaciones sobre las resistencias a los tratamientos contra el cáncer, este es un descubrimiento potencialmente emocionante, aunque todavía es pronto para asegurarlo. Dependerá mucho de cómo actúen estos fármacos sobre cada tipo de célula, ya que sabemos que hay diferencias entre ellas y que no todas responderán igual.
Collado también se muestra cauto: En ningún caso debería recomendarse su uso fuera de las indicaciones actuales. No hay medicamento inocuo, y se deben administrar solo cuando se demuestre su beneficio respecto al riesgo que suponen. En este caso, además, la digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha, es un fármaco que puede matar.
Pistas, trabas y nuevas investigaciones
Sobre el papel, hay algunos motivos para el optimismo. Otro trabajo publicado simultáneamente y con participación española ha encontrado similar papel antisenescencia en un compuesto de la misma familia. Y un estudio de 2012, aunque lejos de ser definitivo, observó que los pacientes que estaban tomando digoxina respondían mejor a la quimioterapia contra el cáncer.
Nos gustaría hacer estudios con datos clínicos para saber si las personas tratadas con digoxina tienen diferencias en cuanto a enfermedades asociadas al envejecimiento o frente al cáncer, explica Collado, pero cuando lo planteamos prácticamente se echaron a reír. Los datos no son lo suficientemente accesibles y el diálogo entre la clínica y el personal investigador más básico sigue siendo difícil, lamenta.
No hemos encontrado colaboración de empresas farmacéuticas. Ojalá pudiera entrar el sector público y lográramos ponerlo en marcha, lamenta Collado
Otro punto clave sería la realización de ensayos clínicos. Actualmente hay alguno en marcha probando la combinación de quimioterapia y digoxina, pero no bajo la misma hipótesis del grupo de Collado. Sin embargo, también lo ve difícil.
No hemos encontrado colaboración. El fármaco ya está fuera de patente y las empresas no están interesadas. Ojalá pudiera entrar el sector público y lográramos ponerlo en marcha. No solo contra el cáncer, sino también contra la fibrosis pulmonar, una enfermedad absolutamente asociada a la edad y para la que no existe hoy día ningún tratamiento eficaz, completa.
En su estudio también comprobaron que la digoxina eliminaba células senescentes del pulmón de los ratones enfermos, mejorando notablemente su estado.
El bum de los senolíticos
Hayflick propuso su límite en 1961, pero el punto de revolución sobre los senolíticos llegó posiblemente en 2016. Ese año, investigadores de la Clínica Mayo, en Estados Unidos, usaron un truco genético en ratones que les permitía eliminar con facilidad sus células senescentes una vez formadas, una vez que habían cumplido su papel de protección.
Los resultados fueron sorprendentes: los animales no solo tenían menos riesgo de cáncer, sino que mejoraban la función de órganos como el riñón, la piel o el corazón. Y, por si fuera poco, en promedio vivían un 25 % más, otros estudios también confirmaron que estas células se acumulaban con la edad y que eliminarlas puede aliviar ciertas enfermedades.
Esos resultados fueron espectaculares, confirma Collado. No se trata de que aumentaran su límite máximo de vida, pero sí que de media vivían más y, sobre todo, en mejores condiciones. De todas formas me sigue extrañando que no tuvieran ningún tipo de efecto secundario. Otros grupos que han usado aproximaciones parecidas sí parecen haberlos encontrado.
Por primera vez, algo me permite tener esperanza. No digo que vaya a ser el elixir de la eterna juventud, pero sí puede mejorar la salud al final de la vida, afirma
Numerosas empresas se crearon buscando compuestos que pudieran reproducir ese efecto en humanos. Hasta el momento hay más de una decena de ellos. El problema, según Bernards, cuyo laboratorio ha recibido una beca de 2,5 millones de euros para investigar en este campo, es que no hay demasiados fármacos senolíticos potentes, y los que hay disponibles tienden a ser muy tóxicos.
Collado, que lleva muchos años investigando los procesos celulares del envejecimiento, se ha mostrado invariablemente crítico con las diversas y sucesivas terapias que han prometido combatirlo, como sucedió con el resveratrol.
Pero ahora, por primera vez, veo algo que me permite tener esperanza. No digo que vaya a ser el elixir de la eterna juventud, pero sí que puede ser una estrategia para, en el futuro, mejorar la salud al final de la vida.
El investigador de la Clínica Mayo James Kirkland se lamentaba en una entrevista en The Guardian.
He estado por aquí lo suficiente como para saber que todo se ve bien en los ratones y que cuando llegas a la gente es cuando las cosas empiezan a ir mal. Sin embargo, Kirkland es uno de los investigadores más activos en ensayos clínicos con senolíticos. Una esperanza con pies de plomo.
noviembre 25/2019 (SINC)
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El eczema atópico está relacionado con un mayor riesgo de fractura en adultos, según una investigación sobre datos de los registros de salud de tres millones de adultos en el Reino Unido, dirigido por la London School of Hygiene & Tropical Medicine, el más grande hasta la fecha que examina la relación entre el eccema […] ... más...
El eczema atópico está relacionado con un mayor riesgo de fractura en adultos, según una investigación sobre datos de los registros de salud de tres millones de adultos en el Reino Unido, dirigido por la London School of Hygiene & Tropical Medicine, el más grande hasta la fecha que examina la relación entre el eccema atópico y las fracturas, y el primero que utiliza datos de atención primaria.
Esta investigación ha encontrado que el riesgo de cualquier fractura era hasta un 13 % mayor en personas con eczema atópico en comparación con personas que no lo padecían. Además, las personas con eczema atópico grave tenían un riesgo drásticamente mayor de fractura: un 50 % más de fracturas de cadera, un 66 % más de fracturas de pelvis y más del doble del riesgo de fracturas de columna.
Los investigadores puntualizan que el riesgo general sigue siendo bajo, y el estudio estima que en 100 000 personas con eccema atópico, 164 personas adicionales se romperían un hueso en comparación con la cantidad de huesos rotos que se esperaría en un grupo de 100 000 personas sin eczema atópico de la misma edad y sexo.
Sin embargo, añaden que los resultados son de importancia para la salud pública dado lo común que es el eczema atópico y que los huesos rotos pueden causar enfermedades y la muerte.
El mayor riesgo de fractura en personas con eczema atópico persistió incluso después de que los investigadores tomaron en cuenta los corticosteroides orales, medicamentos que se usan para tratar el eczema que están relacionados con un mayor riesgo de fractura.
La profesora Sinéad Langan, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres y autora principal del estudio, recuerda que investigaciones anteriores han demostrado asociaciones entre el eczema atópico y la osteoporosis, una afección que debilita los huesos y los hace más propensos a romperse, y entre el eczema atópico y fractura. Sin embargo, esta es la primera evidencia de que el eczema precede a las fracturas y que el riesgo de fractura aumenta con el eczema más grave.
El eczema atópico es una afección cutánea que se está volviendo más común a nivel mundial. De las personas con eczema atópico, el 30 % tiene enfermedad moderada a severa y aproximadamente el 5 % tiene enfermedad grave. Los síntomas incluyen picazón intensa, dolor, insomnio y baja autoestima.
Utilizando los registros de salud electrónicos del Reino Unido entre 1998 y 2016 del Datalink Clinical Practice Research y Hospital Episode Statistics, los investigadores compararon a los pacientes diagnosticados con eczema y aquellos sin eczema en edad, sexo, práctica general y tiempo calendario.
Después de ajustar otros factores como el estado socioeconómico, la edad, el índice de masa corporal y el consumo nocivo de alcohol, los investigadores examinaron las diferencias en el mayor riesgo de fracturas osteoporóticas importantes (cadera, pelvis, columna vertebral, húmero proximal y muñeca) entre los dos grupos.
Hubo una fuerte evidencia de una asociación entre el eczema atópico y el aumento de las fracturas de cadera, pélvica, espinal y muñeca. Hubo evidencia más débil de un aumento en las fracturas humerales proximales. El mayor riesgo aumentado se observó para la fractura espinal.
La profesora Langan resalta que, aunque el riesgo general es bajo, el aumento sustancial del riesgo de fracturas de columna, cadera y pelvis en personas con eccema atópico grave es particularmente preocupante, dados los graves problemas de salud asociados con estas fracturas. El eccema atópico es actualmente no se considera un factor de riesgo de fractura.
Nuestros resultados sugieren que las guías de detección de densidad ósea deberían considerar la inclusión de individuos con eccema atópico más severo para prevenir fracturas, mejorar la calidad de vida a largo plazo y reducir los costos de atención médica relacionados con fracturas, prosigue. El trabajo futuro debería centrarse en determinar los posibles mecanismos biológicos que vinculan el eccema atópico con la disminución de la densidad ósea, y si la detección selectiva y la intervención beneficiarían a las personas con eccema atópico.
La coautora Amanda Roberts, del Grupo de apoyo de Nottingham para cuidadores de niños con eccema, añade que este trabajo destaca un vínculo importante que, si se estableciera antes, podría haber ayudado a salvar a mi madre que tuvo eczema toda su vida y murió después de una fractura de cadera. Espero que nuestros hallazgos conduzcan a nuevas estrategias de prevención que ayuden a mejorar la atención futura para las personas con eczema, apunta.
noviembre 25/2019 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Un equipo multidisciplinario de científicos, con participación de la Universidad Politécnica de Madrid, ha desarrollado una nueva metodología para el prediagnóstico rápido de una de las patologías más frecuentes en niños de edad escolar, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). La prueba resulta muy sencilla de implantar en los centros escolares y […] ... más...
Un equipo multidisciplinario de científicos, con participación de la Universidad Politécnica de Madrid, ha desarrollado una nueva metodología para el prediagnóstico rápido de una de las patologías más frecuentes en niños de edad escolar, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). La prueba resulta muy sencilla de implantar en los centros escolares y sanitarios.
El prediagnóstico rápido consiste en el procesamiento, de manera automática e instantánea, de los tiempos de respuesta de un niño cuando realiza un experimento desarrollado con estímulos visuales en un ordenador.
La Asociación Americana de Psiquiatría establece que entre 5 y 7 de cada 100 niños en edad escolar pueden ser diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), por lo que es una de las patologías con más prevalencia en la infancia a nivel mundial.
El diagnóstico de este tipo de trastorno cognitivo suele ser un proceso dificultoso comparado con otros trastornos, ya que es necesario disponer de información amplia sobre el desempeño del niño en más de un contexto (escolar, familiar, etc.). Para ello, habitualmente se realizan entrevistas a los niños, familia, y a personas del entorno escolar, como pueden ser los maestros o tutores.
Al mismo tiempo, la información recabada requiere un seguimiento en el tiempo, al menos durante varios meses. Es conocido que el TDAH guarda relación con problemas de conducta, de aprovechamiento académico, de adaptación escolar o falta de habilidades sociales, entre otros; lo que hace que poder contar con un diagnóstico más rápido se convierta en un elemento sumamente valioso.
Un equipo de investigadores formado por físicos, matemáticos y psicólogos de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM), la Universidad Politècnica de València (UPV) y la Universidad de València (UV), ha elaborado ahora una metodología simple, rápida y automatizada dirigida a la identificación de niños con trastornos cognitivos y de atención en general.
Para ello, se han basado en datos de prevalencia mundiales y en las evidencias de correlación encontradas entre el tiempo de respuesta a estímulos visuales en tareas computarizadas y los trastornos cognitivos en general, y con el TDAH en particular. Aunque el diagnóstico final debe ser realizado por un psicólogo clínico o un psiquiatra, la selección proporcionada por esta metodología permitirá a estos especialistas enfocarse en evaluar un número menor de niños, lo que ayudaría a ahorrar tiempo y otros recursos.
Los autores de este estudio analizaron la respuesta de los niños a estímulos de presentación breve, a través de las funciones de distribución de probabilidad de los tiempos de respuesta recogidos durante los experimentos. Un elemento esencial fue el ajuste de las funciones de probabilidad experimentales a curvas exGaussianas.
La nueva metodología se basa en procedimientos que no son estándares dentro de Psicología, derivados de una constante inspiración en conceptos de la Física y la Matemática. Por ejemplo, a la hora de seleccionar los candidatos más alejados del comportamiento normativo de los niños, los autores tuvieron en cuenta las asimetrías de las distribuciones de probabilidad de los parámetros de las exGaussianas.
El diagnóstico de este tipo de trastorno cognitivo suele ser un proceso dificultoso comparado con otros
El prediagnóstico rápido consiste, en definitiva, en el procesamiento, de manera automática e instantánea, de los tiempos de respuesta de un niño cuando realiza un experimento desarrollado con estímulos visuales en un ordenador, señalan los investigadores.
Una prueba muy sencilla
La prueba resulta muy sencilla de implementar en los centros escolares o sanitarios y de responder por parte de los niños y se analizan, posteriormente, el tiempo que necesitó cada niño para responder a cada estímulo y la tasa de aciertos y errores.
Sobre esta base, el especialista (psicólogo o psiquiatra) puede tener una idea precisa de los posibles candidatos a ser diagnosticados con TDAH dentro de una población de niños de edad escolar. Solo debemos imaginar lo que costaría, en lo que se refiere a recursos humanos, realizar una evaluación masiva de niños para detectar TDAH, concluyen los autores del estudio.
El éxito definitivo de la metodología planteada será contrastado con nuevos experimentos que realizarán los autores en un futuro próximo. Estas investigaciones forman parte de la tesis doctoral que Moisés Hernaiz está desarrollando en la Universidad Politècnica de Valencia. El equipo investigador está liderado por Esperanza Navarro (de la Universidad de València), José María Isidro y Pedro Fernández de Córdoba (de la Universidad Politècnica de Valencia) y Juan Carlos Castro (de la Universidad Politécnica de Madrid, aunque actualmente vinculado a la Universidad Politècnica de Valencia).
noviembre 25/2019 (SINC)
Referencia bibliográfica:
M. Hernaiz-Guijarro, J. C. Castro-Palacio, E. Navarro-Pardo, J. M. Isidro, and P. Fernández-de-Córdoba. A Probabilistic Classification Procedure Based on Response Time Analysis Towards a Quick Pre-Diagnosis of Student?s Attention Deficit. Mathematics, 7 (5). Article Number: 473. DOI: 10.3390/math7050473. May 2019.
actualizado: 19/03/2024 4:29:26 (6/15)
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