Un equipo de investigadores en Estados Unidos desarrolló a partir de nanotecnología estructural de Ácido Desoxirribonucleico (ADN), una trampa no tóxica que captura el virus del dengue mientras se encuentra en el torrente sanguíneo y lo elimina de manera natural del cuerpo.

Esto es más sensible que cualquier otra forma de detectar el dengue superando la prueba clínica más de 100 veces. La unión es fuerte y la efectividad es alta, lo que permite distinguir la presencia de dengue desde el primer día de la infección, dijo el autor del estudio, Xing Wang.

La trampa está diseñada en forma de una estrella de cinco puntos y cuenta con moléculas que se alinean con la distribución de los pestillos en el virus. Una vez unida al virus comienza a fluorescer, lo que la hace visible en un análisis de sangre.

Esta técnica de detección podría expandirse a otros virus y adaptarse para destruir a todos los microorganismos que atrapa. Es por ello que, según dijeron los investigadores, se considera la prueba más sensible para las enfermedades transmitidas por mosquitos.

La nanotecnología utilizada por los investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer es un método establecido para doblar hebras de ADN en formas geométricas.

Según los investigadores, usar un diseño de nanoarquitectura de ADN como diagnóstico es un primer paso. El siguiente será destruir el virus una vez que este vinculado, lo que también podría hacerse a través del uso de una nanoplataforma de origami de ADN, ya que muestra una mejor bioestabilidad.

Finalmente, mencionaron que este desarrollo combina una estrategia novedosa con tecnología emergente para soluciones médicas que hasta ahora habían eludido los enfoques más convencionales.

noviembre 28/2019 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en niños sigue siendo un desafío global. Pese a los grandes avances logrados en la prevención y el control de la transmisión materno-fetal, el virus aún alcanza a los más pequeños. De hecho, según las estimaciones de Onusida, en el África subsahariana se producen, cada día, entre 300 y 500 infecciones infantiles. 

La terapia antirretroviral es efectiva en la edad pediátrica y consigue frenar una infección que, debido a la inmadurez del sistema inmunitario infantil, podría avanzar muy rápido. Sin embargo, su aplicación actual en los países con escasos recursos podría no ser la óptima, a juzgar por los resultados de un nuevo estudio.

En muchos de los entornos golpeados por la epidemia de VIH, la administración de tratamientos en bebés se indica, en el mejor de los casos, entre la cuarta y la sexta semana de vida. En cambio, esta nueva investigación muestra que iniciar la terapia antirretroviral de forma temprana, en las primeras horas de vida del bebé, aporta muchos más beneficios a los pequeños.

En concreto, esta estrategia consigue reducir drásticamente el reservorio del virus, los escondites donde el VIH se oculta y permanece latente, y protege al sistema inmunitario.

Nuestro trabajo aporta nuevas evidencias que respaldan la necesidad de un diagnóstico temprano y la instauración del tratamiento en los primeros días de vida, explica la española Pilar García-Broncano, investigadora del Ragon Institute , centro dependiente de la Universidad de Harvard y el Instituto Tecnológico de Massachusetts y primera firmante del trabajo que publica Science Translational Medicine.

La iniciación inmediata de la terapia antirretroviral, idealmente horas después del nacimiento, puede restringir el daño irreversible del sistema inmune neonatal en desarrollo y reducir la persistencia a largo plazo del reservorio viral, así como su diversidad, continúa la científica, que siguió durante dos años el caso de 10 bebés de Botsuana que nacieron con el virus y comenzaron a recibir tratamiento antirretroviral antes de sus primeras 30 horas de vida.

La investigación comparó su evolución con la de otros 10 pequeños seropositivos que habían iniciado la terapia a los cuatro meses de edad y con otros 54 que nacieron libres del virus del sida. Y los resultados del análisis mostraron claros beneficios de la terapia temprana.

De hecho, la reducción del reservorio viral que consigue esta estrategia es tan drástica que supera a la que se observa en adultos que llevan más de 16 años en tratamiento, según destacó, en rueda de prensa, Roger Shapiro, investigador de la Universidad de Harvard y uno de los líderes del estudio.

Aunque no es curativa en sí misma, esta intervención sienta las bases para ofrecer intervenciones innovadoras adicionales en el futuro, destacó ante la prensa Daniel R. Kuritzkes, otro de los firmantes del trabajo.

En ese sentido, García-Broncano explica que el siguiente paso en la investigación será evaluar si en estos casos son efectivos abordajes distintos a la terapia antirretroviral para mantener el virus bajo control, como los anticuerpos neutralizantes. Se estudiará en concreto la utilidad de VRC01 durante 24 semanas en las que no se indicará terapia antirretroviral y se medirá tanto el reservorio viral, como el mantenimiento de la supresión del virus o las respuestas inmunes.

Estos casos representan una población ideal para evaluar estrategias alternativas a la terapia antirretroviral que permitan mantener la supresión viral y posiblemente limitar la necesidad de una terapia antirretroviral de por vida, subraya la investigadora.

Para poner en marcha la investigación, denominada EIT (Early Infant Treatment), los científicos se inspiraron en el llamado caso Mississippi, una niña con VIH nacida en 2010 en Estados Unidos, que recibió tratamiento en sus primeras horas de vida. Inicialmente se pensó que aquella intervención había conseguido erradicar la infección del organismo de la pequeña, que fue capaz de mantener un control viral espontáneo durante meses. Sin embargo, tras 27 meses sin tratamiento, la infección por VIH reemergió.

Cada vez tenemos más evidencias que muestran que es necesario un diagnóstico y un tratamiento temprano de los niños infectados por VIH, apunta Elisa López, investigadora del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Caixa, que conoce bien la realidad del VIH en África.

El estudio que ahora se publica, continúa la especialista, se une a otras investigaciones que también mostraban la misma dirección. Pero el principal problema es que aunque sepamos qué es lo necesario, la realidad es que en países como Mozambique no existe un buen acceso ni a test de diagnóstico ni a tratamientos, lamenta.

En sistemas de salud frágiles, donde no hay capacidad de seguimiento de los pequeños, muchas veces el primer control sanitario que recibe un bebé se produce, en el mejor de los casos, varias semanas después de su nacimiento.

Por otro lado, añade la investigadora, también hay que tener en cuenta que si la infección se produce durante el parto o a través de la lactancia, no es suficiente con una única evaluación en el momento del nacimiento, ya que la infección no podrá detectarse.

En cualquier caso, los datos de esta investigación sirven para hacer una llamada de atención a la comunidad científica, las farmacéuticas y las autoridades sanitarias sobre la necesidad de igualar la atención que reciben los niños en Europa o Estados Unidos con los del resto del mundo, en todos los contextos, señala López, que no ha participado en el trabajo que publica Science Translational Medicine.

Por otro lado, la investigadora recuerda que es necesario contar con nuevas formulaciones farmacológicas que permitan una correcta administración de la terapia antirretroviral a recién nacidos (por ejemplo inyectables) ya que las actuales presentaciones distan mucho de ser óptimas.

noviembre 28/2019 (Diario Médico)

Una nueva investigación dirigida por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, arroja luz sobre cómo se introduce el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en los hogares y, una vez allí, cómo se puede propagar entre los miembros de la familia, incluidos los animales. Comprender esta dinámica de transmisión es fundamental para diseñar tácticas preventivas efectivas.

El estudio, realizado con investigadores de la Universidad de Chicago, se publica en la revista The Lancet Infectious Diseases. El uso excesivo de antibióticos ha hecho que el SARM sea más común y difícil de tratar debido al contagio de la bacteria junto con su resistencia a los medicamentos estándar para combatir infecciones. Además, las personas infectadas también enfrentan un alto riesgo de recurrencia.

El entorno familiar desempeña un papel clave en la transmisión de SARM en el entorno comunitario, explica la autora principal del estudio, Stephanie A. Fritz, profesora asociada de Pediatría de la Universidad de Washington en la División de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Esto sugiere que los intentos agresivos de eliminarlo de las superficies del hogar pueden reducir significativamente la cantidad de infecciones que estamos viendo ahora.

No solo un paciente contraería estafilococo sino varios miembros de una familia, añade Fritz, que trata a pacientes en el Hospital de Niños de St. Louis. Dentro de un año, veríamos a muchos pacientes regresar con infecciones recurrentes. Sentimos que era necesario enfocarnos en el papel específico que juegan los entornos domésticos en la adquisición y transmisión de SARM.

El Staphylococcus aureus generalmente vive inofensivamente en la piel en aproximadamente un tercio de la población humana. La bacteria puede propagarse a través del contacto de piel a piel o al tocar superficies contaminadas. La infección en sí se parece a una picadura de insecto llena de pus. Sin embargo, puede causar neumonía, daño grave en los órganos y la muerte cuando llega al torrente sanguíneo, los huesos o los órganos.

El estudio se centró en los hogares de 150 niños sanos con una edad promedio de 3 años que habían sido tratados por infecciones por estafilococos en hospitales y consultorios pediátricos desde 2012 hasta 2015. También se inscribieron casi todos los miembros de la familia de los niños, que totalizaron 692 personas y 154 gatos y perros.

Los investigadores visitaron cada hogar cinco veces durante un período de un año para obtener muestras de hisopos de las fosas nasales, axilas e ingles de las personas. En cuanto a los gatos y perros, los investigadores recolectaron muestras del interior de la nariz y a lo largo de la espalda de los animales, la principal zona de caricias. Encontraron SARM en casi la mitad de las personas y en un tercio de las mascotas al menos una vez durante el año.

Las mascotas ofrecieron uno de los hallazgos más interesantes del estudio. A veces se piensa que los gatos y los perros transmiten gérmenes dañinos, señala Fritz. Pensamos que podrían ser un reservorio del germen de estafilococos y desempeñar un papel en su propagación. Pero nuestro estudio mostró que los gatos y los perros tenían más probabilidades de contraer estafilococos de los humanos que al revés.

Además, los investigadores evaluaron el estafilococo en 21 superficies domésticas, como picaportes de puertas de refrigeradores, grifos de fregadero, encimeras de baño, sábanas, toallas de baño, interruptores de luz, teléfonos, controladores de televisión y videojuegos, y teclados y ratones de computadora.

Un análisis molecular de cada muestra de estafilococo (3 819 en total) sirvió como una huella dactilar bacteriana, lo que permitió a los investigadores determinar la dinámica de transmisión exacta de cepas específicas.

Estudios anteriores no han distinguido entre las cepas de estafilococos, apunta Fritz. Al analizarlo, pudimos determinar diferentes factores de riesgo de cómo el germen del estafilococo entra en la casa y luego, una vez allí, cómo se propaga.

Se piensa que el estafilococo se transmite de persona a persona, y eso es a menudo cierto, prosigue. Pero nuestro estudio muestra que el entorno familiar también sirve como un reservorio clave para la transmisión continua de estafilococos. De hecho, hubo una serie de casos en los que el medio ambiente era la única fuente potencial de transmisión.

La adquisición de SARM en el hogar es impulsada igualmente por la introducción de nuevas cepas de estafilococos a la casa y la transmisión de cepas establecidas entre los miembros de la familia, agrega.

Los participantes del estudio también respondieron más de 100 preguntas sobre higiene y otros hábitos personales. El uso de datos genéticos y epidemiológicos puede ayudarnos a encontrar planes de tratamiento y medidas preventivas, razona Patrick Hogan, especialista en investigación clínica de la Facultad de medicina y coautor del estudio responsable de analizar gran parte de los datos. Por ejemplo, podemos decirle a las personas qué, deben detener o comenzar a hacer para reducir el riesgo de infecciones por estafilococos.

Así, los investigadores apuntan que las personas que se lavan las manos frecuentemente (con jabón o desinfectante para manos) después de usar el baño, antes de preparar alimentos, antes de comer y después de cambiar un pañal tienen menos probabilidades de traer estafilococos a sus hogares. Es más probable que los niños, especialmente los que asisten a la guardería, traigan estafilococos a sus hogares.

Respecto a los principales factores asociados con la propagación del estafilococo de una persona a otra, descubrieron que es más probable cuando existe una considerable contaminación por MRSA en las superficies ambientales. También en hogares con niveles de limpieza más bajos, según lo definido por el equipo de investigación y en relación con observaciones de olor, desorden y suciedad, así como en casas alquiladas y llenas de gente.

También hallaron que es más fácil la propagación cuando las personas comparten habitaciones, camas, toallas (manos, cara o baño) o artículos de higiene, como navajas y cepillos de dientes, con alguien que transmite contaminado.

Por ello, concluyen que los hábitos de higiene que reducen el riesgo de contraer el estafilococo en el hogar incluyen ducharse en lugar de bañarse, cepillarse los dientes al menos dos veces al día y usar un jabón líquido antibacteriano para manos.

No es una buena idea compartir artículos de higiene personal, recuerda Hogan Sin embargo, lo más importante para evitar los contagios, por obvio que pueda parecer, es lavarse las manos con frecuencia, ya que ofrece la mejor protección contra la adquisición de SARM.

noviembre 28/2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

 Nota al margen:

¿Qué es el virus de MRSA?
(MRSA en inglés); SARM son las siglas en español para las infecciones por estafilococo aureus resistente a la meticiclina.

Algunas de las adaptaciones evolutivas que nos permiten evitar contagios mortales también nos hacen más vulnerables a enfermedades inflamatorias y autoinmunes, afirma un nuevo estudio. Estos resultados pueden facilitar el diseño de terapias adaptadas a las características de cada población.

Por su resistencia evolutiva ante el paludismo, los africanos modernos son propensos a desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Nuestra adaptación durante la evolución y nuestros orígenes influyen en la probabilidad de los seres humanos de tener determinadas enfermedades infecciosas como paludismo o infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Así concluye un nueva revisión de estudios, publicada esta semana en la revista Trends in Immunology.

El trabajo, liderado por el español Jorge Domínguez-Andrés, investigador posdoctoral en el Instituto Radboud para las Ciencias Moleculares de la Vida en los Países Bajos, también subraya cómo el sistema inmunitario humano continúa evolucionando dependiendo de la ubicación o estilo de vida de la persona.

La evolución humana, las migraciones y la adaptación que nuestros antepasados tuvieron a su entorno (distintos patógenos, clima, nutrición, etc), dejaron su huella en nuestros genes. Hoy en día, esta impronta genética nos hace más o menos susceptibles a distintas enfermedades, explica Domínguez-Andrés.

Las adaptaciones evolutivas para ser más resistentes a enfermedades infecciosas pueden sensibilizarnos a alergias o enfermedades de tipo autoinmune

Es decir, las adaptaciones evolutivas que permiten ser más resistentes a enfermedades infecciosas también pueden hacer que seamos más susceptibles a sufrir alergias o enfermedades de tipo autoinmune. Ahora que vivimos mucho más tiempo, podemos ver las consecuencias de las infecciones que pasaron nuestros ancestros, añade.

Una de las mejores defensas del cuerpo contra las enfermedades infecciosas es la inflamación. Domínguez-Andrés y el autor principal Mihai Netea, inmunólogo del mismo centro, identificaron cómo se alteró el ácido desoxirribonucleico (ADN) de personas de diferentes comunidades comúnmente infectadas con enfermedades bacterianas o virales, lo que producía la posterior inflamación.

Aunque estos cambios hicieron más difícil que ciertos patógenos infectaran a estas comunidades, también se asociaron con la aparición, con el paso del tiempo, de nuevas enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Crohn, lupus y la enfermedad intestinal inflamatoria.

Parece que hay un equilibrio. Los seres humanos evolucionamos para construir defensas contra las enfermedades, pero no somos capaces de evitar que ocurran. El beneficio que obtenemos, por un lado, también nos hace más sensibles a las nuevas enfermedades, indica Domínguez-Andrés.

Hoy en día estamos sufriendo o beneficiándonos de las defensas incorporadas a nuestro ADN por el sistema inmunitario de nuestros ancestros, combatiendo infecciones o acostumbrándonos a nuevos estilos de vida, puntualiza.

Efectos de estos cambios

En el actual escenario de globalización mundial, los flujos migratorios y la mezcla de diferentes poblaciones están alcanzando niveles sin precedentes, permitiendo una expansión más rápida de adaptaciones genéticas favorables.

Sin embargo, estos procesos también pueden acelerar la propagación de nuevas epidemias, como se observó en el rápido aumento de los casos de infección por VIH en los años 80 y 90, analiza Domínguez-Andrés.

Lo mismo ha ocurrido más recientemente con los virus SARS-CoV, ébola y chikungunya, y también con la aparición de bacterias y hongos multirresistentes, como en el caso de Staphylococcus aureus resistente a meticilina o Candida auris, añade.

Igualmente, los autores resaltan cómo los antepasados primitivos de los euroasiáticos vivían en regiones todavía habitadas por neandertales y especies híbridas. Se ha visto que las personas con restos de ADN neandertal pueden ser más resistentes contra el VIH-1 e infecciones por estafilococo, pero más propensas a alergias, asma y fiebre del heno.

Las nuevas secuenciaciones de ADN revelan cómo nuestros sistemas inmunitarios evolucionan en tiempo real por los cambios en el estilo de vida moderno

Otro ejemplo es el parásito del paludismo, Plasmodium sp., que ha infectado a las poblaciones africanas durante millones de años. Debido a esto, los procesos evolutivos han seleccionado personas con ADN que favorece la resistencia a las infecciones al provocar mayor inflamación en el cuerpo.

No obstante, para los autores esto también ha contribuido a hacer que los africanos modernos sean propensos a desarrollar enfermedades cardiovasculares, como la aterosclerosis.

El papel de una sociedad higiénica

Las nuevas secuenciaciones de ADN están revelando cómo nuestros sistemas inmunitarios evolucionan en tiempo real debido a los cambios en el estilo de vida moderno.

Así, las tribus africanas que aún se dedican a la caza tienen una mayor diversidad de flora bacteriana que los afroamericanos urbanizados que comen alimentos comprados en tiendas.

Además, a medida que los seres humanos avanzan hacia alimentos procesados y estándares de higiene más estrictos, sus cuerpos se adaptan desarrollando lo que los investigadores llaman ?enfermedades de la civilización?, como la diabetes tipo 2.

En el futuro, los autores ampliarán sus investigaciones a otras comunidades. Este estudio analizará las consecuencias funcionales de los procesos evolutivos en la inmunidad humana y facilitará el diseño de terapias más eficaces y adaptadas a las distintas características particulares de cada población, afirma Domínguez-Andrés.

noviembre 28/2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Jorge Dominguez-Andres et al.: Impact of historic migrations and evolutionary processes on human immunity. Trends in Immunologyhttps. Trends Immunology. Published:November 27, 2019 . DOI:https://doi.org/10.1016/j.it.2019.10.001

El sistema inmunitario del recién nacido saber detectar bacterias dañinas de la piel y diferenciarlas de las beneficiosas. De hecho, debe aprender desde el principio de la vida a tolerar las bacterias que normalmente pueblan una piel sana al tiempo que se defiende contra otros microorganismos más peligrosos, pero la forma en que las células inmunes hacen esta distinción ha sido un misterio durante mucho tiempo.

En un estudio de ratones jóvenes, publicado en la revista Cell Host & Microbe, científicos de la Universidad de California en San Francisco, Estados Unidos, han descubierto que una ventana temprana de tolerancia inmune disponible para una especie bacteriana normalmente inofensiva está firmemente cerrada a otra especie, a menudo patógena, una de las principales causas de infecciones en la piel resistente a los medicamentos en Estados Unidos y fuente ocasional de necrosis carnívora.

Estas respuestas inmunes distintivas ayudan a apoyar la relación simbiótica del mamífero con los microbios normales de la piel, al tiempo que mantienen la defensa ante la exposición inicial y posterior a potenciales malos actores.

Un estudio adicional de los mecanismos biológicos involucrados en el establecimiento de respuestas inmunitarias tempranas a las bacterias de la piel puede conducir a nuevas estrategias para combatir la infección y la inflamación crónica de la piel, dicen los investigadores.

Durante mucho tiempo ha sido claro que en la infancia nuestros sistemas inmunes en desarrollo aprenden a reconocer nuestras propias células y a abstenerse de atacarlas, pero todavía es increíblemente poco entendido cómo distinguimos los errores buenos de los malos, explica Tiffany Scharschmidt, profesora asociada del Departamento de Dermatología de UCSF, miembro del Centro Benioff de Medicina de Microbioma UCSF e investigadora principal del estudio.

La piel no es un simple envoltorio, es un órgano completo de varias capas que pesa varios kilos y que sirve como una barrera física crucial contra las bacterias que amenazan la vida y otros patógenos. Además, las células del sistema inmunitario abundan en la piel y trabajan juntas para reconocer y atacar los microbios que pueden representar una amenaza.

Sin embargo, el sistema inmunitario también tiene mecanismos establecidos para permitir el desarrollo de una comunidad normal y saludable de microbios de la piel. El microbioma de la piel comprende cientos de especies bacterianas diferentes y varía en composición entre individuos e incluso entre diferentes partes de la piel de cada persona.

Se cree que muchas de estas especies bacterianas residentes cumplen funciones útiles en la salud de la piel. Por ejemplo, hacen moléculas anti bacterianas que sirven como defensa química contra especies más amenazantes que podríamos encontrar, por ejemplo, en un pomo sucio.

En un estudio anterior, Scharschmidt trabajó con Staphylococcus epidermidis, una de las bacterias más prevalentes en la piel humana sana. Se cree que esta bacteria es en gran medida beneficiosa, pero en situaciones raras, como la infección de dispositivos médicos implantados, puede actuar como un patógeno dañino.

Ese trabajo anterior reveló que la exposición a estas bacterias saludables como recién nacido condujo a la tolerancia inmune: limitar la inflamación de la piel en los encuentros posteriores con esta especie. En contraste, retrasar la exposición inicial a S. epidermidis hasta más adelante en la vida resultó en una respuesta inmune más inflamatoria a la misma bacteria.

Los investigadores encontraron que esta ventana temprana para la tolerancia fue respaldada por una clase de células inmunes llamadas células T reguladoras (Tregs), que desde hace mucho tiempo juegan un papel en el mantenimiento de la tolerancia a las proteínas de nuestros propios cuerpos y en la prevención de enfermedades autoinmunes.

Descubrieron que los Tregs se enriquecieron en la piel neonatal en comparación con la piel de los adultos, lo que sugiere que el sistema inmunitario podría aprender qué especies bacterianas son normales y, por lo tanto, probablemente saludables según las especies con las que los Tregs se encuentran inmediatamente después del nacimiento.

Pero esta hipótesis presentaba un enigma: si un recién nacido está expuesto a bacterias patógenas, ¿se engañaría a sus sistemas inmunitarios para que recibieran a estos peligrosos invasores con los brazos abiertos? Nos preguntamos si este mecanismo era un talón de Aquiles del sistema que también permitiría la tolerancia a las bacterias patógenas como resultado de la exposición durante la vida temprana, apunta Scharschmidt, una pregunta que condujo al nuevo estudio.

El equipo ahora ha descubierto que la exposición temprana a una cepa de Staphylococcus aureus resistente a múltiples medicamentos, la principal causa de infecciones de la piel en Estados Unidos, agravante frecuente del eccema y una fuente rara de fascitis necrotizante come carne no da como resultado tolerancia inmune al patógeno. Por el contrario, descubrieron que el sistema inmunitario aún puede responder vigorosamente tras una exposición posterior a la misma cepa.

En lugar de ser simplemente inmaduro, el sistema inmune en la vida temprana tiene características y capacidades distintivas, incluida la capacidad de aceptar bacterias comensales como parte de un ser más amplio’, apunta Scharschmidt.

En este estudio demostramos que esta tolerancia no se extiende indiscriminadamente a todas las bacterias encontradas durante esta ventana temprana, sino que el sistema inmune desde el principio puede distinguir las bacterias comensales de los patógenos y dar respuestas profundamente divergentes con importantes consecuencias a largo plazo, añade.

Entonces, ¿qué explica la diferencia en las respuestas de la vida temprana a la bacteria comensal versus la patógena? Los investigadores descubrieron que una toxina específica producida por S. aureus desempeña un papel en la prevención de la tolerancia y el mantenimiento de la vigilancia del sistema inmune.

El investigador postdoctoral John Leech, quien realizó la mayoría de los experimentos y es el primer autor del estudio, señala que el S. aureus produce una gran cantidad de toxinas que pueden destruir los tejidos del huésped o alterar las respuestas inmunes normales. Pero descubrió que una molécula específica, llamada toxina alfa, permitía al sistema inmunitario reconocer a S. aureus como una amenaza durante la exposición cutánea temprana.

La toxina alfa es el desencadenante que permite que el sistema inmunitario diga: No eres uno de nosotros, explica Leech. El sistema inmune reconoce esta cepa patógena como una que es peligrosa, y más adelante en la vida aún puede generar una respuesta inmune robusta contra ella.

Los investigadores descubrieron que la toxina alfa evitaba la tolerancia al activar las células inmunes en la piel para que tomaran medidas bioquímicas a través de una vía de alarmina, lo que conduce a la secreción de una molécula llamada IL-1 beta.

Esto a su vez dio lugar a una respuesta de memoria específica de la especie que involucra menos Tregs y, en cambio, más células inmunes preparadas para defenderse contra S. aureus en la edad adulta.

Tengo la esperanza de que aprender cómo el sistema inmunitario reconoce y responde adecuadamente a los microorganimos buenos versus los malos, lo que nos ayudará a comprender mejor por qué ciertas personas son particularmente susceptibles a la infección, o cómo los trastornos inflamatorios crónicos de la piel aparentemente se ven exacerbados por la presencia de problemas normales. Bacterias toleradas, señala Scharschmidt.

noviembre 28/2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Científicos españoles han confirmado cómo las actividades basadas en la pantalla, concretamente el tiempo viendo la televisión o jugando a videojuegos, se relaciona de forma negativa con el rendimiento académico en niños y adolescentes. El estudio analiza 5 599 artículos científicos.

Investigadores del grupo LIFE (Physical Activity, Fitness and Health) de la Universidad Jaume I (UJI), junto con investigadores del Centro de Estudios Sociosanitarios de la Universidad de Castilla-La Mancha, han concluido que existe una asociación negativa entre las actividades basadas en la pantalla, concretamente el tiempo viendo la televisión o jugando a videojuegos, y el rendimiento académico en niños y adolescentes.

El estudio, que analiza 5 599 artículos científicos, sugiere que este efecto negativo del tiempo pasado ante la pantalla sobre el rendimiento académico parece mayor en el caso de la etapa de la adolescencia que en el período de la niñez.

Para los autores, cada actividad basada en la pantalla debe analizarse individualmente por su diferente asociación con el rendimiento académico

No obstante, no es la cantidad de tiempo total la que se asocia con el rendimiento académico, sino el tipo de actividades que se realizan ante ella y que refuerzan la necesidad de investigar de forma individual qué clase de actividades de pantalla se realizan.

Publicada en JAMA Pediatrics, la investigación recalca que cada actividad basada en la pantalla debe analizarse individualmente por su diferente asociación con el rendimiento académico, en particular la visualización de la televisión y los videojuegos, que parecen ser las actividades que influyen de forma más negativa en los resultados en la escuela o instituto.

Llamamiento a docentes y sanitarios

El trabajo analiza la asociación del tiempo o la frecuencia de uso del ordenador, internet, móvil, televisión, videojuegos, así como el tiempo total de pantalla, con indicadores de rendimiento académico global en las áreas de lenguaje y matemáticas.

Los autores hacen un llamamiento a los profesionales de la educación y de la salud pública para que consideren la supervisión y la reducción de estas actividades como estrategias para mejorar el rendimiento académico en niños y adolescentes. Es fundamental tener en cuenta el contenido y el propósito del uso de los dispositivos con pantalla porque ambos podrían influir fuertemente en la asociación analizada, explica Mireia Adelantado-Renau, investigadora de la UJI.

El equipo ha incluido en la revisión sistemática 58 estudios transversales, de los cuales 30 se han incluido en el metaanálisis, después de haber identificado casi 6 000 estudios publicados entre 1958 y 2018. Los estudios elegidos involucraban a 480 479 participantes de 4 a 18 años de 23 países. El trabajo se ha llevado a cabo siguiendo el modelo PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses).

noviembre 28/2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Mireia Adelantado-Renau, Diego Moliner-Urdiales, María Reyes Beltrán-Valls, Iván Cavero-Redondo, Celia Álvarez-Bueno y Vicente Martínez-Vizcaíno. Association Between Screen Media Use and Academic Performance Among Children and AdolescentsA Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr. 2019; 173 (11): 1058-1067. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.3176