Uno de los objetivos del grupo de investigación en Enfermedades Cardiovasculares en el IGTP (ICREC), dirigido por Antoni Bayés-Genís, es recuperar parte de la fuerza del corazón para bombear la sangre tras sufrir un infarto. Y para ello por primera vez se ha fijado un bioimplante de células madre directamente en el corazón de un paciente.

La intervención se realizó en mayo desde el Servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital Germans Trias, con Christian Muñoz al frente. El bioimplante, denominado PeriCord, está formado por pericardio humano descelularizado y enriquecido con células madre mesenquimales (procedentes de cordón umbilical).

Estas células han demostrado tener una gran plasticidad y propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias.

Ha sido un largo camino desde las primeras pruebas preclínicas, explica Bayés. Si se confirma la capacidad reparadora en humanos, podríamos remitir complicaciones habituales derivadas de estas cicatrices, como la insuficiencia cardiaca, añade.

Es la primera vez que se realiza esta intervención quirúrgica a nivel mundial, por lo que se necesita seguir el procedimiento de evaluación de la seguridad de este nuevo tipo de terapia, que se está a medio camino entre la cirugía convencional y el trasplante de órganos. El paciente evoluciona de forma muy favorable y los primeros resultados mediante resonancia magnética muestran una reducción en el tamaño de la cicatriz del infarto a los 3 meses tras el implante.

Recuperación de tejido

Uno de los retos ha sido hallar la mejor  manera de introducir las células madre en la zona del infarto. Estudios previos habían demostrado que en la administración directa, mediante inyecciones dentro del propio miocardio, o por vía intravenosa, las células morían antes de poder promover beneficios o se dirigían inespecíficamente hacia otros órganos que no eran el corazón. Por este motivo, la solución de los investigadores del Germans Trias ha sido incorporar las células dentro de una matriz de pericardio, actuando como vehículo, para aplicar las células que contiene directamente sobre la zona infartada.

Bioimplante de células madre

El gran reto ha sido transformar el prototipo de 2cm2 utilizado en el modelo preclínico, en el bioimplante PeriCord de 16cm2, y cumplir con todos los requisitos de seguridad y normativas para uso humano. Este proyecto ha sido posible gracias a la intensa colaboración entre los profesionales del Hospital y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, con el Banco de Sangre y Tejidos (BST) y el Instituto de Bioingeniería de Catalunya (IBEC).

La Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) aprobó a finales de 2018 la utilización de PeriCord para el uso humano. Este producto se elabora en las salas blancas de terapia avanzada del Banco de Sangre y Tejidos, y se implanta en los quirófanos del Hospital Germans Trias.

diciembre 09/2019 (Diario Médico)

Un equipo internacional liderado por investigadores de Argentina desarrolló un instrumento que cuantifica el miedo a caerse en pacientes con párkinson, una patología que afecta al 1 % de la población mayor a 65 años y cuya prevalencia podría duplicarse en 2030.

Muchas personas con párkinson sufren caídas y algunas, con diferente grado, quedan con un miedo incapacitante de caídas futuras que conducen a la limitación o evitación de actividades, falta de independencia y confianza, aislamiento social, depresión y deterioro de su calidad de vida.

Ahora, científicos del Instituto de Investigaciones Neurológicas Dr. Raúl Carrea (FLENI) y del CONICET elaboraron un instrumento de evaluación y predicción del miedo a las caídas en pacientes con enfermedad de Parkinson.

El uso de instrumentos confiables y válidos puede ayudar a desarrollar intervenciones clínicas adecuadas, afirmó el director del estudio, el doctor Marcelo Merello, investigador del CONICET y director del Departamento de Neurociencias del FLENI.

Nuestra escala FFS (Fear of Falling Scale) permite mejorar la estratificación de los pacientes de acuerdo con el riesgo individual de caerse o no, lo cual lograría perfilar mejor los recursos para la prevención de estos accidentes, añadió.

El instrumento FFS incluye una serie de preguntas que se refieren a situaciones tales como cargar artículos mientras se camina por escaleras o pendientes, sentarse y pararse de una silla y permanecer de pie.

Los investigadores realizaron un seguimiento a 104 pacientes quienes respondieron el cuestionario, y demostraron que el número de caídas que tuvieron a lo largo de un año estuvo relacionada de manera proporcional al miedo que tenían a las caídas y que había sido medido previamente con el instrumento.

Contar con una escala de predicción que demostró ser precisa resulta de una utilidad clínica remarcable porque se pueden tomar medidas de prevención y entrenar a los pacientes para evitar esos accidentes, indicó Merello, también jefe del Servicio de Movimientos Anormales del FLENI y director de la carrera de médico especialista en neurología de la UBA.

Medir el miedo para abordarlo

Durante el año de seguimiento, los pacientes se cayeron en promedio 2 veces, con rangos que fueron desde 1 hasta 4 caídas.

Del grupo de pacientes que se caen, más de la mitad (65 %) experimentaron miedo a caerse; en contrapartida, en aquellos que no se caen, esa proporción alcanzó el 30 %, Este hallazgo es relevante si consideramos que en el grupo con miedo a caerse, 1 de cada 5 pacientes, restringió cualquier actividad motora a causa del miedo, impactando de forma dramática en su dinámica cotidiana y por supuesto en su calidad de vida, indicó Merello.

Merello y Cinthia Terroba-Chambi, autora principal del estudio e investigadora del FLENI, destacaron que la escala FFS es única en incluir la evaluación de la capacidad motora relacionada con el equilibrio para proporcionar un contexto motor específico en la determinación del miedo a las caídas. ?Esperamos que sirva para mejorar la calidad de vida de los pacientes?, sostuvieron.

El estudio fue publicado en Movement Disorders Journal, la revista de más alto factor de impacto en el área de la enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. Y también participaron Verónica Bruno, de la Universidad de Calgary, Canadá; Patricio Millar-Vernetti, del FLENI; David Bruce y Simone Brockman, de la Universidad de Australia Occidental; y Sergio Starkstein, de la Escuela de Psiquiatría y Neurociencias Clínicas, en Fremantle, Australia.

diciembre 09/2019 (Dicyt)

La práctica regular de ejercicio físico previene enfermedades, mejora la calidad de vida, reduce el riesgo de deterioro cognitivo y previene la demencia, según las doctoras del Servicio de Cardiología y Neurología del Hospital Nuestra Señora del Rosario, Benedicto Buendía y Carmen Terrón.

Según la especialista del Servicio de Cardiología del Hospital Nuestra Señora del Rosario, la doctora Benedicto Buendía, el sedentarismo, muy frecuentemente unido a la mala alimentación y a otros malos hábitos, contribuye al desarrollo de muchos de los factores de riesgo responsables de las enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares.

Así, ha apuntado que de igual manera que hace más de 2 000 años el gimnasio de los griegos era uno de los lugares de referencia en el día a día, hoy es la Organización Mundial de la Salud (OMS) la que propone estrategias concretas basadas en la importancia de realizar actividad física para prevenir las enfermedades no transmisibles.

De ahí que esta especialista recuerde que quien mueve las piernas mueve el corazón ya que el ejercicio y el deporte influyen favorablemente en nuestra cantidad y calidad de vida.

La doctora ha subrayado que el sedentarismo ha sido señalado por diversos estudios como un responsable de la obesidad, los problemas cardiovasculares o el deterioro cognitivo, entre otros muchos efectos negativos. Para prevenirla los especialistas recomiendan practicar actividad física para promover la salud individual y colectiva.

Prevenir la demencia

Según la coordinadora de la Unidad de Deterioro Cognitivo y Demencia, del Servicio de Neurología del Hospital Nuestra Señora del Rosario, la doctora Carmen Terrón, la demencia no es algo inevitable, sino que se puede prevenir.

Esta especialista ha destacado que mientras se practica ejercicio se activan numerosas áreas del cerebro, de igual manera que estudios observacionales han constatado que las personas que realizan actividad física de manera regular tienen menos probabilidad de desarrollar deterioro cognitivo, incluso quienes poseen una predisposición genética conocida para la enfermedad de Alzheimer.

diciembre 09/2019 (Europa Press).Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La propagación de enfermedades infecciosas como el zika depende de muchos factores. Los ambientales juegan un importante papel, al igual que los factores socioeconómicos. Recientemente, se han realizado varios intentos para predecir el riesgo de transmisión del virus del zika  a a nivel global y local, pero los patrones espaciales y temporales de transmisión aún no se comprenden bien.

Investigadores de la Universidad de Goethe y la Sociedad Senckenberg para la Investigación de la Naturaleza de Frankfurt, Alemania, han podido generar mapas fiables sobre el riesgo de transmisión del virus Zika en América del Sur. Los resultados han sido publicados en la revista científica PeerJ.

En función de los modelos para América del Sur, también utilizarán el método para determinar el riesgo de zika en Europa.

En la mayoría de los casos, los mosquitos del género Aedes transmiten el virus Zika a los humanos. Los vectores principales son el mosquito de la fiebre amarilla (Aedes aegypti) y el mosquito tigre asiático (Aedes albopictus). Ambas especies de mosquitos están muy extendidas en América del Sur. Mientras que el mosquito de la fiebre está casi ausente en Europa, el mosquito tigre asiático está muy extendido en la región mediterránea.

Con nuestros nuevos enfoques de modelado podemos ilustrar las áreas de riesgo para las infecciones por zika en América Latina, asegura el profesor Sven Klimpel de la Universidad Goethe en Frankfurt y el Centro de Investigación en Biodiversidad y Clima de Senckenberg.

Para determinar el riesgo de infección de un área específica, los investigadores modelaron la propagación potencial de las dos especies de mosquitos, Aedes aegypti y Aedes albopictus. Dado que los mosquitos solo pueden transmitir el zika en las regiones donde el virus está presente, los investigadores incluyeron un mapa de consenso de evidencia en su modelo de riesgo. Este mapa clasifica el número de enfermedades reportadas por el zika a nivel regional. La temperatura promedio del trimestre más cálido también se incorporó al modelo, ya que la temperatura tiene una influencia significativa en la supervivencia y multiplicación del virus en el mosquito. Finalmente, los científicos agregaron factores socioeconómicos como la densidad de población y el producto interior bruto a su modelo de riesgo.

Según los cálculos, el riesgo de infección por zika en América del Sur es más alto en la costa este de Brasil y en América Central. El riesgo es moderado en la región amazónica y más bajo en las áreas del sur del continente. Los siguientes países están especialmente afectados según el modelo: Brasil, Colombia, Cuba, República Dominicana, El Salvador, Guatemala, Haití, Honduras, Jamaica, México, Puerto Rico y Venezuela.

Riesgo de infección en Europa

Los modelos también nos permiten ilustrar las áreas de riesgo de zika para Europa. Por ejemplo, nuestros modelos indican los dos casos autóctonos en el sur de Francia, agrega Klimpel. A finales de octubre, las autoridades francesas anunciaron el primer caso de zika en Europa. Aproximadamente una semana después, se hizo público un segundo caso.

En Europa, existe un riesgo de infección principalmente en la región mediterránea, pero también en las regiones del interior de Francia y en áreas del Rin, en Baden-Württemberg.

diciembre 09/2019 (Dicyt)

Referencia:

Cunze S, Kochmann J, Koch LK, Genthner E, Klimpel S. 2019. Vector distribution and transmission risk of the Zika virus in South and Central America. PeerJ 7:e7920 DOI 10.7717/peerj.7920

Una investigación de la becaria predoctoral de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) Laura Romero Castillo se centra en el estudio de la aplicación de la nanomedicina, una de las ramas emergentes de la nanotecnología, en enfermedades autoinmunes con base inflamatoria, como la esclerosis múltiple.

Effect of anti-inflammatory dendrimers on pathology of multiple sclerosis es el título de este trabajo que ha sido dirigido por los profesores de la UCLM Inmaculada Posadas y Valentín Ceña, según ha informado la Universidad regional en nota de prensa.

La investigación realizada por Laura Romero ha puesto de manifiesto la capacidad antiinflamatoria que muestran dos nuevas nanopartículas neutras de estructura fosfodendrimérica, tanto ‘in vitro‘ como ‘in vivo‘, a través de la modulación de dos poblaciones celulares fundamentales en la respuesta inmune innata y adaptativa, macrófagos y linfocitos.

Estas moléculas, que parecen actuar inhibiendo la vía del principal factor de transcripción de la respuesta inflamatoria, reducen la inflamación en un modelo de esclerosis múltiple con una potencia similar a Fingolimod, fármaco de referencia que actualmente se utiliza en clínica en dicha patología.

Este trabajo es el resultado de una tesis doctoral con mención internacional con calificación de Sobresaliente, y ha sido desarrollada principalmente en la Unidad Asociada Neurodeath de la UCLM, bajo la dirección de los doctores Inmaculada Posadas y Valentín Ceña. Tras su defensa, la doctoranda se ha convertido en la primera egresada de la Facultad de Farmacia en alcanzar el grado de doctora.

Durante su periodo predoctoral, Laura Romero realizó estancias formativas en el Laboratorio de Inmunobiología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, de Madrid, y en el Centro de Infección e Inmunidad del Hospital Brigham and Women (Harvard Medical School).

diciembre 09/2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El pasado verano en Nashville, Tennessee, la vida de una mujer de 34 años cambió radicalmente gracias a un tratamiento que modificó su genoma.

Victoria Gray, quien padecía una enfermedad genética de la sangre, la drepanocitosis, una malformación de los glóbulos rojos que produce anemias y otros síntomas severos, esperaba una cura como esta hace más de 20 años.

Desde que recibí las nuevas células he podido disfrutar más tiempo con mi familia sin preocuparme por el dolor o por una emergencia imprevista, dice Gray a la AFP en un correo electrónico.

El milagro, como lo define ella, ocurrió luego de someterse a un tratamiento experimental que duró semanas. Durante ese tiempo le extrajeron sangre antes de retirarle células responsables del origen de su mal: las células madre que se encuentran en la médula ósea y producen los glóbulos rojos, que en su caso tienen la forma de hoz característica de su enfermedad.

Esas células madre fueron luego enviadas a un laboratorio en Escocia, donde se modificaron genéticamente con una nueva herramienta llamada Crispr/Cas9, a la que algunos se refieren con el apodo de tijeras moleculares.

A continuación se le volvieron a inyectar las células modificadas, que regresaron a su lugar de origen en la médula ósea. Luego de un mes, Gray comenzó a producir glóbulos rojos normales, con forma de disco bicóncavo.

Aún se desconoce si esta será una solución duradera pero, en teoría, ella está curada de por vida.

Se trata de un solo paciente, son resultados primarios, dice su médico, Haydar Frangoul, del Instituto de Investigación Oncológica Sarah Cannon, en Nashville. Tenemos que ver cómo resulta en otros pacientes, pero estos resultados son realmente emocionantes.

En Alemania, una mujer de 19 años recibió con éxito el mismo tratamiento para otra enfermedad sanguínea, la beta talasemia, y ya no necesita de las 16 transfusiones por año que solía recibir.

Las modificaciones del ADN de organismos vivos no son ninguna novedad, se realizan desde hace décadas. Prueba de ello son el maíz o el salmón OGM (sigla de ‘organismos genéticamente modificados’).

Incluso se ha probado en humanos, con ensayos clínicos para tratar estas mismas enfermedades y otras, aplicando técnicas más antiguas de edición genética.

Pero Crispr, que se dio a conocer en 2012, ha democratizado la manipulación de genes en el laboratorio: es más simple y mucho más económica que las herramientas previas.

También porque es fácil de aplicar y accesible hasta para un pequeño laboratorio, Crispr ha vuelto a azuzar los miedos de las consecuencias de jugar con el ADN de los seres vivos.

Está yendo muy rápido, dijo la genetista francesa Emmanuelle Charpentier, una de las descubridoras de la técnica Crispr-Cas9 y cofundadora de Crispr Therapeutics, la firma que está detrás de este primer ensayo clínico.

Crispr es una revolución, pero aún se encuentra en fase experimental.

Eso no le quita relevancia a 2019, año en que la terapia genética se convirtió en una realidad, lo que marca un punto de inflexión histórico en una aventura que comenzó hace 30 años.

Por primera vez, la comercialización de este tipo de tratamientos ha recibido luz verde en Estados Unidos para una enfermedad neuromuscular, y en la Unión Europea para una afección de la sangre.

En total son ocho las terapias genéticas disponibles en el mercado mundial, en su mayoría contra diferentes tipos cáncer y una desarrollada especialmente contra una forma de ceguera.

Las terapias genéticas insertan un gen normal en células que contienen un gen defectuoso, como un caballo de Troya, para que realice el trabajo que el gen fallido no realiza: fabricar los glóbulos rojos sanos de Victoria, por ejemplo, o en el caso de un cáncer, producir superglóbulos blancos que matan a los tumores.

Pero Crispr va más allá: en lugar de agregar un nuevo gen, esta herramienta puede modificar un gen existente.

Muchos de los medicamentos en relación con genes que hoy están alcanzando su madurez llevan años de pruebas y ensayos clínicos.

En París, Serge Braun, el director científico de la Teletón francesa, una organización a beneficio de niños con enfermedades musculares, ve a 2019 como un año bisagra, el preludio de una revolución en la medicina.

Veinticinco, 30 años, es el tiempo, dice a la AFP. Siempre demora una generación, y la terapia genética no escapa’ a ese patrón, agrega. ‘Ahora, está en crecimiento.

Cerca de Washington, en el Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos, también consideran que este es un período de innovaciones.

Carrie Wolinetz, directora de la oficina de políticas científicas del NIH, dice a la AFP que se ha llegado a un punto de inflexión.

El problema con estas nuevas terapias es su precio, que puede llegar a cifras de uno y hasta 2 millones de dólares, lo que obliga a dolorosas negociaciones con los seguros de salud y prácticamente los restringe a países ricos.

Gray, la paciente con drepanocitosis que fue tratada en Nashville, pasó meses en el hospital, entre exámenes de sangre, una quimioterapia que destruye la médula ósea (mieloablación) para hacer lugar a las células modificadas, el injerto por perfusión, y una hospitalización final de un mes… Sin contar una potencial infección.

Es un tratamiento que debe hacerse en centros especializados, dice Frangoul. No puedes hacer esto en un hospital local, cerca de casa.

De todos modos, el número de terapias genéticas autorizadas llegará a unas 40 de aquí a 2022, según investigadores del MIT (Instituto Tecnológico de Massachusetts), para tratar diversos tipos de cáncer, enfermedades musculares, del sistema nervioso, oculares, y otras. En China, especialmente, se están llevando adelante varias pruebas.

La simpleza de Crispr ha estimulado la imaginación de los aprendices de brujo.

En China, en noviembre del año pasado, el científico He Jiankui anunció el nacimiento de gemelas, Lulu y Nana, cuyos embriones modificó genéticamente con Crispr para protegerlas del virus del sida, lo que le valió la censura de la comunidad científica internacional.

En su intento por inmunizar a las niñas, realizado sin que lo justificara una necesidad médica, Jiankui provocó otras mutaciones involuntarias, que en un futuro ellas podrían transmitir a su descendencia.

Esa tecnología no es segura, dice Kiran Musunuru, profesor de genética de la Universidad de Pensilvania. Las ‘tijeras’ de Crispr no siempre cortan exactamente el gen al que apuntan, o cortan parte de un gen que está cerca. Es fácil de utilizar si no te preocupas por las consecuencias, dice Musunuru.

Pero la autodisciplina ética parece prevalecer. El caso de Jiankui, o el del ruso Denis Rebrikov, que planea utilizar Crispr para ayudar a padres sordos a tener hijos sin esa discapacidad, son la excepción.

En cuanto a la manipulación en animales, la tentación está en modificar el genoma de especies enteras, desde los mosquitos que transmiten el paludismo a los ratones que alojan a garrapatas que funcionan como vector de la enfermedad de Lyme. Pero quienes han considerado ese tipo de edición genética avanzan con prudencia, conscientes de lo impredecible de las potenciales reacciones en cadena en los ecosistemas.

Charpentier, la codescubridora de Crispr, no hace caso a las predicciones más sombrías y descree de la mentada comunidad de ‘biohackers’ estadounidenses que se inyectan sueros sobre la base de Crispr comprados en internet. No todo el mundo es biólogo o científico, dice.

¿Qué pasaría si la tecnología fuera utilizada con fines militares, para crear un virus asesino de soldados o una bacteria que arrase con los cultivos del enemigo?

Soy bacterióloga, hace años que se está hablando de bioterrorismo, filosofa Charpentier. Sin embargo, eso no ha ocurrido jamás.

La científica mantiene la confianza de que la tecnología tiende a utilizarse para bien y que el futuro tendrá más casos como el de Victoria que como el de Lulu y Nana.

diciembre 10//2019 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Las células tumorales contienen alteraciones genéticas que impiden la correcta degradación de las proteínas involucradas en la aparición y evolución de tumores, dando lugar a un comportamiento celular aberrante.

Determinar qué alteraciones genéticas son las responsables de la aparición y evolución del cáncer, así como identificar los mecanismos mediante los cuales las células sanas se transforman en malignas es esencial para entender las bases moleculares del cáncer. Durante las últimas dos décadas, diversos estudios han identificado algunas alteraciones genéticas que interfieren con la degradación de proteínas y tienen un papel clave en la tumorigénesis. En las células tumorales que contienen este tipo de alteraciones se acumulan determinadas proteínas oncogénicas, dando lugar a un comportamiento celular aberrante. Sin embargo, aún no se conoce el alcance total de este mecanismo de desregulación de la degradación de las proteínas en la aparición del cáncer.

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica, IRB Barcelona, liderados por los investigadores Abel David González-Pérez y Núria López-Bigas, investigadora ICREA y jefa del Laboratorio de Genómica Biomédica y profesora asociada de la Universidad Pompeu Fabra, han publicado un estudio en la revista Nature Cancer que analiza cómo algunas alteraciones en el sistema de degradación de proteínas tienen un rol esencial en el proceso de generación de un tumor.

Para ello el equipo de investigadores identificó en cientos de proteínas las secuencias de degradación específicas, es decir, los fragmentos concretos de estas que son reconocidos y que promueven el marcaje con ubiquitina para su degradación. En esta primera fase se desarrolló un modelo de inteligencia artificial que permite identificar estas secuencias de reconocimiento sobre la base de las propiedades bioquímicas aprendidas de las interacciones conocidas.

Para validar las secuencias de reconocimiento identificadas en estos cientos de proteínas se utilizaron como experimentos naturales, las mutaciones observadas en más de 7 000 tumores de pacientes y 900 líneas celulares de cáncer. Los autores demostraron que la mayoría de las mutaciones en las regiones de reconocimiento de las proteínas promueven su estabilización. Estos datos permitieron validar el modelo de predicción, determinando que una importante cantidad de las nuevas predicciones pueden ser funcionales.

Como explica el codirector del estudio González-Pérez: mediante nuestra investigación hemos identificado varios cientos de potenciales secuencias de reconocimiento de proteínas para su marcaje con ubiquitina, que constituyen candidatos fiables para su validación experimental.

Posteriormente, el equipo pasó a analizar las mutaciones genéticas presentes en estos más de 7 000 tumores de pacientes y 900 líneas celulares de cáncer para determinar cuáles de las secuencias de reconocimiento identificadas son explotadas por los tumores para evadir la degradación de proteínas oncogénicas.

El estudio concluye que un número importante de las mutaciones que causan los tumores (aproximadamente una de cada diez) suceden en oncoproteínas que explotan este mecanismo para evadir su degradación, incluyendo algunas no reportadas hasta la fecha.

Por ello, los investigadores proponen una posible nueva vía de intervención clínica en cáncer a través de la inhibición de oncoproteínas con un comportamiento aberrante en su sistema de degradación.

La idea consiste en inhibir de modo específico una oncoproteína cuyo nivel en la célula es excesivo debido al fallo en su mecanismo de degradación mediado por ubiquitina. Este paradigma permitiría ampliar el espectro de pacientes que podrían beneficiarse de las terapias que actualmente están aprobadas para su uso clínico, o que se encuentran en ensayos clínicos, explica Francisco Martínez-Jiménez, investigador del IRB Barcelona y primer autor del estudio.

Este estudio ha sido posible gracias a la generosidad de los pacientes que compartieron sus muestras para investigación. Los autores también agradecen el trabajo tanto del personal médico que obtuvo las muestras, como de todos los investigadores involucrados en el proyecto de TCGA y CCLE por compartir públicamente los datos de mutaciones, expresión de mRNA y de expresión de proteínas. Este estudio es un ejemplo de cómo compartir datos puede mejorar el progreso científico, comenta González-Pérez.

La investigación ha contado con financiación del Consejo Europeo de Investigación (ERC) y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades de España.

diciembre 09/2019 (Dicyt)

Referencia bibliográfica 

Martínez-Jiménez F.?, Muiños F., López-Arribillaga E., López-Bigas N., ??and Gonzalez-Pérez A. ?. Systematic analysis of alterations in the ubiquitin proteolysis system reveals its contribution to driver mutations in cancer. Nature Cancer (2019) DOI: 10.1038/s43018-019-0001-2