La evolución en el abordaje del cáncer de mama metastásico está definida por el tipo de tumor que se trate (luminal, HER 2+ y triple negativo, principalmente). Donde más se ha avanzado en los últimos años es tanto en los tumores luminales como en el HER 2+. En ambos subgrupos este progreso está vinculado al abordaje que se hace actualmente, basado en terapias más eficaces y dirigidas a alteraciones moleculares específicas, comenta Luis de la Cruz, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Virgen Macarena, de Sevilla.

En el caso del cáncer de mama luminal metastásico, los mayores avances han venido fundamentalmente de la mano de los inhibidores de ciclinas, unos fármacos que han demostrado un impacto muy notable en el control de la enfermedad y en el retraso de la progresión. Incluso disponemos ya de estudios que confirman un impacto en supervivencia global, algo muy difícil de conseguir en oncología y en cáncer metastásico en general.

Cada vez somos más ambiciosos respecto a cronificar la enfermedad y al aumento de la supervivencia

En el cáncer de mama metastásico HER 2+, De la Cruz destaca como uno de los principales logros la introducción de los anticuerpos monoclonales anti HER 2, una opción con la que en los últimos años se han obtenido resultados francamente satisfactorios y mucho mejores que los que teníamos antes bloqueando específicamente esta vía.

Inmunoterapia

En esta terna de subtipos tumorales, el que habitualmente se considera como el más rezagado desde el punto de vista terapéutico es el triple negativo, pero también en este tumor hay avances destacables. ?En los últimos tiempos estamos viendo que probablemente sea el nicho en el que la inmunoterapia del cáncer pueda tener un papel, concretamente en un subgrupo de este subtipo formado por pacientes que tengan un perfil más inmunogénico o más sensible a la inmunoterapia y a los cuales no tenemos del todo identificados, pero se están dando pasos en este sentido, sobre todo con el biomarcador PD-L1 en células inmunes y con los linfocitos infiltrantes de tumor, los TIL, que dan información del grado de activación inmunitaria que han inducido los tumores; sobre este estado de activación la aplicación de inmunoterapia puede ser eventualmente eficaz.

De la Cruz comenta que en esta línea ya hay un anticuerpo anti PD-L1 aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA) (atezolizumab) en combinación con quimioterapia en primera línea de tratamiento de este subgrupo (cáncer de mama triple negativo PD-L1 en células inmunes positivo), en la actualidad pendiente de valoración por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA).

Sin embargo, y a pesar de que se han producido avances en el cáncer de mama metastásico triple negativo, hay que tener claro que estos no son tan importantes ni relevantes desde el punto de vista clínico (y tampoco en cuanto al volumen de pacientes beneficiadas por el tratamiento) ni equiparables a los que se han producido en los otros dos subgrupos. En todos los tipos de cáncer de mama queda mucho camino por recorrer, pero el triple negativo todavía sigue siendo el que tiene peores resultados y menores posibilidades de tratamiento, apunta De la Cruz.

La mejora en los tratamientos, el aumento de las tasas de supervivencia y los avances en la calidad de vida de las pacientes hacen que con frecuencia se hable de la cronificación del cáncer de mama, un objetivo bastante razonable, en opinión de Luis de la Cruz: De hecho, es una realidad en el caso del cáncer de mama hormonodependiente con tratamiento hormonal exclusivo en un porcentaje bastante importante. Creo que es fundamental trasladar a las pacientes, especialmente a ese 15-20 % que recae con enfermedad avanzada, el mensaje de que se puede lograr la cronificación.

Precisamente esa cronificación es uno de los focos en los que según el experto hay que centrar los esfuerzos. También hay que continuar con la investigación clínica y traslacional, que es esencial y gracias a la cual hemos obtenido todos estos importantes avances en los últimos años, como por ejemplo, los inhibidores de ciclinas. Esta es una evidencia clara de la necesidad de potenciar la investigación clínica en todos los subtipos del cáncer de mama y quizás con mayor énfasis en el triple negativo, que es en el que seguimos teniendo peores datos.

diciembre 18/2019 (Diario Médico)

Investigadores de la Alianza de Investigación y Tecnología de Singapur-MIT Estados Unidos, la empresa de investigación del MIT en Singapur y la Universidad Tecnológica de Nanyang, Singapur, han diseñado un polímero antimicrobiano que puede destruir las bacterias resistentes a los antibióticos de uso común, lo que puede ayudar a combatir la resistencia a los medicamentos.

El avance, que ha sido publicado en la revista Nature Communications, puede allanar el camino para el desarrollo de un medicamento para el cual las bacterias tienen una tasa significativamente más lenta de desarrollar resistencia y ayudar a prevenir cientos de miles de muertes cada año causadas por bacterias resistentes a los medicamentos, han informado los investigadores.

Según un informe reciente de la Organización Mundial de la Salud, el aumento de la resistencia a los medicamentos antimicrobianos es motivo de grave preocupación con al menos 700. 000 muertes cada año causadas por infecciones y enfermedades resistentes a los medicamentos. Si bien los péptidos alfa se han utilizado durante mucho tiempo para tratar bacterias resistentes como el MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), tienden a ser bastante inestables o tóxicos en el cuerpo, han explicado.

Por ello, por primera vez, los investigadores de NTU y SMART han probado el uso de péptidos beta para combatir tales bacterias en los seres vivos. El nuevo polímero, que ha sido diseñado para tener cierta estabilidad, se degrada lentamente en el cuerpo, lo que le permite tener más tiempo para trabajar. Los investigadores han subrayado que tiene poco o ningún impacto de toxicidad.

Por lo general, los antibióticos no funcionan en varias formas de bacterias como la biopelícula y las bacterias persistentes a medida que se vuelven resistentes, ha explicado investigadora principal y profesora de SMART AMR en la Escuela de Ingeniería Química y Biomédica de NTU, la doctora Mary Chan-Park.

Un aliado contra la resistencia a las bacterias

Debido a esto, ha asegurado estar realmente entusiasmados’ de que el nuevo polímero de péptido beta haya demostrado ser ‘muy prometedor  en la lucha contra las cepas de bacterias resistentes a los antibióticos. ‘Además, también ha demostrado su letalidad contra la biopelícula y los tipos persistentes de bacterias, sobre los cuales los antibióticos actuales tienen una acción limitada, ha agregado.

Los investigadores han destacado que la investigación médica innovadora como el nuevo péptido co-beta es un paso crucial para prevenir la cantidad de muertes por bacterias persistentes y resistentes. Por otro lado, desde AMR también tienen planes para probar el uso de este polímero para curar al ganado afectado por MRSA, por lo que el nuevo medicamento será particularmente beneficioso para los trabajadores agrícolas.

Si bien el siguiente paso para la investigación es probar el polímero en animales infectados por MRSA en granjas porcinas, los investigadores también se están preparando para probar los medicamentos en ensayos clínicos para uso público.

Este es un nuevo enfoque prometedor para combatir la resistencia a los antimicrobianos que no se había hecho antes, ha resumido el profesor asociado en el Lee Kong Chian Escuela de Medicina en NTU, el doctor Kevin Pethe. Los estudios de toxicidad y prueba de concepto han demostrado que esto puede ser el camino del desarrollo de fármacos, ya que muestra una buena potencia y baja toxicidad, y esperamos que se desarrolle como un fármaco tópico para los humanos, ha concluido.

diciembre 18/2019 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Solo la mitad de los países ha hecho una evaluación de los riesgos para la salud que entraña el cambio climático y el sistema sanitario no se está beneficiando de los fondos necesarios para afrontar este problema, pese a ser uno de los más afectados, según un informe de la OMS presentado en el marco de la cumbre sobre cambio climático que se está celebrando en Madrid.
 El cambio climático no es solo una factura que deberán pagar las generaciones venideras, sino que se está pagando ya ahora a través de la salud de las personas. Es un imperativo moral que los países dispongan de los recursos necesarios para luchar contra el cambio climático y salvaguardar la salud actual y futura. Con esta rotundidad ha presentado, Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS) un nuevo informe sobre el Impacto en la Salud del Cambio Climático, realizado por la OMS a partir de una encuesta a 101 países. La fotografía de la OMS muestra que salvaguardar la salud humana de los efectos del cambio climático es más urgente que nunca, pero la mayoría de los países no están cumpliendo plenamente con sus propios planes para lograrlo. Yes que según los datos de la encuesta, la mitad de los países han desarrollado una estrategia o plan nacional sobre cambio climático pero únicamente el 38 % de ellos cuenta con recursos financieros para ejecutar aunque solo sea parcialmente su estrategia nacional, y menos del 10 % destina.

En concreto, el 48 % de los países han llevado a cabo una evaluación de los riesgos climáticos para la salud pública. Y entre los riesgos más comunes que han señalado figuran el estrés térmico, las lesiones o la muerte causados por fenómenos meteorológicos extremos, y las enfermedades de transmisión vectorial, alimentaria o hídrica (como por ejemplo el cólera, el dengue o el paludismo). Sin embargo, según el informe de la OMS alrededor del 60 % de estos países informan de que los resultados de las evaluaciones han tenido poca o ninguna influencia sobre la asignación de recursos humanos y financieros para cumplir con las prioridades que se han fijado en los esfuerzos de adaptación para proteger la salud. La incorporación de la salud en los procesos nacionales e internacionales relacionados con el clima podría ayudar a obtener los fondos necesarios, reflexiona el informe de la OMS.

La encuesta reveló además, más del 75 % de países refirió la falta de información sobre las oportunidades de acceder a fondos destinados a la lucha contra el cambio climático, más del 60 % citó desconexión de los agentes en la esfera de la salud con los proceso0s de financiación, y más del 50 % falta de capacidad para preparar propuestas.

El sector sanitario es uno de los cinco que más a menudo se señalan como vulnerables al cambio climático pero ello no se ha traducido en los niveles de ejecución y apoyo que serían necesarios, concluye la OMS. Y eso, pese a que los esfuerzos realizados hasta la fecha han demostrado que el valor de los beneficios para la salud derivados de la reducción de las emisiones de carbono duplicaría aproximadamente el coste de la aplicación de estas medidas a nivel mundial, y que el cumplimiento de los objetivos del Acuerdo de París únicamente en lo relativo a la reducción de la contaminación atmosférica podría salvar cerca de un millón de vidas al año en todo el mundo de aquí a 2050.

Sin embargo, muchos países no son capaces de aprovechar este potencial, explica el informe. La encuesta muestra que menos del 25% de los países cuentan con mecanismos de colaboración claros entre el sector de la salud y los sectores que más influyen en el cambio climático y la contaminación atmosférica: el transporte, la generación de electricidad y la energía doméstica. Los beneficios para la salud que se obtendrían como resultado de la reducción de las emisiones de carbono rara vez se tienen en cuenta en los compromisos nacionales relacionados con el clima, como lo demuestra el hecho de que solo una quinta parte de las contribuciones determinadas a nivel nacional mencionan la salud en el contexto de la reducción de las emisiones, y solo una de cada diez menciona los beneficios esperados en la esfera de la salud.

La española Maria Neira, directora del Departamento de Medio Ambiente, Cambio Climático y Salud de la OMS explica al respecto que ?para que el Acuerdo de París sea un instrumento eficaz en la protección de la salud de las personas, es preciso que desde todos los niveles del gobierno se dé prioridad a la mejora de la resiliencia de los sistemas de salud ante el cambio climático, y cada vez son más los gobiernos nacionales que apuntan claramente en esa dirección.

En su opinión, si la salud fuera tenida en cuenta de manera sistemática en las contribuciones determinadas a nivel nacional el Acuerdo de París podría llegar a ser el acuerdo internacional más importante del siglo en la esfera de la salud.

No obstante, existen desajustes que es preciso abordar urgentemente. Por un lado, según la OMS ?hay que lograr que los países pongan en práctica los planes que elaboran, para lo cual se deben adoptar medidas dirigidas a eliminar los obstáculos que se lo impiden, como por ejemplo asegurarse de que el sector de la salud participe en los procesos de lucha contra el cambio climático y velar por que los países cuenten con la capacidad y el apoyo requeridos para acceder a la financiación que necesitan.

Y por otro, hay que integrar la salud en los procesos de toma de decisiones que afectan a la reducción de las emisiones de carbono y otros objetivos en materia de sostenibilidad, y tener en cuenta los beneficios para la salud que se derivan de la adopción de medidas relacionadas con el clima.

diciembre 18/2019(Diario Médico).

Investigadores de la Escuela Médica de Harvard, Estados Unidos han utilizado la técnica de la utilización de genes en el gen CRISPR-Cas9 para impedir la replicación activa del virus del herpes latente y han identificado una forma de evitar nuevas infecciones en las células humanas.

Tal y como han explicado los investigadores, el virus del herpes simple, comúnmente conocido como el virus del herpes labial, entra en el cuerpo a través de regiones cubiertas de membranas mucosas (como la boca, la nariz o los genitales), pero rápidamente establece escondites virales de por vida dentro de las células nerviosas. Después de la infección viral, el virus permanece latente solo para volver a despertarse periódicamente para causar brotes marcados por la erupción de herpes labial o ampollas. En un puñado de personas, las consecuencias del despertar viral pueden ser devastadoras, incluida la ceguera y la inflamación cerebral.

Los medicamentos antivirales pueden prevenir brotes recurrentes, pero no siempre son efectivos, por lo que durante décadas los investigadores han buscado una solución que calme el virus para siempre. Ahora, utilizando células de fibroblastos humanos infectados con el virus del herpes simple (VHS), los investigadores han utilizado con éxito la edición del gen CRISPR-Cas9 para interrumpir, no solo la replicación activa del virus, sino también de alcanzar grupos inactivos del virus, lo que presenta una posible estrategia para lograr el control viral permanente. Los hallazgos se han publicado en eLife.

Es un primer paso emocionante, uno que sugiere que es posible silenciar permanentemente las infecciones de por vida, pero queda mucho por hacer, ha reconocido el investigador principal del estudio y profesor de Microbiología y Genética Molecular en el Instituto de la Facultad de Medicina de Harvard, David Knipe.

En particular, la investigación representa la primera instancia exitosa de alterar los reservorios virales latentes a través de la edición de genes. Los depósitos latentes son notoriamente impermeables a los medicamentos antivirales y también han resultado difíciles de editar genéticamente, ha explicado.

Asimismo, ha indicado, los experimentos también identifican los mecanismos por los cuales la replicación activa del virus se vuelve especialmente vulnerable a la edición de genes, lo que puede explicar por qué las formas latentes del virus son menos susceptibles a esta técnica. Específicamente, los experimentos han revelado que el ADN de un virus que se replica activamente está más expuesto a la enzima ‘Cas9′, unas tijeras moleculares en el sistema de edición de genes CRISPR-Cas9.

Una herramienta para evitar brotes

Esto se debe a que los virus que se replican activamente tienen menos histonas (proteínas) protectoras que se envuelven que se envuelven alrededor de su ADN para protegerlo. La ausencia de histonas protectoras hace que el ADN sea más accesible y fácil de cortar, por lo que esencialmente se identifica como el talón de Aquiles del VHS, ha comentado Knipe.

Los nuevos hallazgos ofrecen un sistema modelo para usar la edición de genes de forma localizada para interrumpir la replicación activa en sitios específicos. Sin embargo, ha advertido Knipe, el gran desafío de administrar terapia de edición de genes a las neuronas, donde el virus se esconde y entra en un estado de latencia, aún no se ha resuelto.

Un uso terapéutico temprano de esta técnica podría implicar la edición genética local y limitada de las células epiteliales en la boca, los ojos o los genitales de personas con infecciones por virus del herpes simple ( HSV) establecidas como una forma de evitar que el virus cause brotes activos en sitios vulnerables, ha indicado Knipe.

Si se desea prevenir las infecciones corneales, por ejemplo, se podría usar la edición CRISPR-Cas9 en las células de la córnea para prevenir nuevas infecciones o evitar que el virus reactive o reduzca la reactivación, ha apuntado Knipe, que ha añadido que las personas que tienen infección recurrente por queratitis herpética de la córnea comienzan a quedar ciegas después de un tiempo debido a la reactivación y la inflamación resultante que causa la opacidad de la córnea.

Sobre la técnica de la edición de genes, el investigador ha reconocido que existe todavía un largo camino por recorrer para garantizar la hiperprecisión y la seguridad de las nuevas herramientas de edición de genes para que la edición local pueda ofrecer un primer paso más seguro y más limitado.

diciembre 18/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los sueños han sido y son uno de los grandes enigmas enclaustrados en ese gran misterio del sueño nocturno. ¿Por qué y para qué dormimos? ¿Qué sentido tiene pasarnos un tercio de la vida en modo inconsciente? Y, dentro del sueño, ¿por qué soñamos. Y retirando otro velo, ¿por qué algunos sueños son espantosos o terroríficos? Desde los sueños bíblicos de Jacob y Nabucodonosor hasta las interpretaciones psicoanalíticas de Freud y Jung, pasando por decenas de onirománticos, los contenidos absurdos, premonitorios, angustiosos o placenteros de las fantasías nocturnas han originado decenas de explicaciones.

Por su relevancia, las pesadillas han centrado buena parte de la atención de psicólogos, neurólogos y otros exploradores del cerebro. En una conferencia titulada precisamente ?La pesadilla?, el escritor argentino Jorge Luis Borges describía la etimología de ese fenómeno: El nombre español no es demasiado venturoso: el diminutivo parece quitarle fuerza. En otras lenguas los nombres son más fuertes. En griego la palabra es Efialtes, el demonio que inspira la pesadilla. En latín tenemos el incubus. El íncubo es el demonio que oprime al durmiente y le inspira la pesadilla. En alemán tenemos una palabra muy curiosa: Alp, que vendría a significar el elfo y la opresión del elfo, la misma idea de un demonio que inspira la pesadilla? Luego recuerda un cuadro que vio De Quincey, uno de los grandes soñadores de pesadillas de la literatura. Un cuadro de Fussele o Füssli (era su verdadero nombre, pintor suizo del siglo XVIII) que se llama The nightmare (La pesadilla). Una muchacha está acostada. Se despierta y se aterra porque ve que sobre su vientre se ha acostado un monstruo que es pequeño, negro y maligno. Ese monstruo es la pesadilla. Cuando Füssli pintó ese cuadro estaba pensando en la palabra Alp, en la opresión del elfo.

Hay sueños típicos angustiosos como la muerte de un ser cercano, estar desnudo ante extraños, tener que presentarse a un examen, perder el tren o el avión, ser perseguido por un animal o enemigo, caer por un precipicio, estar en medio del mar, flotar en el aire? Cuando alcanzan cierto límite de pavor, el organismo se despierta, sudoroso y palpitante, pero volviendo a la vida, y alegrándose de que todo haya sido un mal sueño. Es asombroso, añadía Borges, el hecho de que cada mañana nos despertemos cuerdos, o relativamente cuerdos, digamos, después de haber pasado por esa zona de sombras, por esos laberintos de sueños.

Los desencadenantes de esos horrores nocturnos pueden ser desde algunos alimentos, fármacos o drogas hasta frustraciones diarias, hábitos perturbadores, como videojuegos o series violentos, sucesos estresantes, que afectarían más a los niños, y trastornos respiratorios como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) , el asma o la apnea del sueño; algunos estudios han estimado que la obstrucción de las vías aéreas triplica las pesadillas. Y junto a ello, quizá, el desconocido marasmo neuronal que origina la caótica reorganización de ideas, recuerdos y vivencias durante el sueño.

Laberintos del miedo

Pero, ¿tienen algún propósito esas pesadillas? Según se recoge en el último número de Human Brain Mapping, un equipo de la Universidad de Ginebra en colaboración con la Universidad de Wisconsin ha analizado mediante electroencefalografía (EEG) de alta densidad los sueños de varias personas e identificado las áreas del cerebro que se activaron cuando experimentaron miedo en sus sueños. Descubrieron que cuando se despertaban, las áreas responsables de controlar las emociones respondían a las situaciones que inducían el miedo de manera mucho más efectiva. La conclusión es que los sueños nos ayudarían a reaccionar mejor ante situaciones aterradoras, lo que según los autores puede conducir a métodos terapéuticos para combatir la ansiedad.

Para el experimento colocaron 256 electrodos EEG en 18 sujetos a quienes despertaron varias veces durante la noche. Cada vez que les despertaban, tenían que responder a una serie de preguntas como: ¿Soñaste? Y, si es así, ¿te asustaste?. Así localizaron dos regiones cerebrales implicadas en la inducción del miedo: la ínsula y la corteza cingulada. La primera también participa en la evaluación de las emociones en estado de vigilia, y se activa ante el miedo; la corteza cingulada, por su parte, interviene en la preparación de reacciones motoras y conductuales en caso de amenaza.  Hemos observado que al experimentar miedo se activan regiones similares tanto en el sueño como en la vigilia , afirma Lampros Perogamvros, del Laboratorio de Sueño y Cognición de la universidad ginebrina.

Luego, investigaron un posible vínculo entre el miedo experimentado durante un sueño y las emociones que surgen una vez despierto. A 89 participantes les  dieron un diario de sueños; durante una semana, al despertar, tenían que anotar si recordaban los sueños e identificar las emociones que sentían, incluido el miedo. Al final de la semana e introducidos en una máquina de resonancia magnética les mostramos imágenes negativas, como agresiones o situaciones angustiosas, así como imágenes neutrales, para ver qué áreas del cerebro eran más activas ante el miedo y si el área activada cambiaba según las emociones experimentadas en los sueños durante la semana anterior .

Cuanto más tiempo una persona había sentido miedo en sus sueños, menos se activaban la ínsula, el cíngulo y la amígdala cuando esa misma persona miraba las imágenes negativas. Además, la actividad en la corteza prefrontal medial, que inhibe la amígdala en caso de miedo, aumentó en proporción a la cantidad de sueños aterradores. Los resultados apuntan a un vínculo entre las emociones sentidas tanto en el sueño como en la vigilia. Y refuerzan una teoría neurocientífica sobre los sueños: simulamos situaciones aterradoras mientras soñamos para reaccionar mejor ante ellas cuando estamos despiertos.

Remedios frente al pánico

Por tanto, los sueños pueden considerarse como un entrenamiento real para nuestras reacciones futuras y potencialmente nos pueden preparar para enfrentarnos a los peligros de la vida, sugiere Perogamvros, que considera emplear estos datos para posibles terapias contra la ansiedad. A diferencia de los malos sueños, añade, en los que el nivel de miedo es moderado, las pesadillas se caracterizan por un nivel excesivo de miedo que interrumpe el sueño y tiene un impacto negativo en el individuo una vez despierto; el problema afectaría aproximadamente al 5 % de la población. Creemos que si se supera un cierto umbral de pánico en un sueño, pierde su papel beneficioso como regulador emocional.

En otro análisis publicado en enero de 2014 en la revista Sleep, un equipo de la Universidad canadiense de Montreal coincidía con esa hipótesis tras analizar 253 pesadillas y 431 malos sueños procedentes de 10.000 narraciones de 572 personas. Los sueños tendrían efecto catártico frente a las vicisitudes de la vida diaria. Las pesadillas no son una enfermedad en sí mismas, pero pueden ser un problema para la persona que las anticipa o que está muy angustiada por su culpa. Los que sufren pesadillas frecuentes, caso de los que padecen trastorno de estrés postraumático, pueden temer quedarse dormidos y recaer en sus peores sueños, conduciendo a un insomnio artificial, explicaba Antonio Zadra.

La buena noticia es que son tratables: a través de terapia conductual, métodos de relajación, hipnosis, desensibilización sistemática o técnicas de visualización, los pacientes aprenden a cambiar el escenario de uno o más de sus sueños y a repetir ese nuevo escenario con ayuda de reprocesamiento de imágenes mentales. Puede ser a través de un acto valiente que salva su vida o la de otros (el soñador se enfrenta al atacante) o una intervención fantasiosa (Supermán viene al rescate). En cuanto reflejo anárquico y laberíntico de la vida diaria, los sueños y las pesadillas, al margen de su posible tarea preparatoria, podrían domesticarse hasta cierto punto alimentando al cerebro con acciones y visiones positivas.

diciembre 18/2019 (Diario Médico)

Más de 7 000 personas siguen contrayendo sífilis cada año en Alemania, según los estudios más recientes del Instituto Robert Koch (RKI) para el año 2018.

el boletín epidemiológico del instituto, el número de casos fue de 7 223 ese año, un número similar al año anterior (7 140). Por primera vez desde el 2010, el incremento no ha continuado.

La sífilis es una enfermedad bacteriana que solo puede ser contraída por humanos. Puede transmitirse durante las relaciones sexuales, a través de la sangre y de madre a hijo al dar a luz.

Esta enfermedad puede ser tratada con antibióticos, sin embargo, si no es tratada a tiempo, el cerebro y los vasos sanguíneos pueden verse afectados a largo plazo.

En Alemania, hombres homosexuales y bisexuales son los más frecuentemente contagiados.

El mayor número de infecciones por cada 100 000 habitantes en un estado federado se mantuvo en Berlín con 36 casos, mientras que el más bajo se registró en Turingia con 4,3 de infectados. El promedio federal fue de 8,8 casos registrados por cada 100 000 habitantes.

Sin embargo, el número de infecciones en Berlín disminuyó en un 12 % en comparación con 2017. Se sospecha que una de las razones es el aumento de las pruebas y el tratamiento de la sífilis como parte de la Profilaxis de preexposición contra el VIH Sida (PrEP), de acuerdo con el boletín epidemiologico del Robert Koch Institute (RKI).

En la PrEP, las personas con VIH-Negativo toman un medicamento para protegerse de un contagio de manera profiláctica. Aunque la PrEP reduce el riesgo de infección por VIH Sida durante las relaciones sexuales sin protección, no previene infecciones por otras enfermedades de transmisión sexual.

Sin embargo, las pautas para prescribir la PrEP incluyen análisis regulares de sífilis. Por lo tanto, el número de casos de sífilis detectados suele ser mayor al principio, sugiere la investigación. Más tarde, sin embargo, podría disminuir, ya que la propagación de los patógenos en la población disminuirá como resultado de los tratamientos.

En Alemania, la sífilis es una enfermedad que debe ser reportada.

diciembre 18/2019 (dpa) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .