El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom, ha convocado al Comité de Emergencias d la OMS para decidir si el nuevo coronavirus chino (2019-nCoV) constituye una emergencia de salud pública internacional y qué recomendaciones deben hacerse para controlar el brote surgido en la región china de Wuham.

La noticia se ha producido después de que las autoridades chinas confirmaran que se contagia entre humanos y que varios sanitarios que atendían a algunos de los más de 200 casos registrados desde Wuham a Pekín, se había visto también contagiado.

El nuevo coronavirus  2019-nCoV, pertenece a la misma familia que el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) que a finales de 2003 se extendió por todo el planeta, llegó a cobrarse más de 700 vidas y afectó a más de 8 000 personas.

El nuevo patógeno provoca síntomas parecidos a los de la neumonía, con fiebre y dificultad respiratoria y, aunque hace apenas un mes cuando se detectó el primer brote el contagio se produjo de animales a personas, las autoridades chinas han confirmado ya también la transmisión entre humanos.

enero 21/2020 (Diario Médico)

Un grupo de investigadores estadounidenses ha descubierto una sorprendente capacidad para matar células cancerosas en 49 fármacos ya existentes para otras patologías como la diabetes o la inflamación.
Un grupo de investigadores ha descubierto una sorprendente capacidad para destruir células cancerosas en 49 fármacos ya existentes para otras patologías como la diabetes o la inflamación. Incluso en un medicamento para tratar la artritis en los perros. Así lo señala un artículo que acaba de publicar la revista Nature Cancer.

Hallar nuevos usos

Se trata del estudio más amplio realizado hasta la fecha con la intención expresa de encontrar nuevos usos a las pastillas de siempre. Memorable fue, por ejemplo, cuando se constataron los beneficios de la aspirina en el corazón o cuando al probar el sildenafilo para la angina de pecho, por casualidad, se identificaron las bondades que hoy dan nombre a la Viagra.

En esta ocasión, nomenclaturas como disulfiram (para el tratamiento del alcoholismo crónico) y lovastatina (para reducir el colesterol) se postulan como posibles opciones contra los tumores en un futuro no muy lejano. Antes, subrayan los propios autores del trabajo, del Instituto Broad del MIT Massachusetts, Estados Unidos, ?habrá que realizar más análisis sobre estos 49 medicamentos no oncológicos y después llevarlos a ensayos clínicos para probarlos en pacientes con cáncer?.

Los investigadores probaron un total de 4 518 compuestos del Centro de Reutilización de Medicamentos de Broad en 578 líneas celulares de cáncer humano. Utilizando un método de código de barras molecular conocido como PRISM, que se desarrolló en el laboratorio Golub, se pudieron etiquetar cada una de las líneas celulares con un código de barras de ADN y medir la tasa de supervivencia de las células cancerosas.

El resultado: ni más ni menos que 49 medicamentos indicados y comercializados para otras patologías como la diabetes mostraron una sorprendente capacidad para destruir a las células cancerosas. Es decir, no solo funcionan para reducir el colesterol, la inflamación o la artritis. También parecen tener potencial antitumoral. ?Pensábamos que seríamos afortunados si encontrábamos un solo compuesto con estas propiedades?, reconoce Todd Golub, director científico del trabajo y del programa de cáncer en Broad.

Otros mecanismos

Así como la mayoría de los medicamentos contra el cáncer bloquean las proteínas, argumenta Corsello, ?estamos descubriendo que los compuestos pueden actuar a través de otros mecanismos como la activación de una proteína o estabilizando la interacción entre proteínas?. No obstante, la mayoría de estos medicamentos no oncológicos mostraron actividad contra el tumor al relacionarse con un objetivo molecular previamente no reconocido. Por ejemplo, el medicamento antiinflamatorio tepoxalina, desarrollado originalmente para su uso en personas, pero aprobado para el tratamiento de la osteoartritis en perros, eliminó las células cancerosas al golpear un objetivo desconocido en las células que sobreexpresan la proteína MDR1, que comúnmente impulsa la resistencia a los medicamentos de quimioterapia.

En los últimos años se ha intensificado la búsqueda de nuevas indicaciones para fármacos ya comercializados. Por un lado, se acortan los tiempos, ya que no hay que desarrollar la medicina empezando desde cero. Cabe recordar que desde el descubrimiento de una molécula hasta su llegada al mercado pueden pasar 10 años. Por otro lado, supondría un abaratamiento de los costos. Según los últimos datos, la investigación y el desarrollo de un fármaco supone una inversión de más de dos mil millones de euros.

Además, ahora existe tecnología punta que ayuda a procesar y analizar millones y millones de datos que a su vez conectan entre sí hasta dar con la diana, en este caso, hallando una nueva indicación para una medicina antigua. Con este objetivo, ?creamos el Centro de Reutilización de Medicamentos de Broad, que tiene ahora un almacén de más de 6 000 compuestos aprobados por la Agencia Americana del Medicamento (FDA) o que han demostrado ser seguros en ensayos clínicos?, señala Steven Corsello, el primer firmante del estudio y oncólogo del Instituto Broad en Cambridge, Massachusetts.

Nuevas puertas

Los resultados de este estudio ?abren nuevas puertas para analizar muchísimos fármacos en otros modelos. No es lo mismo una línea celular que una persona. Habrá que estudiar las dosis necesarias, la toxicidad, la seguridad??, apunta Enriqueta Felip, vicepresidenta de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y jefe de Sección del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Vall d?Hebron de Barcelona. Sin duda, ?este grupo de científicos es muy potente, su trabajo es muy extenso y lo comparten abiertamente.

Al trabajar con fármacos que ya existen, tenemos mucho ganado.

Además de estos hallazgos, Corsello y su equipo también revelaron nuevos mecanismos y objetivos farmacológicos, lo que podría acelerar el desarrollo de nuevos medicamentos contra el cáncer o reutilizar los medicamentos existentes para tratar el cáncer.

De momento, los investigadores estudiarán los compuestos en más líneas celulares de cáncer y su intención también incluye ampliar el número de compuestos.

enero 21/2020 (Diario Médico)

Un estudio publicado en Nature Immunology, apunta un nuevo medio de control del sistema inmunitario, localizado en una de sus células más importantes: los neutrófilos. El hallazgo podría tener importantes efectos sobre enfermedades como el infarto de miocardio, el ictus o los procesos inflamatorios agudos.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto un mecanismo de ?desarme? que protege a nuestro cuerpo de la acción descontrolada del sistema inmunitario.

Este nuevo sistema de control se localiza en una de sus células más importantes, los neutrófilos. Se trata de las primeras células inmunitarias que llegan al foco infeccioso o inflamatorio, con el objetivo de eliminar la agresión.

Los neutrófilos son las células inmunitarias más abundantes en la circulación humana y las que primero responden ante una amenaza

La información, que se publica en Nature Immunology, podría tener importantes repercusiones sobre algunas enfermedades, como infarto de miocardio, ictus o procesos inflamatorios agudos.

El sistema inmunitario está formado por multitud de células cuya misión es defender al organismo del enemigo exterior o interior. Según explica Andrés Hidalgo, investigador principal del trabajo, ?patrullan todos los rincones de nuestro cuerpo, interrogan cualquier elemento extraño y actúan en consecuencia, generalmente provocando la muerte de la célula invasora o díscola?.

?Mientras funcione correctamente se evitan los ataques que sufrimos continuamente por parte de toda clase de organismos patógenos, y también los errores ?internos? que ocurren en nuestras propias células y las convierten de alguna manera en ?malignas?, como en el caso de los tumores?, añade.

Ahora bien, el sistema inmunitario es una espada de doble filo. Si las células inmunitarias ejercen su función con exceso de celo pueden atacar en el momento o el lugar inapropiado, y con ello dañar nuestros tejidos sanos.

Si las células inmunitarias ejercen su función con exceso de celo pueden atacar en el momento o el lugar inapropiado, y con ello dañar nuestros tejidos sanos

?Por eso debe estar exquisitamente controlado?, afirma Hidalgo. De hecho, fallos en los sistemas de control están detrás del cáncer o de patologías cardiovasculares, autoinmunes y neurodegenerativas. Por este motivo es tan importante comprender cómo funcionan los mecanismos que controlan la acción inmunitaria.

Neutrófilos, los primeros en luchar

Los neutrófilos son las células inmunitarias más abundantes en la circulación humana y las que primero responden ante una amenaza. Sin embargo, son muy destructores y, si se activan en el momento o lugar inadecuados, los mismos mecanismos que les sirven para eliminar a los patógenos invasores terminan dañando los tejidos sanos.

Se sabe que las funciones antimicrobianas de los neutrófilos están promovidas por un armamento defensivo de proteínas almacenadas en gránulos y por la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). Sin embargo, la naturaleza tóxica de estas estructuras representa una amenaza para tejidos muy vascularizados, como los pulmones.

El trabajo ha identificado un programa intrínseco a las células que modifica el proteoma de los neutrófilos en la circulación y causa la pérdida progresiva del contenido tóxico de los gránulos y la reducción de la capacidad de formación de NETs, es decir, de los principales mecanismos ofensivos del neutrófilo.

Dicho programa, explica el estudio, está impulsado por el receptor CXCR2 y por los reguladores de los ritmos circadianos. Los hallazgos muestran que los neutrófilos poseen un sistema que, de forma natural, disminuye paulatinamente su capacidad tóxica a lo largo del tiempo.

Cuando los investigadores aprendan cómo funciona este proceso, intentarán controlarlo para obtener un beneficio clínico

?Así, según envejecen, se van desarmando antes de perjudicar a los tejidos sanos. Hay muchas enfermedades que dañan más o menos en función de si suceden durante el día o durante la noche, y este proceso de desarme explica el origen de esas diferencias clínicas?, explican los investigadores.

Consecuencias para la salud

Gracias a este proceso de desarme, ?los neutrófilos limitan su propia capacidad de dañar a los tejidos sanos?, indica Jose María Adrover, primer autor del artículo. ?De hecho, en colaboración con el Hospital Clínic de Barcelona hemos descubierto que este mecanismo afecta directamente la severidad del daño pulmonar agudo?.

Los autores creen que sus hallazgos podrían tener importantes repercusiones en la salud. ?Una vez que hemos aprendido cómo funciona este proceso de manera natural, lo que podemos hacer es tratar de controlarlo para obtener un beneficio clínico?, asegura Alejandra Aroca, coautora del estudio.

?Esto ya lo estamos intentando y hemos obtenido resultados prometedores en modelos preclínicos de infarto agudo?, concluye.

enero 21/2020 (SINC)

Un macroestudio analiza por primera vez la presencia de trihalometanos en el agua del grifo de 26 países de la Unión Europea, entre ellos España, y su impacto en la salud. Los resultados indican cómo 6 500 casos anuales de cáncer de vejiga ­en Europa pueden ser atribuibles a dicha exposición.

Más de 6 500 casos anuales de cáncer de vejiga ­en Europa pueden ser atribuibles a la exposición a trihalometanos (THM) en el agua potable, lo que representa cerca del 5 % del total de casos europeos de cáncer de vejiga.

Es una de las conclusiones de un macroestudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal),  centro impulsado por ?la Caixa?, que ha analizado por primera vez la presencia de estos compuestos químicos en el agua del grifo de 26 países de la Unión Europea.

Los trihalometanos son compuestos que se generan después de desinfectar el agua con productos químicos. Estudios previos ya habían asociado la exposición a largo plazo, que tiene lugar tanto por ingestión, inhalación o por absorción dérmica,  con un mayor riesgo de cáncer de vejiga.

El nivel de trihalometanos en el agua potable estaba por debajo del límite europeo, pero los niveles máximos sobrepasaron los límites en países como España. Esta nueva investigación, publicada en la revista Environmental Health Perspectives, se propuso recoger los niveles recientes de trihalometanos en el agua potable municipal europea y estimar la carga de cáncer de vejiga atribuible.

?El mayor desafío ha sido la recopilación de datos de trihalometanos representativos en todos los países de la UE?, explica Cristina Villanueva, investigadora de ISGlobal y coordinadora del estudio, que anima a optimizar ?la disponibilidad de estos datos que deberían ser de fácil y rápido acceso?.

El equipo científico envió un cuestionario a las organizaciones encargadas de la calidad del agua municipal para recoger información sobre la concentración de trihalometanos totales e individuales (cloroformo, bromodiclorometano, dibromoclorometano y bromoformo) en el agua del grifo, red de distribución o planta de tratamiento.

Esta información se complementó con otras fuentes de información disponibles, datos abiertos, informes, literatura científica, etc.. Se consiguió obtener los datos de trihalometanos de 2005 al 2018 de 26 países de la Unión Europea, todos menos Bulgaria y Rumanía donde la información era menos extensa, cubriendo el 75 % de la población.

Los resultados indicaron grandes diferencias entre países. El nivel medio de trihalometanos en el agua potable en todos los países estaba por debajo del límite reglamentario europeo,  la media fue de 11,7 µg/L cuando el límite permitido es de 100 µg/L, aunque los niveles máximos sí que sobrepasaron los límites en nueve países (Chipre, España, Estonia, Hungría, Irlanda, Italia, Polonia, Portugal, Reino Unido).

Iro Evlampidou, primera autora del artículo, destaca que esta investigación ?es de especial interés para los países que registran altos niveles medios de concentraciones de trihalometanos en el agua del grifo“.

Asociación con cáncer de vejiga

Asimismo, se estimaron los casos de cáncer de vejiga atribuibles mediante un cálculo estadístico que relacionaba los niveles medios de trihalometanos con la información internacional disponible de las tasas de incidencia de la enfermedad en cada país.

Si los 13 países con mayor exposición redujeran los niveles a la media europea, el número estimado de casos atribuibles disminuiría un 44 %

En total, se estimaron 6 561 casos de cáncer de vejiga por año atribuibles a la exposición a trihalometanos en la Unión Europea. Los resultados mostraron grandes diferencias entre países. España (1 482 casos) y Reino Unido (1 356 casos) representaron el mayor número estimado de casos atribuibles, en parte debido a la alta incidencia de cáncer de vejiga o la elevada población de estos países.

En cuanto al porcentaje de casos atribuibles de cáncer de vejiga por la exposición a trihalometanos,  Chipre (23 %), Malta (17 %) , Irlanda (17 %), España (11 %) y Grecia (10 %) fueron los países que mostraron los porcentajes más elevados. En el extremo opuesto, se encontraban Dinamarca (0 %), Países Bajos (0,1 %), Alemania (0,2 %), Austria (0,4 %) y Lituania (0,4 %).

?En los últimos 20 años se han realizado esfuerzos importantes para reducir los niveles de trihalometanos en diversos países de la Unión Europea, incluyendo España. Sin embargo, los niveles actuales en ciertos países aún podrían conducir a una carga considerable de cáncer de vejiga que podría evitarse mediante la optimización del tratamiento del agua, desinfección y prácticas de distribución, entre otras posibles medidas?, valora Manolis Kogevinas, investigador de ISGlobal.

El equipo científico recomienda que los principales esfuerzos para reducir los niveles de trihalometanos se dirijan a países con niveles más altos. Así, el estudio estima que si los 13 países que tienen el promedio más elevado redujeran los niveles a la media de la UE, el número estimado de casos atribuibles disminuiría un 44 %, con 2 868 casos menos por año.

enero 20/2020 (SINC)

Un estudio con participación española ha desvelado uno de los principales mecanismos biológicos por los que los hombres poseen más riesgo de cáncer que las mujeres: la pérdida de función de genes clave del cromosoma Y. El trabajo se basa en los datos de 9 000 individuos.

Numerosas investigaciones han avalado cómo los hombres son más susceptibles a desarrollar cáncer que las mujeres. Sin embargo, el porqué de esta diferencia entre ambos sexos ha permanecido desconocido.

Ahora, un equipo del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Caixa, ha identificado uno de los principales mecanismos biológicos por los que los hombres tienen más riesgo a padecer cáncer que las mujeres. Se trata de la pérdida de función de ciertos genes del cromosoma sexual Y, presente únicamente en los hombres.

La probabilidad de desarrollar cáncer aumenta cuando se pierde la función de seis genes clave del cromosoma Y en varias células

El estudio, publicado en el Journal of the National Cancer Institute, se ha realizado en colaboración con la Universidad Pompeu Fabra, la Universidad de Adelaida y el Centro Genómico de Estonia.

Basándose en los datos de 9 000 individuos, los investigadores han estudiado la función de todos los genes del cromosoma Y en varios cánceres. De acuerdo con los resultados de su análisis, la probabilidad de desarrollar cáncer aumenta cuando se pierde la función de seis genes clave del cromosoma Y en varias células.

?Estudios recientes habían demostrado que, al envejecer, las células de algunos hombres tienden a perder por completo el cromosoma Y, fundamental para la diferenciación sexual del feto?, comenta Juan Ramón González, coordinador del estudio y jefe del Grupo de Bioinformática en Epidemiología Genética de ISGlobal.

?Pese a que la pérdida del cromosoma Y había sido previamente asociada con una mayor incidencia en cáncer, las causas de esta relación no se conocían?, añade el investigador.

Estos seis genes del cromosoma Y están implicados en la regulación del ciclo celular, un proceso que, cuando falla, puede dar lugar al desarrollo de tumores.

?Curiosamente son genes que tienen una copia similar en el cromosoma X?, explica Alejandro Cáceres, primer autor del estudio. ?Si además la copia del cromosoma X muta en las mismas células, lo que se ha demostrado que ocurre, la posible protección biológica de estos genes contra el cáncer se pierde completamente?.

Una línea de investigación prioritaria

Comprender las diferencias biológicas entre hombres y mujeres en cáncer es crucial para desarrollar líneas de tratamiento y prevención personalizadas. ?Los hombres no solo sufren más de cáncer que las mujeres, sino que además tienen un pronóstico peor?, comenta González. ?De hecho, la menor esperanza de vida de hombres con respecto a las mujeres se explica, en parte, por esta razón?.

Comprender las diferencias biológicas entre hombres y mujeres en cáncer es crucial para desarrollar líneas de tratamiento y prevención personalizadas

La identificación de los factores que hacen a los hombres más vulnerables al cáncer es una importante línea de investigación que intenta mitigar los riesgos de esta población.

?Si bien los hombres podrían estar más expuestos a cancerígenos por su tipo de trabajo o incrementar su riesgo por evitar en mayor medida las visitas al médico, nuestro estudio demuestra que existen factores biológicos que hacen que el riesgo en hombres sea mayor?, añade Cáceres. ?Y, al parecer, uno de esos factores es el cromosoma Y.?

Según destacan los autores, la supresión del cromosoma Y se puede dar ya sea por el la pérdida de función del cromosoma, lo que explicaría estudios previos, o por otros mecanismos mediados por la inactivación química (epigenética) de las mismas regiones.

?Ciertas exposiciones ambientales, como puede ser el tabaco y otros tóxicos, podrían afectar a la función del cromosoma alterando su epigenética?, afirma González. Y concluye, ?nuestros resultados abren la puerta al desarrollo de métodos de detección dirigidos y terapias específicas para hombres con cáncer.?

enero 20/2020 (SINC)

El eating jet lag o irregularidad en los horarios de las comidas durante los fines de semana está asociado a un mayor índice de masa corporal, indicador de un peso saludable. Los resultados muestran que el mayor efecto sobre este marcador se produce a partir de 3,5 horas de diferencia horaria con respecto al resto de días de la semana.

Un nuevo estudio de la Universidad de Barcelona (UB) ha concluido que la irregularidad en los horarios de las comidas durante los fines de semana, denominada por los autores como eating jet lag, podría estar relacionada con un aumento en el índice de masa corporal (IMC), una fórmula que relaciona el peso con la altura para determinar si se tiene un peso saludable.

Estos resultados, publicados en la revista Nutrients, se obtuvieron independientemente de factores como la calidad de la dieta, el nivel de actividad física, el jet lag social (la diferencia en los horarios de sueño durante el fin de semana) o el cronotipo (la predisposición natural a un determinado horario de sueño y vigilia).

El mayor impacto sobre el IMC se produce cuando existe una diferencia de horarios de 3,5 horas o más entre las comidas de fines de semana y resto de días

Según los investigadores, se trata del primer trabajo que demuestra la importancia de la regularidad en los horarios de las comidas ?incluyendo fines de semana? para el control del peso, y podría ser un elemento a tener en cuenta como parte de las pautas nutricionales para prevenir la obesidad. El estudio, conjuntamente liderado por María Izquierdo Pulido y Trinitat Cambras, es parte de la tesis doctoral de María Fernanda Zerón Rugerio, primera autora del artículo.

En los últimos años se ha demostrado que el cuerpo asimila de manera diferente las calorías en función de la hora del día. Por ejemplo, comer o cenar tarde se ha relacionado con un mayor riesgo de obesidad. Según explica Izquierdo Pulido, ?esta diferencia está relacionada con nuestro reloj biológico, el cual organiza temporalmente nuestro organismo para asimilar y metabolizar las calorías que consumimos durante el día?. Por la noche, sin embargo, ?prepara al cuerpo para el ayuno que se produce mientras dormimos?.

?En consecuencia, continúa la investigadora, cuando la ingesta tiene lugar de una manera regular, el reloj circadiano asegura que en el organismo se pongan en marcha las vías metabólicas para asimilar los nutrientes. Sin embargo, cuando se ingieren alimentos en una hora inusual, los nutrientes pueden actuar sobre la maquinaria molecular de los relojes periféricos (fuera del cerebro), alterando su horario y, por lo tanto, modificando las funciones metabólicas del organismo?.

En el nuevo estudio, realizado en una población de 1 106 personas jóvenes (de 18 a 25 años de edad) en España y México, los investigadores han analizado la relación entre el índice de masa corporal y la variabilidad en los horarios de las comidas en el fin de semana respecto al resto de días. Para ello, han utilizado un nuevo marcador que engloba los cambios en los horarios de las comidas (desayuno, comida y cena) durante los fines de semana: el llamado eating jet lag, que se ha propuesto por primera vez en este trabajo.

?Nuestros resultados indican que cambiar los horarios de las tres comidas durante los fines de semana está asociado a obesidad. El mayor impacto sobre el IMC se produciría cuando tenemos una diferencia de horarios de 3,5 horas o más. A partir de este punto, es cuando el riesgo de obesidad podría verse incrementado, ya que hemos observado que los individuos que presentaban más de 3,5 horas de eating jet lag incrementaban su IMC en 1,3 kg/m2?, apunta Zerón Rugerio.

Falta de sincronía entre el tiempo del organismo y el social

Para explicar la relación entre el eating jet lag y la obesidad, los autores sugieren que cada fin de semana los individuos se someten a una ligera cronodisrupción, es decir, a la falta de sincronía entre el tiempo interno del organismo y el social.

?Nuestro reloj biológico es como una máquina, y como tal está preparado para desencadenar la misma respuesta fisiológica o metabólica a la misma hora del día, cada día de la semana. Unos horarios definidos de alimentación y sueño ayudan a mantener la organización temporal del organismo y a promover la homeostasis energética. Por tanto, las personas que tienen una mayor alteración de horarios serían más propensas al sobrepeso y a la obesidad?, subraya Cambras.

Unos horarios definidos de alimentación y sueño ayudan a promover la homeostasis energética

Todavía serán necesarias más investigaciones para revelar los mecanismos fisiológicos y las alteraciones metabólicas que hay detrás del eating jet lag y su relación con la obesidad. No obstante, los autores destacan la importancia de mantener la regularidad en los horarios de comida y sueño para preservar la salud y el bienestar.

?Además de la dieta y el ejercicio, que son dos pilares en el tratamiento de la obesidad, también se deberían tener en cuenta factores como la regularidad en el horario de las comidas, ya que hemos comprobado que tiene un impacto en nuestro peso corporal?, indica Izquierdo Pulido.

Efectos a largo plazo del eating jet lag

El estudio también señala la importancia de investigar la relación entre la irregularidad horaria y la evolución del peso a lo largo del tiempo, así como de hacerlo en poblaciones con distintas franjas de edad o con características metabólicas y socioeconómicas diferentes.

?La variabilidad en el horario de las comidas durante los fines de semana respecto a los días laborables podría producirse crónicamente durante la vida de un individuo. Los estudios futuros deberían evaluar el efecto de esta variabilidad crónica, a través del eating jet lag, sobre la evolución del peso?, concluyen los investigadores.

enero 21/2020 (SINC)