La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha decidido no declarar la emergencia internacional por el brote de coronavirus,  del que se han detectado más de 600 casos y que fue detectado en la ciudad de Wuhan.
Tedros Adhanom, director general de la OMS, ha declarado que es “demasiado pronto” para declarar la emergencia internacional por los casos conocidos.

Sin embargo, desde la OMS han señalado que la no declaración de la alerta “no significa que no pensemos que la situación no es grave“, ya que “aunque se ha convertido en una emergencia sanitaria en China“,  todavía no es a nivel mundial.

Es más, desde la organización han descartado “recomendaciones a los viajes o al comercio“, aunque sí han apuntado la posibilidad de que se pongan en marcha controles de seguridad en los aeropuertos y han subrayado que “los países deben tomar medidas para detectar posibles casos de coronavirus“.

Por último, Adhanom se ha mostrado esperanzado de que las medidas tomadas por las autoridades chinas “sean eficaces y, al mismo tiempo, cortas en duración“.

 enero 24/2020 (Redacción Médica)

Amplíe información:.

Preguntas frecuentes sobre el nuevo coronavirus(OMS)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) está trabajando con funcionarios tailandeses y chinos tras haberse emitido informes que confirman la infección de una persona en Tailandia por el nuevo coronavirus.

El paciente, que procede de Wuhan (China) y se encontraba de viaje, fue detectado el 8 de enero por funcionarios tailandeses y se le hospitalizó el mismo día. De acuerdo con funcionarios tailandeses, se está recuperando.

La detección de casos en otros países no es un suceso inesperado y confirma la importancia del control y la preparación activos en otros países, como recomienda la OMS, que ha publicado orientaciones sobre el modo de detectar y tratar a las personas que se enfermen por el nuevo virus.

Gracias a que China ha secuenciado los genes del virus, ahora hay más países que pueden diagnosticar rápidamente a los pacientes.

La OMS reitera que es fundamental que prosigan las investigaciones en China para detectar la fuente del brote y cualquier reservorio animal o huésped intermediario.

A la luz de los acontecimientos recientes, el Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, Director General de la OMS, consultará con los miembros del Comité de Emergencias y podría convocar una reunión urgente de este.

 enero 24/2020 (OMS)

El tratamiento clínico temprano podría reducir significativamente el tiempo de recuperación después de una conmoción cerebral, según una nueva investigación dirigida por el Programa de Conmoción Cerebral de Medicina Deportiva de la Universidad de Pittsburgh, Estados Unidos.

Los resultados, publicados en el Journal of the American Medical Association Neurology, sugieren que los retrasos en la búsqueda de tratamiento pueden llevar a una recuperación innecesariamente más larga.

Una conmoción cerebral es una lesión cerebral traumática leve causada por un golpe en la cabeza que interrumpe la función del cerebro. Esta lesión puede provocar síntomas físicos, cognitivos, emocionales y/o relacionados con el sueño que pueden o no implicar una pérdida de conciencia. Los síntomas pueden durar desde varios minutos hasta días, semanas, meses o más.

Nuestro estudio enfatiza la importancia de pedir atención especializada y apropiada desde el principio. Retrasar el cuidado clínico después de una conmoción cerebral deja a los pacientes lidiando con los síntomas por sí mismos y anula los efectos positivos de las intervenciones tempranas y dirigidas, explica el autor principal del trabajo, Anthony Kontos.

Los investigadores analizaron a 162 deportistas con lesiones por conmoción cerebral diagnosticadas entre los 12 y 22 años de edad. Los deportistas tratados dentro de la primera semana de la lesión se recuperaron más rápido que aquellos que no recibieron atención hasta ocho días o tres semanas después de la lesión.

En la etapa de cuidados posteriores, el tiempo de recuperación fue el mismo para los deportistas evaluados dentro de la primera semana de la lesión en comparación con aquellos evaluados entre ocho días y tres semanas después de la lesión, lo que indica que los días antes de la atención clínica inicial fue el principal impulsor de la mayor duración de la recuperación.

El cuidado clínico temprano, incluyendo intervenciones de gestión del comportamiento, ejercicios de rehabilitación vestibular y oculomotora, también pueden minimizar el tiempo perdido en la recuperación, ayudando al paciente a volver a una rutina normal más pronto, asegura otro de los responsables del trabajo, Michael Collins.

Kontos y sus colegas apuntan que una futura investigación debería examinar las razones biológicas por las que una participación más temprana en la atención promueve una recuperación más rápida, así como explorar si sus hallazgos podrían aplicarse a otros tipos de pacientes, como los militares.

enero 23/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

El ruido del tráfico incrementa los ingresos hospitalarios por ansiedad y depresión e, incluso, el riesgo de suicidio, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo en Madrid entre 2010 y 2013 por expertos de la Escuela Nacional de Sanidad del Instituto de Salud Carlos III (ENS-ISCIII), y que ha sido publicado en Science of the Total Environment.

En concreto, el trabajo explica que la capacidad de la contaminación acústica urbana para estresar el sistema nervioso se determina en dos niveles. Por un lado, tiene un impacto psicológico ligado a la excitación del hipotálamo tras la llegada del sonido a las estructuras talámicas auditivas; y por otro, hay alteraciones orgánicas en el eje hipotalámico pituitario adrenocortical (HPA) y el sistema simpático adrenal medular (SAM).

Por este motivo, se ha analizado la influencia de los indicadores de contaminación acústica en los ingresos urgentes diarios por ansiedad, depresión, así como el número de suicidios diarios. Además, se han estudiado variables más conocidas como, por ejemplo, las concentraciones diarias de contaminantes como el NO2, PM10, PM2,5 y O3, y las temperaturas en olas de frío y de calor, cuya relación con sus impactos sobre la salud está más consolidada.

De esta forma, los investigadores han comprobado que los ingresos por ansiedad, depresión y suicidio sí están relacionadas con los niveles de ruido equivalente (LEQ), y que también se producen más casos de ansiedad ligados a temperaturas extremas en olas de frío. No obstante, no se han visto vínculos entre los contaminantes químicos y la aparición de las citadas patologías.

Por todo ello, los autores han destacado la necesidad de realizar más estudios al respecto para sustentar las conclusiones de su trabajo, si bien han recordado que los nuevos datos consolidan una hipótesis ya observada en investigaciones previas: que la contaminación acústica podría tener un mayor impacto en la salud que la contaminación química urbana, tanto en el número de enfermedades a las que afecta como en el riesgo atribuible a este contaminante.

enero 23/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Un importante estudio internacional sobre la genética del cáncer de mama ha identificado más de 350 errores del ADN que aumentan el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad. En su trabajo, publicado en Nature Genetics, los científicos aseguran que estos errores pueden involucrar hasta a 190 genes.

Esta investigación proporciona el mapa más completo hasta la fecha de las variantes genéticas relacionadas con el riesgo de este tipo de tumores. Los investigadores involucrados, de más de 450 departamentos e instituciones de todo el mundo, avanzan que los hallazgos ayudarán a proporcionar más detalles de cómo las diferencias en el ADN hacen que algunas mujeres tengan mayor riesgo que otras de desarrollar la enfermedad.

La mayoría del ADN, es idéntico entre todas las personas, pero hay algunas diferencias, conocidas como variantes genéticas, y estos cambios pueden tener un efecto profundo, aumentando la susceptibilidad a la enfermedad. El ADN contiene entre 20 000 y 25 000 genes. Muchos de ellos codifican las proteínas, los ladrillos que conforman el cuerpo humano.

Las variantes genéticas pueden localizarse dentro de los genes, alterando la proteína. Sin embargo, la mayoría se encuentra fuera de los genes, a veces regulando la función de los genes, subiendo o bajando su volumen o incluso apagándolos. Encontrar qué gen es el objetivo de estas variantes no es sencillo. La mayoría de las enfermedades son complejas y poligenéticas, es decir, que ninguna variante genética o gen único causa la enfermedad, sino que la combinación de varios de ellos actúa conjuntamente para aumentar la probabilidad de sufrir una patología determinada. El cáncer de mama es una de estas enfermedades.

En anteriores estudios de asociación del genoma completo (GWAS), que consisten en comparar el ADN de las pacientes con el de personas sanas, se han encontrado alrededor de 150 regiones del genoma que afectan claramente al riesgo de cáncer de mama. Dentro de estas zonas, los investigadores saben que hay uno o más cambios genéticos que afectan el riesgo de desarrollar tumores, pero rara vez son capaces de identificar las variantes o genes específicos involucrados. Los estudios de mapeo, como este, permiten a los científicos reducir las variantes que contribuyen a la enfermedad, cómo podrían funcionar y predecir cuáles son los genes involucrados.

Sabemos por estudios anteriores que las variantes de nuestro ADN contribuyen al riesgo de cáncer de mama, pero solo en raras ocasiones los científicos han sido capaces de identificar exactamente qué genes están implicados. Necesitamos esta información, ya que nos da una mejor pista de lo que está impulsando la enfermedad y, por lo tanto, de cómo podríamos tratarla o incluso prevenirla, explica una de las autoras del trabajo, Laura Fachal, del Instituto Wellcome Sanger, Reino Unido.

Detalles del estudio

En este nuevo estudio, investigadores de cientos de instituciones de todo el mundo colaboraron para comparar el ADN de 110 000 pacientes de cáncer de mama con el de unas 90 000 personas sanas. Al observar con mucho más detalle de lo que era posible anteriormente, identificaron 352 variantes de riesgo. Aún no está claro exactamente cuántos genes son el objetivo, pero los investigadores han identificado 191 genes con una confianza razonable; menos de uno de cada cinco de ellos había sido reconocido previamente.

Este increíble conjunto de genes relacionados con el cáncer de mama recién descubiertos nos proporciona muchos más genes en los que trabajar, la mayoría de los cuales no han sido estudiados antes. Nos ayudará a construir un mapa mucho más detallado de cómo surge y se desarrolla el cáncer de mama. Pero el mero número de genes que se sabe que juegan un papel enfatiza lo compleja que es la enfermedad, comenta la doctora Alison Dunning, de la Universidad de Cambridge, Reino Unido.

De las variantes genéticas recién descubiertas, un tercio predispone a las mujeres a desarrollar cáncer de mama sensible a las hormonas, el tipo de enfermedad que se encuentra en cuatro de cada cinco pacientes, y que responde a tratamientos hormonales como el tamoxifeno. El 15 por ciento de las variantes genéticas predisponen al tipo más raro, el cáncer de mama de receptor de estrógeno negativo. Las variantes genéticas restantes juegan un papel en ambos tipos.

En la mayoría de los casos, el cambio genético afectó a la expresión de los genes (en otras palabras, a la actividad de un gen concreto y a la cantidad de una proteína concreta que creó), en lugar de alterar el tipo de proteína en sí. Por ejemplo, nueve variantes diferentes regulan el mismo gen, el gen del receptor de estrógeno (ESR1). Muchas otras variantes afectan a lugares del ADN donde la proteína del receptor de estrógeno se une y, a su vez, regula otros genes.

Aunque cada variante genética solo aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama en una cantidad muy pequeña, los investigadores dicen que sumados, esto les permitirá ‘afinar’ las pruebas genéticas y dar a las mujeres una imagen mucho más clara de su riesgo genético. Esto permitirá entonces a los médicos y clínicos proporcionar consejos sobre la mejor estrategia para reducir su riesgo y prevenir la aparición de la enfermedad.

enero 23/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han descifrado el papel diabetógeno de cierto tipo de canal de calcio en las células beta, secretoras de insulina, y creen que el bloqueo de estos canales podría ser una nueva estrategia de tratamiento potencial para la diabetes, según publican en la revista científica PNAS.

Los canales CaV3.1 tienen un papel marginal en las células beta sanas, secretoras de insulina en el páncreas, pero se vuelven hiperactivos junto con la aparición de diabetes. Esto plantea una pregunta fundamental sobre si la hiperactivación de estos canales de calcio es una causa o consecuencia de la diabetes.

Ahora, los investigadores del Instituto Karolinska han descubierto que el aumento de la expresión de CaV3.1 conduce a un influjo excesivo de calcio, lo que altera la expresión genómica de las proteínas exocitóticas en las células beta.

Esto conduce a una capacidad reducida de secreción de insulina de las células beta y a una homeostasis de glucosa aberrante, explica el doctor Jia Yu, primer autor del estudio e investigador principal del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, Instituto Karolinska.

El papel de CaV3.1 en el desarrollo de la diabetes se investigó con una serie de enfoques, incluidos los experimentos en islotes pancreáticos de ratas y humanos y ratas diabéticas. Los modelos experimentales utilizados sugieren que los resultados se aplican tanto a la diabetes tipo 1 como a la diabetes tipo 2, pero se necesitan más estudios para verificar esto.

Durante un largo período de tiempo, se ha descuidado el papel patológico de los canales CaV3.1 de células beta en el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones, admite el doctor Shao-Nian Yang, profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, Karolinska Institutet, y autor principal del estudio.

Nuestro trabajo señala una mayor expresión de estos canales como un mecanismo patogénico crítico en la diabetes, lo que significa que los canales de CaV3.1 no deben descuidarse en la investigación de la diabetes, añade.

Ahora, los investigadores quieren determinar si una mayor expresión de CaV3.1 también altera los perfiles transcriptómicos en otros tipos de células, como las células del músculo liso vascular y las células T del sistema inmunitario para contribuir al desarrollo de la diabetes y sus complicaciones.

El bloqueo selectivo de los canales CaV3.1 puede tener potencial como una nueva estrategia de tratamiento basada en mecanismos, añade el profesor Per-Olof Berggren, director del Centro de Investigación Rolf Luft. Los ensayos clínicos con bloqueadores de canales CaV3.1 en pacientes con diabetes serán una de nuestras prioridades futuras de estudio.

enero 23/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.