El síndrome congénito por el virus Zika es un conjunto de malformaciones del desarrollo asociadas con la infección por el virus, entre las que se encuentra el desarrollo de cerebros más pequeños (microcefalia) y no plegados (lisencefálicos), anomalías retinianas, ventrículos agrandados del corazón, falta de interconexiones hemisféricas y calcificaciones en el cerebro, unos daños que tienen un gran impacto en la calidad de vida del niño y de su familia.

Brasil se ha visto ampliamente afectado por el virus Zika, pero cerca del 75 por ciento de los casos de síndrome congénito se agrupa en la región socioeconómicamente más desfavorecida del noreste. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Oxford y de la Universidad Federal de Río de Janeiro descubrieron que este mayor porcentaje está relacionado con una dieta deficiente en las madres.

El profesor Zoltán Molnár de la Universidad de Oxford, quien participa en el estudio y colabora desde hace tiempo con la autora principal, la profesora Patricia Garcez de la Universidad Federal de Río de Janeiro, señala que ya era conocido ?que las áreas de Brasil con el nivel socioeconómico más bajo tenían el nivel más alto de deterioro en el desarrollo de los bebés debido al síndrome congénito?, lo que les llevó a analizar el posible vínculo entre el virus y uno de los factores potencialmente más importantes, la nutrición.

“Este estudio demostró que el deterioro causado por la infección congénita se ve agravado por los factores ambientales, específicamente las dietas pobres en proteínas, lo que explica por qué los efectos devastadores del síndrome varían en las regiones endémicas del Zika“, subraya.

Estudios en ratones

El equipo también utilizó un modelo para replicar los efectos de la infección por Zika en ratones que tenían una dieta baja en proteínas, y descubrió que varios de los signos patológicos encontrados en humanos aparecieron en los ratones desnutridos de manera similar.

?Cuando replicamos los efectos observados en humanos en ratones con una dieta pobre, vimos consecuencias similares en los fetos, como daño placentario, un crecimiento deficiente del cuerpo embrionario y una reducción en el tamaño del cerebro de los ratones recién nacidos de madres desnutridas?, agrega Molnár.

Las madres de estos ratones fueron claramente menos capaces de luchar contra el Zika. Para el investigador, ?mejorar la dieta por sí sola no protegerá contra las infecciones por Zika?, pero puede ?determinar la gravedad del síndrome congénito?.

enero 27/2020 (Dicyt)

Un equipo del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE) y del Centro de Investigación en Sanidad Animal IRTA-CReSA, han desvelado los mecanismos que pueden regir la resistencia a las enfermedades priónicas en perros. La investigación, publicada en FASEB Journal, confirma que el fenómeno de resistencia a priones que presentan los miembros de la familia Canidae podría ser fruto de una adaptación evolutiva al consumo de carroña. El trabajo, que ha consistido en imitar las características de la proteína de los cánidos en ratones, puede ser clave para determinar nuevas aproximaciones terapéuticas para combatir las enfermedades priónicas en humanos, explican Joaquín Castilla, investigador Ikerbasque en CIC bioGUNE y Vidal, del IRTA-CReSA, coordinadores de la investigación

Las enfermedades priónicas están causadas por el plegamiento aberrante de la proteína priónica celular (PrPC) que la transforma en una proteína con una estructura patogénica denominada PrPSc.  Este evento de malplegamiento produce en mamíferos un grupo de enfermedades neurodegenerativas que son fatales dado que no existe tratamiento alguno.

Los priones pueden ser transmitidos entre diferentes especies, encontrando el mejor ejemplo en la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), comúnmente llamada ?mal de las vacas locas?. El riesgo de transmisión a otras especies no debe ser descuidado, sobre todo en aquellas que se encuentran en estrecha relación con el ser humano. Sin embargo, hay algunas especies que, a pesar de haber estado expuestas a los priones, no parecen ser susceptibles a este tipo de enfermedades.

Algunos de los mamíferos que presentan muy baja susceptibilidad son los cerdos, conejos, caballos y perros, cuyas características han sido ampliamente estudiadas mediante modelos transgénicos. Los cánidos son los únicos que, hasta ahora, no contaban con un modelo transgénico que ayudase a explicar su inusual resistencia a las enfermedades priónicas.

Despejar la incógnita

?Con la intención de explicar por qué los cánidos son las especies más resistentes a los priones estudiadas hasta la fecha, se generaron dos ratones transgénicos que modelaban la situación de los miembros de la familia Canidae.

Uno de los ratones produce la misma proteína priónica que podemos encontrar en un perro, mientras que el otro ratón transgénico presenta una mutación que lo hace similar al resto de especies susceptibles. Ambos modelos se inocularon con distintos priones para determinar su resistencia a los diferentes tipos de enfermedades priónicas.

Los resultados demostraron que ninguno de estos priones producía enfermedad en los ratones con la PrP normal de perro, mientras que los ratones transgénicos mutados de forma similar al resto de especies susceptibles, se infectaron con el agente responsable de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), indica Castilla.

El estudio revela que una región concreta de la proteína priónica del perro parece ser la responsable de esta resistencia a los priones. Esto podría utilizarse para estudiar con más profundidad qué mecanismos controlan el malplegamiento de la proteína priónica en mamíferos, pudiendo aportar datos novedosos en un proceso que, hasta la fecha, sigue siendo una incógnita.

El estudio que ahora ve la luz se ha desarrollado durante los últimos cinco años. Los estudios basados en inoculaciones de priones en modelos animales son siempre largos debido a los tiempos de incubación que presenta la enfermedad. En este caso concreto, al intentar demostrar resistencia a la enfermedad, fue necesario esperar un periodo de tiempo aún mayor, que cubriese por completo la hipotética aparición de la enfermedad. Una vez se cumplió dicho plazo, hubo que sumar el tiempo necesario para los estudios in vitro, incluyendo réplicas para determinar la reproducibilidad y los detallados estudios bioquímicos.

 enero 27/2020 (Diario Médico)

Los niños nacidos de madres que bebieron y fumaron más allá del primer trimestre del embarazo tienen un riesgo 12 veces mayor de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) en comparación con los no expuestos o solo expuestos en el primer trimestre del embarazo, según un nuevo estudio respaldado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, publicado The Lancet.

El SMSL es la muerte súbita e inexplicable de un bebé menor de un año. Muchos estudios han demostrado que el tabaquismo materno aumenta el riesgo durante el embarazo. Algunos estudios también han encontrado que la exposición prenatal al alcohol, particularmente por beber en exceso durante el embarazo, puede aumentar el riesgo.

Ahora, el Safe Passage Study de los Institutos Nacionales de Salud ofrece una visión de cómo el riesgo de SMSL está influenciado por el momento y la cantidad de exposición prenatal al tabaco y al alcohol.

El nuestro es el primer estudio prospectivo a gran escala que investiga de cerca la asociación entre la exposición prenatal al alcohol y al tabaco y el riesgo de SMSL, avanza la primera autora Amy J. Elliott, del Centro de Salud Avera para la Investigación Pediátrica y Comunitaria en Sioux Falls, Dakota del Sur.

Nuestros hallazgos sugieren que las exposiciones combinadas al alcohol y al tabaco tienen un efecto sinérgico sobre el riesgo de SMSL, dado que la exposición doble se asoció con un riesgo sustancialmente mayor que cualquier exposición sola, añade.

Para llevar a cabo el estudio, un equipo multicéntrico de científicos de Estados Unidos y Sudáfrica formó la red de Alcohol Prenatal en SMSL y muerte fetal (PASS. Desde 2007 hasta 2015, los investigadores de la Red PASS siguieron los resultados de casi 12 000 embarazos entre mujeres de dos áreas residenciales en Ciudad del Cabo, (Sudáfrica) y cinco lugares de Estados Unidos, incluidas dos reservas de indios americanos en Dakota del Sur y Dakota del Norte.

Los lugares de estudio fueron seleccionados por sus altos índices de consumo prenatal de alcohol y SMSL, y para incluir poblaciones en las que las disparidades étnicas y socioeconómicas de los SMSL siguen siendo poco estudiadas.

Los investigadores determinaron los resultados de un año para aproximadamente el 94 por ciento de los embarazos. Descubrieron que 66 bebés murieron durante ese tiempo, incluidas 28 muertes por SMSL y 38 muertes por causas conocidas.

Además del casi 12 veces mayor riesgo de SMSL por fumar y beber combinados más allá del primer trimestre del embarazo, determinaron que el riesgo de SMSL aumentó cinco veces en los bebés cuyas madres informaron que habían continuado fumando más allá del primer trimestre, y cuatro veces más en bebés cuyas madres informaron que continuaron bebiendo más allá del primer trimestre.

Estos riesgos se compararon con los bebés que no estuvieron expuestos al tabaco o al alcohol durante la gestación o cuyas madres dejaron de consumir tabaco o alcohol al final del primer trimestre.

El  Safe Passage Study proporciona información nueva importante sobre el papel de las exposiciones duales al tabaquismo y al consumo prenatal como factores de riesgo para el SMSL, señala la coautora principal, Hannah C. Kinney, del Departamento de Patología del Boston Children’s Hospital y la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard.

Nuestros hallazgos respaldan la recomendación actual de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, el Cirujano General de Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud de que las mujeres no beban ni fumen durante el embarazo, y enfatizan la importancia de la exposición dual, que proporciona el mayor riesgo de mortalidad infantil, continúa.

En una declaración conjunta, los líderes de los Institutos NIH que proporcionan fondos primarios para el Safe Passage Study señalan que estos hallazgos proporcionan aún más evidencia de la importancia vital del ambiente prenatal temprano para obtener resultados postnatales saludables.

En la medida en que muchas mujeres dejan de beber y fumar solo después de enterarse de que están embarazadas, este estudio defiende firmemente la detección del uso de sustancias en las primeras etapas del embarazo e intervenir lo antes posible –prosiguen–. También requiere mensajes de salud pública más fuertes sobre los peligros de beber y fumar durante el embarazo, y entre las mujeres que planean quedar embarazadas.

enero 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Científicos encontraron evidencias de que la enfermedad de Parkinson pudiera originarse en el intestino y migrar hasta el cerebro, publica la revista Neuron.

Al investigar en ratones, expertos de la estadounidense Universidad Johns Hopkins, descubrieron que la proteína alfa-sinucleína mal plegada puede transmitirse del intestino al cerebro en ratones a lo largo del nervio vago, y el bloqueo de la ruta de transmisión podría ser clave para prevenir las manifestaciones físicas y cognitivas de la enfermedad de Parkinson.

Y es que el mal de Parkinson se caracteriza por la acumulación de dicha proteína en las partes del sistema nervioso central que controla el intestino, que causa la muerte de los tejidos nerviosos, deja grandes franjas de materia cerebral muerta y afecta la capacidad de una persona para moverse, pensar o regular las emociones.

La investigación consistió en inyectar 25 microgramos de alfa-sinucleína sintética mal plegada creada en el laboratorio en los intestinos de docenas de ratones sanos, tomaron muestras y analizaron el tejido cerebral uno, tres, siete y 10 meses después de la inyección.

En el transcurso del experimento encontraron evidencia de que la alfa-sinucleína comenzó a construirse donde el nervio vago se conectaba al intestino y continuaba propagándose por todas las partes del cerebro.

Posteriormente los especialistas realizaron un experimento similar, pero esta vez cortaron quirúrgicamente el nervio vago en un grupo de ratones, inyectaron sus intestinos la alfa-sinucleína mal plegada y tras un examen a los siete meses hallaron que los animales no mostraban ninguno de los signos de muerte celular que presentaban los roedores no operados.

El nervio cortado pareció detener los avances de la proteína mal plegada, apuntó el doctor Ted Dawson, uno de los científicos participantes.

Para detectar síntomas similares a la enfermedad en humanos, realizaron igualmente otros dos experimentos que permitieron comprobar si las diferencias físicas en la progresión de la enfermedad provocaron cambios de comportamiento y medir los niveles de ansiedad al analizar cómo respondían a los nuevos entornos.

Comprobaron una disminución de la destreza motora fina en los animales a los cuales se les había suministrado la inyección de alfa-sinucleína mal plegada y que estos se comportaban más ansiosos a causa del deterioro cognitivo.

El estudio permitió que los científicos expertos crearan un nuevo modelo y más preciso para probar tratamientos que podrían prevenir o detener la progresión de la enfermedad.

enero 27/2020. Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Marta Shahbazi (León, 1985) estudia en la Universidad de Cambridge cómo las células madre embrionarias se especializan para formar los distintos tipos celulares y tejidos, lo que también tiene su aplicación en los organoides. En 2016 lograron cultivar embriones humanos más allá de la implantación y hasta el día 13. En 2020 comenzará su propio grupo de investigación en embriogénesis y regeneración.

El pasado junio la revista Science publicó una revisión especial sobre los organoides en la que participaba tu grupo de investigación.

¿Qué se sabe hasta ahora sobre su uso en el desarrollo embrionario?

El campo de los organoides se ha desarrollado enormemente en los últimos años. Recientemente los investigadores se han dado cuenta de que no solo podemos reproducir la estructura de un órgano en el laboratorio usando células madre adultas para formar organoides, sino que también podemos reproducir la organización de un embrión utilizando células madre embrionarias. El resultado final sería un embrioide.

Parece algo realmente complejo?

No, el concepto básico es muy simple. Sabemos que las células madre embrionarias tienen la capacidad de formar todos los tipos de células presentes en el organismo adulto, pero se desconocía si era posible encontrar las condiciones adecuadas para que consigan hacerlo de manera organizada en una placa de cultivo.

?Desarrollamos un método para cultivar embriones durante 13 días. Un tiempo crucial ya que el 30 % no consiguen seguir adelante y desconocemos el porqué?.

¿Y ahora sí lo sabemos?

Sí, y es posible. Las células madre embrionarias, tanto de ratón como de humano, se han utilizado para formar estructuras en el laboratorio que se organizan y desarrollan como embriones tempranos. El desarrollo de los embrioides de ratón está más avanzado que el de los humanos, y ya se ha conseguido combinar células madre embrionarias con células madre extraembrionarias, es decir, las que forman la placenta, para formar dichos embrioides con todos los tejidos de embriones tempranos verdaderos.

¿Es optimista sobre su potencial utilización en este ámbito?

Esta nueva tecnología ayudará en el futuro a analizar los mecanismos básicos del desarrollo de los embriones sin necesidad de utilizarlos. Esto es particularmente importante para el estudio del desarrollo humano, ya que los embriones sobrantes de la fecundación in vitro son un material muy escaso. La otra ventaja de este sistema es que es más simple que un embrión verdadero, con lo cual se puede examinar la influencia de variables específicas en el desarrollo.

Imagino que conseguir embriones para la investigación es complejo

Todos los embriones humanos que hemos utilizado en nuestra investigación son sobrantes de la fecundación in vitro, es decir, los padres decidieron donar los embriones a la investigación en vez de dejarlos perecer. La donación fue específica a nuestro proyecto, y todo el trabajo se hizo bajo la regulación de la autoridad competente en Inglaterra, la Autoridad de Fertilización Humana y Embriología (HFEA).

En 2016 publicaste un estudio mostrando cómo habíais logrado mantener con vida por primera vez embriones humanos in vitro durante trece días. ¿Cómo se puede aplicar este hallazgo en el campo de la fecundación?

Los sistemas de cultivos tradicionales nos permitían cultivar los embriones humanos hasta el día 7, cuando es necesario implantarlos en el útero materno. Nosotros decidimos desarrollar un método para cultivarlos durante una semana más, ya que este tiempo es crucial: aproximadamente el 30 % de los embriones no consiguen seguir adelante y desconocemos el porqué.

Sorprendentemente, comprobamos que los embriones seguían desarrollándose hasta el día 13, sin necesidad de útero materno. Ahora nos gustaría utilizar este sistema para analizar por qué tantos embriones no consiguen seguir adelante, y predecir cuáles tienen más potencial de desarrollarse de manera correcta.

¿Qué se ha avanzado desde entonces?

En la actualidad estamos utilizando este nuevo sistema para estudiar embriones humanos que tienen anomalías concretas. Por ejemplo, embriones con un número incorrecto de cromosomas. Sabemos que una de las grandes limitaciones para la reproducción humana es la alta tasa de problemas cromosómicos, sin embargo, desconocemos las consecuencias concretas de anomalías específicas.

?Todos los embriones humanos que hemos utilizado en nuestra investigación son sobrantes de la fecundación in vitro?

¿Y vais a trabajar en averiguarlo?

Nuestro objetivo actual es comprender cómo alteraciones concretas en el número de cromosomas del embrión afectan su desarrollo. En febrero de 2020 empezaré mi propio grupo de investigación en el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, y continuaré estudiando los mecanismos necesarios para el correcto desarrollo del embrión.

¿Es cierto que los embriones, aunque no estén implantados en el útero, son autónomos?

Los embriones muestran un cierto grado de independencia. Lo que comprobamos es que estructuras concretas como la cavidad amniótica ?que protege al embrión de daños mecánicos o de la respuesta inmunitaria de la madre? o los tejidos característicos de la placenta y el saco vitelino se pueden formar sin necesidad de que el embrión esté implantado. Nuestros descubrimientos, junto con el desarrollo de los embrioides, nos demuestran que los embriones y las células madre embrionarias tienen una capacidad increíble para formar estructuras de manera correcta y autónoma. Solo tenemos que encontrar las condiciones adecuadas para que lo consigan.

¿Qué logros consideras que alcanzaréis en el futuro?

En el futuro esperamos poder utilizar estos nuevos modelos de embrioides y sistemas de cultivo para entender cómo el embrión humano transforma radicalmente su forma en el momento de la implantación, y qué mecanismos no funcionan cuando los embriones no lo consiguen. Descubrir los mecanismos básicos del desarrollo es el primer paso de cara a desarrollar en el futuro técnicas para mejor la eficacia de la reproducción asistida.

enero 27/2020 (SINC)

Desde diciembre de 2019, un nuevo virus se extiende en Asia. Las cifras de afectados aumentan cada día y las autoridades temen un pico de crecimiento coincidiendo con la próxima celebración del nuevo año chino. Mientras la Organización Mundial de la Salud (OMS) delibera si decreta o no la emergencia de salud pública, conseguir una vacuna eficaz lo antes posible podrá ser definitivo para frenar esta epidemia.

En diciembre del 2019 se inició el brote de un nuevo virus en la ciudad china de Wuhan. Este virus, similar a un coronavirus que emergió en 2002 en la provincia de Guangdong (sureste de China), ha infectado por ahora a más de 600 personas, de las cuales 17 han muerto, según fuentes gubernamentales chinas.

La OMS se encuentra en pleno comité de emergencia para determinar si este brote requiere el lanzamiento de una alerta mundial para prevenir las infecciones

Este virus provoca síntomas similares a los de una neumonía, ocasionando fiebre y dificultades respiratorias que pueden terminar en edema pulmonar y muerte, dependiendo de la edad de los pacientes y de si estos tienen algún otro problema médico.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) se encuentra en pleno comité de emergencia para determinar si este brote viral requiere el lanzamiento de una alerta mundial para prevenir las infecciones.

Los virus se reproducen y evolucionan a alta velocidad, particularmente los que tienen un genoma RNA. Cambian tanto que no hay dos virus iguales. Por ello generan una progenie de billones de mutantes, alguno de los cuales infecta a una especie animal distinta de la habitual.

Esto es algo que sucede constantemente, por ello estos virus han pasado muchas veces de los murciélagos, animales que hospedan muchos virus peligrosos, al hombre tanto directamente o a través de un hospedador intermedio.

Hasta ahora se conocían seis miembros de la familia de los coronavirus. En personas jóvenes y sanas, cuatro de ellos apenas causan un simple resfriado de invierno, normalmente más suave que el producido por el virus de la gripe que reaparece con fuerza en esta estación.

Sin embargo, los otros dos coronavirus son letales para el hombre en la mayoría de los pacientes. Hablamos del síndrome agudo y grave (SARS-CoV) y el virus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV), que aparecieron en 2002 y 2012, respectivamente.

El nuevo coronavirus de Wuhan es muy parecido al SARS-CoV de 2002: sus genomas tienen una homología superior al 80 %

El nuevo coronavirus de Wuhan es muy parecido al SARS-CoV que emergió en 2002. De hecho, sus genomas tienen una homología superior al 80 %. La ciudad de Wuhan tiene más de 19 millones de habitantes y la alta densidad de su población conlleva un enorme peligro al facilitar la diseminación del virus entre sus habitantes.

Cómo se disemina el virus
Esta semana las autoridades sanitarias de China han comunicado la transmisión del virus de Wuhan entre personas, al haberse infectado al menos 14 sanitarios que atendían a los pacientes que portaban el virus.

Por el momento, este virus se ha extendido a cuatro países de Asia (China, Japón, Tailandia y Corea del Sur), Estados Unidos y se sospecha de un nuevo caso en Australia. El primer brote del virus apareció en personas que visitaban un mercado de pescado y animales domésticos y silvestres, incluyendo algunos cuya venta está prohibida, como murciélagos, serpientes o civetas.

Cuando el SARS-CoV apareció en 2002, su reservorio natural fueron los murciélagos. De ellos pasó a las civetas, que en algunas zonas de China se servía en los restaurantes, lo que facilitó el paso del virus al hombre.

Ahora, probablemente estemos ante un escenario similar: el coronavirus de Wuhan puede haber pasado de su reservorio natural, el murciélago, a un tipo de ciervo, que hoy se considera el mayor sospechoso de haber provocado la epidemia.

El coronavirus de Wuhan puede haber pasado de su reservorio natural, el murciélago, a un tipo de ciervo, el mayor sospechoso de haber provocado la epidemia

Pero, ¿hay algún hecho especialmente alarmante en este nuevo virus que puede ser mortal para el hombre? Resulta preocupante que en mes y medio el virus haya infectado a tantas personas que han requerido hospitalización.

Porque eso implica que probablemente existe un número diez veces superior de personas que no han acudido a un hospital, o no se les ha identificado como infectado por este virus. Entre otras cosas, porque causan síntomas clínicos muy parecidos a los del virus de la gripe, también en lo más alto de su particular epidemia anual. Esto hace que las previsiones teóricas eleven el número de infectados a más de 2000.

Pero lo más preocupante es que este mismo sábado se celebra la gran fiesta del Año Nuevo Lunar de China, en la que varios millones de personas se desplazan para reunirse con su familia, como hacemos por Navidad en los países occidentales. Esa puede ser una forma perfecta para repartir el virus por toda China y, desde allí, a otros países.

Eficacia limitada del contagio

A pesar de las previsiones, hay algunas razones para ser relativamente optimistas en el caso de esta epidemia. La principal es que esta variante del SARS recién aparecida se propaga entre la población humana con una eficacia limitada.

Además, los científicos chinos han publicado la secuencia del genoma del nuevo virus, lo que ha permitido a los laboratorios de diagnóstico de todos los países diseñar sistemas de análisis que en 3 o 4 horas pueden determinar con toda fiabilidad si un paciente está infectado o no por este virus.

Esta variante del SARS se propaga entre los humanos con eficacia limitada, y los científicos chinos han publicado ya la secuencia del genoma del nuevo virus

Por otra parte, la disponibilidad de la secuencia del genoma del virus permite trabajar en el diseño de vacunas para proteger frente a la infección por el coronavirus de Wuhan, como se está haciendo ya en, al menos, un laboratorio de Carolina del Norte (Estados Unidos).

En España, el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) de Madrid produjo anteriormente vacunas para el SARS-CoV y el MERS-CoV, y ahora ya están aplicando las mismas tecnologías al caso del virus de Wuhan.

Esto se puede hacer rápidamente mediante la combinación de la síntesis química de los fragmentos del genoma y el ensamblaje de los mismos, creando un virus atenuado que es un candidato a vacuna.

Confiemos en que pronto se consiga la inmunización pertinente, se identifique con precisión la especie animal que ha dado origen a la epidemia y se logre la detección precoz de las personas infectadas para evitar así que se extienda.

enero 29/2020 (SINC)