Wuhan, la ciudad del centro de China donde se originó el brote del nuevo coronavirus 2019-nCoV, ha visto un incremento en el número de personas con fiebre que acuden a los hospitales, superando los 15 000 al día en horas pico, informó Ma Guoqiang, secretario del Partido de la urbe.

Durante los últimos años, Wuhan ha recibido un promedio diario de 3 000 pacientes con fiebre en este período, por lo que el incremento ha dado como resultado largas colas en algunos centros de salud, precisó Ma en una conferencia de prensa celebrada el lunes por la noche.

Actualmente hay 62 hospitales en Wuhan que están equipados con clínicas para la fiebre, y la situación está mejorando, añadió.Hu Ke, médico respiratorio del Hospital Popular Provincial de Hubei, señaló que la cantidad de pacientes dados de alta también aumentará a medida que se mejoren el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.Hu detalló que el ciclo de tratamiento para la neumonía viral es de aproximadamente dos o tres semanas.

Para garantizar que los pacientes que se han curado de la neumonía causada por el nuevo coronavirus no sean infecciosos, deberán pasar por dos pruebas de virus y cumplir con otros estándares antes de regresar a sus casas.

febrero 02/2020 (Xinhua) — Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) han identificado nuevos aspectos de las taupatías globurales gliales, de la misma familia que la enfermedad neurodegenerativa del alzhéimer, que podrían ayudar a diseñar fármacos más efectivos contra esta demencia.

El estudio, que se ha publicado en la revista Acta Neuropathologica,  ha definido que no solo la proteína tau, sino muchas otras, están implicadas en la formación de los depósitos proteicos que son responsables de esta enfermedad.

Estos depósitos, según el comunicado, viajan de célula en célula expandiendo el daño cerebral como si se tratara de una infección y la acumulación de las proteínas, que no solo afectan a las neuronas sino también a las células gliales que las acompañan.

Estos descubrimientos abren las puertas al diseño de nuevos fármacos que paren la progresión de la enfermedad para evitar la transmisión célula a célula y, como consecuencia, el daño cerebral.

La Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona (UB), el Hospital de Bellvitge (HUB) el Instituto de Neurociencias de la UB (UBNeuro) y Hospital de Navarra también han participado en el estudio.

febrero 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Investigadores del Instituto Wyss de la Universidad de Harvard, Estados Unidos, han desarrollado un chip que imita a la médula ósea humana, replicando efectivamente las respuestas de toxicidad inducidas por medicamentos y radiación observadas en pacientes humanos en dosis clínicamente relevantes. Así, se pueden investigar estas circunstancias sin tener que estudiarlas en humanos.

El chip también replica los defectos de formación de células sanguíneas vistos en pacientes con un trastorno genético raro, y predice correctamente la existencia de una anormalidad previamente desconocida en la médula de esos pacientes.

La médula ósea produce unos 500 000 millones de células sanguíneas nuevas cada día, aproximadamente el equivalente al número de estrellas que se cree que hay en la Vía Láctea. Sin embargo, ser tan prolífica tiene un precio: las intervenciones médicas que tienen como objetivo interrumpir el crecimiento y la diferenciación celular, como las quimioterapias y la radiación, pueden afectar a la médula ósea, causando graves efectos secundarios como anemia, hemorragias graves y aumento de las infecciones.

Los intentos para entender y reducir la toxicidad en la médula ósea se han visto obstaculizados por su inaccesibilidad, ya que la única manera de estudiar eficazmente el tejido de la médula viva es tomar biopsias invasivas y dolorosas de los huesos de los pacientes.

Los cultivos tradicionales in vitro de células de médula ósea a menudo no predicen cómo se comporta nuestra médula ósea cuando se expone a fármacos hematotóxicos, incluso cuando esos cultivos se tratan en concentraciones y plazos que coinciden con los experimentados por los pacientes reales. A diferencia de los métodos de cultivo clásicos, este chip proporciona un microambiente fisiológicamente más preciso y permite una dosificación dinámica de los fármacos, lo que podría explicar por qué nuestro modelo es un mejor predictor de las respuestas de toxicidad inducidas por fármacos’, explica David Chou, líder del estudio, que se ha publicado en la revista Nature Biomedical Engineering.

Del tamaño de un usb

El chip es del tamaño de un USB y está hecho de goma de silicona transparente, con dos canales huecos y paralelos separados por una membrana permeable. El canal superior está lleno de células progenitoras de médula ósea derivadas de pacientes humanos (células CD34+) y células estromales derivadas de médula ósea incrustadas en un gel matriz para imitar la naturaleza tridimensional del tejido de la médula, mientras que el canal inferior está revestido con células endoteliales humanas para imitar los vasos sanguíneos que permean la médula. Un medio líquido que apoya el crecimiento de las células CD34+ y su diferenciación en una plétora de diferentes tipos de células sanguíneas se hace fluir a través del canal vascular para alimentar a las células de la médula ósea y eliminar los desechos.

Los investigadores cultivaron el chip durante hasta 28 días, y compararon el estado de las células en el chip con las células CD34+ que fueron cultivadas en cultivos de suspensión estática o cultivos de gel estáticos en una placa en múltiples puntos de tiempo. El chip mejoró la supervivencia de las células progenitoras CD34+ y apoyó el crecimiento y la diferenciación de glóbulos blancos y rojos durante un período de tiempo más largo que los otros dos métodos. Además, algunos de los glóbulos blancos más maduros migraron del canal de la médula al canal vascular del chip, lo que imita el comportamiento de estas células en la médula viva.

El equipo también usó el chip de médula ósea para investigar el mecanismo de acción del fármaco AZD2811, que sería difícil de estudiar en humanos sin realizar una biopsia de médula ósea poco después de la infusión del fármaco. Observaron que la exposición a AZD2811 disminuyó selectivamente el número de precursores de células sanguíneas en división inmaduras, mientras que el número de glóbulos rojos y blancos más maduros se mantuvo esencialmente inalterado, lo que confirmó una hipótesis preexistente sobre cómo el fármaco afecta a las células de la médula ósea.

El chip fue entonces expuestos a una radiación gamma ionizante similar a la que los pacientes de cáncer pueden ser expuestos durante la radioterapia, que es otra causa potencial de daño a la médula ósea, y una vez más mostraron la toxicidad apropiada en dosis de radiación relevantes para el ser humano. Estos resultados resaltan cómo el chip de médula ósea puede ser usado para estudiar los efectos de la radiación en la médula ósea humana, así como buscar formas novedosas de mitigar la lesión inducida por la radiación, que el equipo está explorando actualmente.

febrero 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Las personas que consumen dietas altas en fibra tienen más probabilidades de experimentar hinchazón si la dieta es rica en proteínas que si la dieta es rica en carbohidratos, según un estudio realizado por la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, publicado en la revista Clinical and Translational Gastroenterology. Los investigadores elaboraron este estudio a partir del análisis de los datos del ensayo clínico Omniheart realizado en 2003 y 2005 en la Universidad de Investigación Clínica ProHealth de John Hopkins en Baltimore y en el Hospital Brigham and Women’s de Boston. Un ensayo que pretendía estudiar la ingesta de macronutrientes para prevenir la enfermedad cardíaca y que incluyó a 164 participantes que tenían presión arterial alta.

Los sujetos fueron asignados a tres tipos de dietas diferentes durante un período consecutivo de seis semanas, con una separación de intervalos de dos semanas de lavado en las que podían volver a sus hábitos alimenticios regulares.

Todas estas dietas, consideradas dietas DASH altas en fibra y bajas en sodio, tenían la misma cantidad de calorías pero cada una variaba el énfasis en los macronutrientes: la versión rica en carbohidratos incluía 58 por ciento de carbohidratos, 15 por ciento de proteínas y 27 por ciento de grasas; la versión rica en proteínas 48 por ciento de carbohidratos, 25 por ciento de proteínas y 27 por ciento de grasas; y la versión rica en grasas 48 por ciento de carbohidratos, 15 por ciento de proteínas y 37 por ciento de grasas.

El estudio Omnihear apuntaba entonces que las dietas ricas en proteínas vegetales y ricas en grasas habían sido más efectivas para reducir la presión arterial y mejorar las cantidades de colesterol en sangre.

Años después, se ha descubierto que los participantes que ingirieron la versión rica en proteínas vegetales de la dieta alta en fibra tenían un 40 por ciento más de probabilidades de mostrar síntomas de hinchazón que al ingerir una versión rica en carbohidratos de esa misma dieta alta en fibra. Las dietas altas en fibra causan hinchazón, explican, porque aumentan las poblaciones de bacterias intestinales que digieren la fibra y generan gas como subproducto.

Las conclusiones del nuevo estudio

El coautor del estudio y profesor asistente en el Departamento de Epidemiología de la Escuela Bloomberg, Noel Mueller, junto al resto de investigadores, optaron por analizar los informes de hinchazón de los participantes que se encontraban entre los datos secundarios recopilados en el ensayo.

Observaron que la hinchazón había pasado del 18 por ciento antes de las dietas al 24, 33 y 30 por ciento con la ingesta de dietas ricas en carbohidratos, proteínas y grasas, respectivamente. En concreto, al analizar los cambios entre dietas se dieron cuenta que la dieta rica en proteínas era la que generaba una ‘probabilidad significativamente mayor’ de hinchazón.

No obstante, si bien las dietas ricas en proteínas vegetales y grasas condujeron a una mayor prevalencia de la hinchazón, también redujeron la presión arterial y mejoraron las cantidades de lípidos en sangre más que las dietas ricas en carbohidratos, por lo que han sido consideradas como más ‘ saludables’.

Los investigadores descubrieron evidencia también de que los efectos de una dieta más saludable procederían de cambios en el microbioma intestinal, lo que supone una mayor producción microbiana de moléculas de la salud llamadas metabolitos. Mueller ha explicado que la dieta rica en proteínas vegetales causó más hinchazón porque generó un cambio mayor y más saludable en el microbioma.

Si alguien es capaz de soportar la hinchazón causada por una dieta alta en proteínas y fibra, en última instancia puede beneficiarse más en otras medidas de salud, ha concluido Mueller. Ahora está trabajando en un estudio de seguimiento de los efectos de patrones diéteticos similares en el microbioma intestinal.

febrero 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Jefe de Gastroenterología del Hospital Clínico de Zaragoza y experto en Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Fernando Gomollón se muestra muy optimista con la aprobación de la terapia con células madre del tejido adiposo para tratar enfermedades perianales, frecuentes en enfermedad de Crohn. El darvadstrocel (Alifosel, de Tigenix y Takeda) se reservará en una primera etapa para pacientes con enfermedad de Crohn luminal inactiva o de intensidad leve cuyas fístulas no han respondido como se esperaba al menos a un tratamiento biológico o convencional. Es una de las novedades que comenta en el Tratado de terapéutica en Enfermedad Inflamatoria Intestinal, que acaba de publicar junto a una decena de especialistas españoles para ofrecer un ?acceso a la información de forma sintética?. Junto a él figuran María Chaparro y Javier Gisbert, del Hospital de La Princesa, de Madrid; Santiago García y Javier Martín, del Miguel Servet de Zaragoza; Joaquín Hinojosa, de La Fe de Valencia; Gemma Pujol, del Sant Joan de Deu de Barcelona; Teresa Arroyo, del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (Geteccu); Beatriz Sicilia, del Hospital de Burgos, y Elena Ricart, del Hospital Clínico de Barcelona.

El término Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) engloba un conjunto de enfermedades inflamatorias del tubo digestivo que se presentan en forma de brotes, en especial la colitis ulcerosa y el Crohn. De origen poco claro, la EII es más frecuente en países desarrollados y en la población caucásica. Afecta por igual a hombres y a mujeres, y puede aparecer a cualquier edad, aunque es más común que se diagnostique entre los 20-30 años, con un segundo pico de incidencia que va de los 50 a los 70 años. En España, por cada 100 000 habitantes, se estima que hay 87-110 personas afectadas por EII.

La investigación en este campo, explica con la vista puesta en un futuro no muy lejano, se dirige a los mecanismos de control del sistema inmune y a prever qué va a ocurrir en cada paciente. Insiste en que ?las enfermedades inflamatorias intestinales hay que tratarlas cuanto antes con fármacos biológicos?, por su comprobada eficacia.

El libro actualiza un tratado iniciado en 2014 y su enfoque atiende a la forma cotidiana de consultar de los profesionales, ?y es el primero que incluye un diccionario de recursos, todos con sus pros y sus contras?. Este diccionario va seguido de una serie de estrategias para enfrentarse a las distintas enfermedades (Crohn, colitis ulcerosa, perianales, del embarazo, en niños?). Los especialistas abogan por contemplar y atender al paciente de modo integral, según cada caso y la fase del trastorno. Incluye para ello veinticinco casos reales: ?Los más típicos y también algunos de los más raros?, precisa Gomollón. Y además de los tratamientos disponibles, de los consejos nutricionales y de los abordajes quirúrgicos, informa de moléculas que aún no han entrado aún en ensayo clínico, así como de las terapias celulares.

Entre los mejores recursos cibernéticos para los pacientes menciona dos webs informativas de calidad: www.educainflamatoria.com y  https://www.accucatalunya.cat/es/enfermedades/enfermedades-inflamatorias-intestinales-eii/.

Y desde su amplia experiencia clínica que le ha conducido a ser miembro fundador de Geteccu (Grupo Español de Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa), y de la Asociación Española de Gastroenterología, además de miembro de la European Crohn?s and Colitis Association y de la American Association of Gastroenterology, termina con una meta esperanzadora: ?Ahora, el objetivo es, no solo controlar los síntomas, sino cicatrizar la enfermedad?.

febrero 02/2020 (Diario Médico)

Potenciar la ruta de señalización de la proteína reelina podría ser una estrategia terapéutica efectiva para contrarrestar las principales alteraciones cognitivas, bioquímicas y comportamentales que se manifiestan en el alzhéimer y en otras enfermedades relacionadas con la proteína tau. Así lo revela un nuevo estudio con modelos animales publicado en Progress in Neurobiology.

Un nuevo estudio liderado por la Universidad de Barcelona (UB) confirma el rol decisivo de la proteína reelina en la modulación de los procesos patológicos asociados al alzhéimer y a otras taupatías: acumulación de placas de amiloide, distribución aberrante de tau fosforilada, déficits sinápticos o pérdidas de memoria. Asimismo, abre nuevas perspectivas para diseñar futuras dianas terapéuticas y fármacos en la lucha contra estas patologías.

La pérdida de reelina se ha asociado con un aumento en la fosforilación de la proteína tau, que se deposita en forma ovillos neurofibrilares, característicos del alzhéimer

El artículo tiene como primera firmante a la investigadora Daniela Rossi, y está dirigido por los expertos Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, todos ellos miembros de la Facultad de Biología y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro)

de la UB, el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED)  y el Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR).

El alzhéimer es una patología neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal. Se asocia principalmente a la formación de placas seniles (formadas por péptido ?-amiloide, o A?) y la presencia de ovillos neurofibrilares (depósitos insolubles de proteína tau).

En el cerebro adulto, la pérdida de reelina se ha asociado con un aumento en la fosforilación de la proteína tau ?asociada a los microtúbulos y expresada principalmente en neuronas?, que se acaba depositando en forma ovillos neurofibrilares, característicos del alzhéimer.

Así pues, los diferentes estadios de fosforilación y defosforilación de la proteína tau constituyen un factor determinante de la estabilidad del citoesqueleto celular y, en consecuencia, de la estabilidad sináptica y dendrítica. Eventualmente, la hiperfosforilación y la acumulación de tau provocan la muerte neuronal.

En este contexto, la capacidad de la proteína reelina para promover la plasticidad sináptica y reducir la fosforilación de tau se ha considerado un posible mecanismo para atenuar las consecuencias del proceso neurodegenerativo y proteger el cerebro del daño neuronal.

Nuevos efectos beneficiosos de la reelina

En trabajos anteriores, los expertos habían constatado la alteración de la proteína reelina en el alzhéimer y su papel en la fisiología del cerebro adulto y en las vías de señalización intracelular relacionadas con la supervivencia neuronal.

El alzhéimer es una patología neurodegenerativa que se caracteriza por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal

Así, habían descrito la función activa de la reelina en la recuperación de las capacidades cognitivas y en la reducción de fibras del péptido A? in vitro y de depósitos amiloides en el cerebro en modelos animales de alzhéimer.

El estudio publicado ahora en Progress in Neurobiology describe nuevos datos moleculares sobre la ruta de señalización de la reelina y revela cómo esta proteína es capaz de revertir las principales afectaciones patológicas que el alzhéimer produce en diferentes funciones en modelos animales afectados por taupatías. En concreto, los resultados revelan que la sobreexpresión de reelina es capaz de modular los niveles de fosforilación de la proteína tau en modelos in vivo.

En paralelo, los estudios in vitro confirman la capacidad de la reelina para modular la distribución anómala de neurofilamentos y de proteína tau en las dendritas, que se manifiesta en las primeras fases de estas neuropatologías. Finalmente, en el ámbito cognitivo y fisiológico, la sobreexpresión de reelina también supuso una mejora de los déficits que afectaban a un modelo animal de taupatía.

Esta nueva investigación en neurociencias ha dispuesto de la ayuda del Programa Retos Investigación (Biomedicina) del Ministerio de Economía y Competitividad (MINECO) y de La Marató de TV3.

 febrero 02/2020 (SINC)