Investigadores de la Universidad de California en San Diego y la compañía IBM han desarrollado una herramienta predictiva que permite adivinar la edad de una persona a partir de su microbioma o genoma de la microbiota , según publican en la revista mSystems.

El microbioma, es decir las comunidades complejas de microbios que viven dentro de una persona y alrededor de ella, están influenciados por la dieta, los hábitos, el entorno y los genes, y se sabe que cambian con la edad. Y su composición es reconocida por su influencia en nuestra salud.

A partir de una muestra de microbioma (una muestra de piel o de heces), los investigadores han demostrado que ahora pueden usar el aprendizaje automático para predecir la edad cronológica de una persona, con un grado variable de precisión.

Las muestras de piel proporcionaron la predicción más precisa, estimando correctamente dentro de aproximadamente 3,8 años, en comparación con 4,5 años con una muestra oral y 11,5 años con una muestra fecal. Los tipos de microbios que viven en la cavidad oral o dentro del intestino de los jóvenes (de 18 a 30 años) tienden a ser más diversos y abundantes que en los microbiomas comparativos de adultos mayores (de 60 años de edad y mayores).

Esta nueva capacidad de correlacionar microbios con la edad nos ayudará a avanzar en futuros estudios sobre el papel que juegan en el proceso de envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad, y nos permitirá evaluar mejor las posibles intervenciones terapéuticas que se dirigen a los microbiomas, señala el coautor principal Zhenjiang Zech Xu.

El objetivo final del equipo es crear modelos de aprendizaje automático,  similares para correlacionar el microbioma y las condiciones clínicas, como la inflamación en condiciones autoinmunes. Este enfoque podría algún día formar la base de una prueba no invasiva basada en microbioma que potencialmente ayude a los médicos a diagnosticar o evaluar mejor el riesgo de una persona para una enfermedad.

En un estudio de 2014, los investigadores de la Universidad de Washington compararon la edad microbiana, la edad según lo predice el microbioma fecal, y la edad cronológica real en el contexto de los bebés desnutridos durante los primeros meses de vida.

Los investigadores notaron que la diferencia entre la edad cronológica y la microbiana estaba asociada con el grado de madurez de desarrollo de los niños. En el nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de California en San Diego llevaron esta idea un paso más allá para ver si esta asociación podría aplicarse a los adultos, y con qué facilidad se generalizó en otros sitios del cuerpo.

Según Xu, uno de los requisitos más importantes para un buen modelo estadístico es un gran tamaño de muestra y una población representativa. Para hacer eso, los investigadores extrajeron datos de secuenciación de microbiomas disponibles de las bases de datos públicas de varios proyectos de ciencia ciudadana, como el Proyecto American Gut, en el que los participantes envían muestras de heces, saliva o piel, reciben sus lecturas de microbioma personalizadas y contribuyen con su anonimato aportando datos a la comunidad científica.

El estudio se basó en un total de 4 434 muestras fecales de Estados Unidos y China; 2 550 muestras de saliva de Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y Tanzania, y 1 975 muestras de piel de Estados Unidos y Reino Unido.

Los participantes tenían edades comprendidas de 18 a 90 años, con índices de masa corporal de 18,5 a 30, no tenían enfermedad inflamatoria intestinal ni diabetes, y no habían usado antibióticos durante al menos un mes antes de la toma de muestras.

Esta fue la investigación más completa sobre el microbioma y la edad hasta la fecha, asegura el primer autor Shi Huang, investigador postdoctoral en el laboratorio de Knight y el Centro de Innovación de Microbiomas de la UC San Diego.

El equipo encontró diferencias específicas de género en los resultados de microbiomas intestinales, pero no hubo diferencias entre hombres y mujeres en lo que respecta a los resultados de microbiomas orales y cutáneos.

A pesar de la diversidad de microbios que viven en diferentes sitios en todo el cuerpo humano, tampoco importó si las muestras de piel se habían recogido de la frente o de las manos, lo que significa que los futuros estudios de microbiomas de la piel pueden aumentar su poder estadístico al combinar sitios de recolección y géneros.

Según los investigadores, una razón potencial por la que los microbios que viven en nuestra piel cambian tan consistentemente a medida que envejecemos se debe a los cambios predecibles en la fisiología de la piel que todos experimentan, como la disminución de la producción de suero y el aumento de la sequedad.

La precisión de nuestros resultados demuestra el potencial para aplicar técnicas de aprendizaje automático e inteligencia artificial para comprender mejor los microbiomas humanos, apunta el coautor Ho-Cheol Kim, director del programa del Programa de Inteligencia Artificial para una Vida Saludable, una colaboración entre IBM Investigación y UC San Diego bajo la red IBM AI Horizons Network.

La aplicación de esta tecnología a futuros estudios de microbiomas podría ayudar a descubrir una visión más profunda de la correlación entre cómo los microbiomas influyen en nuestra salud general y una amplia gama de enfermedades y trastornos desde la salud neurológica a la cardiovascular e inmunológica, añade.

Según el coautor Yoshiki Vázquez-Baeza, director asociado de integración bioinformática en el Centro de Innovación de Microbiomas de la Universidad de California, San Diego, la predicción de la edad es un método particularmente atractivo para entrenar modelos predictivos porque los participantes no necesitan cumplir criterios especiales para poder convertirse en un donante de muestra, y la evaluación de la edad generalmente no requiere una visita al hospital.

Otros estudios que se centran en una condición particular, como la enfermedad inflamatoria intestinal, a menudo tienen dificultades para conseguir suficientes participantes que cumplan con los criterios del estudio y que estén dispuestos a participar para poder sacar conclusiones significativas, admite Vázquez-Baeza. Pero aquí, la amplia aplicabilidad de la predicción de la edad nos permitió explorar los límites del modelado microbiano a una escala sin precedentes.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El virus de la fiebre aftosa está ayudando a los científicos a combatir el cáncer de páncreas, el tumor común con la peor tasa de supervivencia, según publican investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres en la revista Theranostics.

Los científicos han identificado un péptido, o fragmento de proteína, tomado del virus de la fiebre aftosa que se dirige a otra proteína, llamada alfa-v-beta-6. Esta proteína se encuentra en niveles altos en la superficie de la mayoría de las células de cáncer de páncreas.

Trabajando conjuntamente con Spirogen (ahora parte de AstraZeneca) y ADC Therapeutics, el equipo ha utilizado el péptido para transportar un fármaco altamente potente, llamado tesirina, a las células de cáncer pancreático. Cuando los ratones con tumores de cáncer de páncreas se trataron con la combinación de fármaco y péptido, los tumores se eliminaron por completo. La investigación ha sido financiada por la organización benéfica de investigación médica del Reino Unido Pancreatic Cancer Research Fund.

El investigador principal, el profesor John Marshall, del Cancer Research UK Barts Centre, explica que el virus de la fiebre aftosa utiliza alfa-v-beta-6 como ruta para infectar al ganado, ya que el virus se une a esta proteína en la lengua de una vaca.

Mediante el análisis de piezas de la proteína del virus que se une a alfa-v-beta-6, hemos desarrollado una ruta para inocular un fármaco específico para los cánceres de páncreas, continúa. Nuestra investigación anterior había demostrado que el 84 % de los pacientes con cáncer de páncreas tienen altos niveles de alfa-v-beta-6 en sus cánceres.

El equipo realizó pruebas de la combinación péptido / tesirina en ambas células en el laboratorio y en ratones. Utilizaron células cancerosas humanas genéticamente idénticas, algunas que tenían alfa-v-beta-6 en su superficie y otras que no. Ambos tipos de células fueron expuestas a la combinación de péptido y fármaco. Las células con alfa-v-beta-6 fueron las más afectadas, mientras que las células alfa-v-beta-6 negativas necesitaban dosis mucho más altas de la droga para que las células fueran destruidas.

Las pruebas en ratones dieron los resultados más impresionantes. Los ratones que tenían tumores alfa-v-beta-6 positivos recibieron una pequeña dosis de la combinación de péptido y fármaco tres veces por semana, y esto detuvo el crecimiento completo de los tumores. Pero cuando se aumentó la dosis y se administró solo dos veces por semana, todos los tumores en ratones que fueron positivos para alfa-v-beta-6 fueron eliminados por completo.

Estos resultados muy interesantes, que son el resultado de muchos años de pruebas de laboratorio, ofrecen una forma completamente nueva de tratar el cáncer de páncreas, asegura el profesor Marshall. Una ventaja de apuntar a alfa-v-beta-6 es que es muy específico para el cáncer, porque la mayoría de los tejidos humanos normales tienen poca o ninguna de esta proteína. Así que tenemos la esperanza de que, si podemos desarrollar esto en un tratamiento efectivo para el cáncer de páncreas, tendría efectos secundarios limitados.

El equipo ahora planea probar aún más la combinación de péptidos y medicamentos en modelos de ratones más complejos, para determinar si también puede afectar las metástasis del cáncer de páncreas, antes de pasar a los ensayos clínicos.

La doctora Emily Farthing, gerente senior de información de investigación en Cancer Research UK, admite que, aunque hemos hecho un gran progreso en el tratamiento de muchos tipos de cáncer, la supervivencia sigue siendo obstinadamente baja para las personas con cáncer de páncreas y existe una necesidad urgente de tratamientos más eficaces.

Esta investigación de etapa temprana ha desarrollado un nuevo y prometedor medicamento que reduce el crecimiento de los tumores pancreáticos en el laboratorio, destaca. Y con más investigaciones para ver si es seguro y efectivo para los pacientes, esperamos que esto pueda ofrecer algún día una nueva esperanza para las personas con esta enfermedad.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Pasar demasiado tiempo sentado sin hacer nada y el comportamiento sedentario están relacionados con un mayor riesgo de síntomas depresivos en los adolescentes, según un nuevo estudio dirigido por University College de Londres (UCL) que publica la revista Lancet Psychiatry.

La investigación ha comprobado que 60 minutos adicionales de actividad ligera (como caminar o hacer tareas) diariamente a los 12 años se asocia con una reducción del 10 por ciento en los síntomas depresivos a los 18 años.

Nuestros hallazgos muestran que los jóvenes que están inactivos durante una gran parte del día durante la adolescencia presentan un mayor riesgo de depresión a los 18 años. Descubrimos que no solo las formas de actividad más intensas son buenas para nuestra salud mental, sino cualquier grado de la actividad física que puede reducir el tiempo que pasamos sentados es probable que sea beneficiosa, explica el autor principal del estudio, estudiante de doctorado en Psiquiatría en el UCL Aaron Kandola.

Deberíamos alentar a las personas de todas las edades a moverse más y sentarse menos, ya que es bueno para nuestra salud física y mental, asegura.

El equipo de investigación utilizó datos de 4 257 adolescentes, que han participado en investigaciones longitudinales desde el nacimiento como parte del estudio de cohorte Niños de los años 90 de la Universidad de Bristol. Los niños usaron acelerómetros para rastrear su movimiento durante al menos 10 horas durante al menos tres días, a las edades de 12, 14 y 16 años.

Los acelerómetros informaron si el niño estaba participando en una actividad ligera (que podría incluir caminar o pasatiempos como tocar un instrumento o pintar), participar en actividades de moderadas a físicas (como correr o andar en bicicleta), o si eran sedentarios.

El uso de acelerómetros proporcionó datos más fiables que los estudios previos que se basaron en que las personas informaran por sí mismas de su actividad, lo que arrojó resultados inconsistentes.

Los síntomas depresivos, como bajo estado de ánimo, pérdida de placer y poca concentración, se midieron con un cuestionario clínico. El cuestionario mide los síntomas depresivos y su gravedad en un espectro, en lugar de proporcionar un diagnóstico clínico.

Entre las edades de 12 y 16 años, la actividad física total disminuyó en la cohorte, lo que se debió principalmente a una disminución en la actividad ligera (de un promedio de cinco horas y 26 minutos a cuatro horas y cinco minutos) y al aumento del comportamiento sedentario (de un promedio de siete horas y 10 minutos a ocho horas y 43 minutos).

Los investigadores encontraron que cada 60 minutos adicionales de comportamiento sedentario por día a los 12, 14 y 16 años se asociaba con un aumento en la puntuación de depresión del 11,1%, 8% o 10,5%, respectivamente, a los 18 años. Aquellos con cantidades consistentemente altas del tiempo pasado sedentario en las tres edades tenía un 28,2% más de puntaje de depresión a los 18 años.

Cada hora adicional de actividad física ligera por día a los 12, 14 y 16 años se asoció con puntajes de depresión a los 18 años que fueron 9,6 %, 7,8 % y 11,1 % más bajos, respectivamente.

Los investigadores encontraron algunas asociaciones entre la actividad moderada a vigorosa a edades más tempranas y la reducción de los síntomas depresivos, aunque advierten de que sus datos fueron más débiles debido a los bajos niveles de actividad de tal intensidad en la cohorte (un promedio de alrededor de 20 minutos por día), por lo que los hallazgos no aclaran si la actividad moderada a vigorosa es menos beneficiosa que la actividad ligera.

Si bien los investigadores no pueden confirmar que los niveles de actividad causaron cambios en los síntomas depresivos, los investigadores tomaron en cuenta factores potencialmente confusos, como el estado socioeconómico, el historial de salud mental de los padres y el tiempo que llevaban puesto el acelerómetro, y evitaron la posibilidad de causalidad inversa ajustando su análisis para dar cuenta de las personas con síntomas depresivos al inicio del estudio.

Es preocupante que la cantidad de tiempo que los jóvenes pasan inactivos ha aumentado constantemente durante años, pero ha habido una sorprendente falta de investigación de alta calidad sobre cómo esto podría afectar la salud mental. El número de jóvenes con depresión también parece estar creciendo y nuestro estudio sugiere que estas dos tendencias pueden estar vinculadas, agrega Kandola.

El autor principal del estudio, el doctor Joseph Hayes, del UCL Psychiatry y Camden and Islington NHS Foundation Trust, apunta que muchas iniciativas promueven el ejercicio en los jóvenes, pero estos hallazgos sugieren que la actividad ligera también debería recibir más atención.

La actividad ligera podría ser particularmente útil porque no requiere mucho esfuerzo y es fácil adaptarse a las rutinas diarias de la mayoría de los jóvenes, prosigue. Las escuelas podrían integrar la actividad ligera en los días de sus alumnos, como clases de pie o activas. Pequeños cambios para nuestros entornos, podría facilitar que todos seamos un poco menos sedentarios.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Después de un accidente cerebrovascular, los macrófagos que habían migrado desde la sangre hasta el cerebro atacan al tejido cerebral muerto y al tejido sano adyacente, según han demostrado científicos del Hospital de la Universidad de Jena, la Universidad de Bonn y el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering en Nueva York, Estados Unidos, en un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.

Los macrófagos son células que componen el sistema inmune innato y están presentes en todos los tejidos del cuerpo. En griego antiguo, el término significa algo así como gran comedor. En el cerebro, estás células inmunes se denominan microglia y son relevantes para un desarrollo y funcionamiento normal del cerebro.

No obstante, tras un proceso inflamatorio (accidente cerebrovascular, infecciones cerebrales, esclerósis múltiple o Alzheimer), aparecen otros macrófagos que migran desde la médula ósea, que se diferencian de los macrófagos que residen en el cerebro.

Este estudio buscaba estudiar la diferencia entre los macrófagos que residen en el cerebro y los que han migrado hasta él en enfermedades cerebrales. Para ello, el equipo analizó la información genética en ratones introduciendo un interruptor molecular en un gen llamado Cxcr4. De esta manera, el interruptor se activaba solo con las células madre,  procedentes de la médula ósea, donde se originan todas las células inmunes que circulan en la sangre, generando una proteína fluorescente coloreada.

La microglia en el cerebro no se ilumina

Este modelo permitía distinguir entre las células inmunes inmigrantes y las microglias por su color, ya que las microglias residentes en el cerebro no quedaban marcadas, según ha explicado el profesor y doctor Ralf Stumm del Hospital de la Universidad de Jena, que ha dirigido esta investigación.

Los investigadores observaron que durante la vida saludable de los ratones prácticamente ningún macrófago generado por las células madre de la médula ósea se había asentado el cerebro, mientras que después de un derrame cerebral numerosos macrófagos habían migrado desde la sangre y comenzado a atacar al tejido cerebral muerto y el tejido sano adyacente. No obstante, se retiraban por completo del tejido cerebral sano en los días siguientes y después solo se encontraban en el tejido cerebral muerto.

 La función del gen cxcr4

En un siguiente paso, los científicos desactivaron la función del gen Cxcr4 y dejaron intacto el interruptor molecular para detectar las células inmunes inmigrantes. La proteína Cxcr4 actúa como una antena, según explican los expertos, para una sustancia mensajera que influye en los procesos inflamatorios en el cerebro.

Los investigadores descubrieron que un accidente cerebrovascular atraía inicialmente menos macrófagos al cerebro cuando faltaba la función Cxcr4. En los días siguientes, los macrófagos que habían migrado al cerebro migraron de forma incompleta al tejido cerebral muerto, permaneciendo algunos en el tejido cerebral sano durante mucho tiempo, lo que impidió que la microglia residente se asentara.

Numerosos genes que son necesarios para una respuesta inmune protectora no se activaron en los macrófagos inmigrantes, mientras que los genes promotores de la inflamación se sobreexpresaron en los macrófagos residentes, ha contado al respecto el profesor Mass, miembro del Grupo de Excelencia ImmunoSensation de la Universidad de Bonn.

En este sentido, quedaba demostrado que la ausencia del receptor Cxcr4 en ratones que habían sufrido un accidente cerebrovascular producía un mayor daño en el tejido cerebral y una peor condición general de los ratones. Los investigadores descubrían que el receptor Cxcr4 forma parte de una respuesta inmune con la que los macrófagos procedentes de la médula ósea protegen al cerebro.

Cuanto mejor comprendamos la activación espacial y temporal de la molécula Cxcr4 durante un accidente cerebrovascular, mejor podremos tratar a los pacientes con fármacos inhibidores de Cxcr4 en un futuro, ha concluido el profesor Stumm.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Las uñas y las yemas de los dedos pueden ser una nueva vía de contagio del virus de papiloma humano (VPH), según ha comentado la especialista en Ginecología y Obstetricia del complejo hospitalario Ruber Juan Bravo de Madrid, Natalia Gennaro Della Rossa.

El VPH es la principal causa de aparición del cáncer de cuello de útero, el segundo tumor más frecuente en mujeres de todo el mundo y cuyo diagnóstico se suele producir, en la mayoría de las ocasiones, entre los entre los 30 y 50 años.

En este sentido, la doctora ha recordado que la principal vía de contagio es la sexual, si bien ha señalado que no es necesario que haya una relación sexual con penetración para que se produzca la transmisión, ya que se ha descrito que el contacto directo piel con piel de la zona genital es suficiente.

Otra vía descubierta recientemente de transmisión del VPH sería la genodigital, de forma que las uñas y las yemas de los dedos de la mano constituyen un reservorio del virus que provocaría contagio por esta vía, ha apostillado, para informar de que la mayoría de las infecciones por VPH desaparecerán espontáneamente, por lo que al principio generalmente solo se observa y, pasado un tiempo (usualmente de 2 años), si el virus persiste activo, se recomienda un tratamiento de erradicación por vaporización láser.

Ahora bien, si provoca una lesión mayor en cuanto a las células cervicales, generalmente se realiza una pequeña cirugía ambulatoria donde se extrae la lesión. Hasta 11 genotipos del VPH pueden, si la infección persiste durante varios años, llegar a desarrollar cáncer en el cuello del útero, aunque son los genotipos 16 y 18 los causantes del 70 por ciento de ellos.

Otros factores de riesgo son el estado inmunitario de la paciente o el estado inmunitario local del cuello del útero, la infección simultánea de otros microorganismos de transmisión sexual (herpes simple, clamidias, gonococo) o el consumo de tabaco. Además, mientras persista la infección activa por VPH se recomienda suspender el uso de anticonceptivos orales si es posible.

Por otra parte, la doctora ha comentado que la prevención primaria comienza con la vacunación de las niñas de entre 9 a 14 años, antes de iniciar su vida sexual, lo que reduce significativamente el riesgo de cáncer cervicouterino. Sin embargo, la vacunación es posible más allá de los 14 años, y recomendable hasta los 55.

Algunos países han empezado a vacunar a los niños, dado que la vacunación previene los cánceres genitales también en hombres. Conviene en este punto recordar que se trata de una vacuna que no evita la infección, sino que disminuye la posibilidad de desarrollar un cáncer provocado por el VPH. Ahora bien, la vacunación no sustituye a las pruebas de detección de lesiones precancerosas o de cáncer de cuello de útero, por lo que se recomienda a las mujeres someterse a una revisión ginecológica con realización de una citología, estudio que permite analizar las células del cuello del útero, ha añadido la doctora.

 Protocolo de seguimiento

En caso de que se detecten células anormales, se estudiará la presencia de VPH y, si este se confirma, se procede a aplicar el protocolo de seguimiento de pacientes con VPH positivo. Usualmente se estudia el cuello del útero con un microscopio (colposcopio) y utilizando distintas soluciones y colorantes se pueden descubrir lesiones muy pequeñas (de escasos milímetros) en el cuello del útero que son biopsiadas en la propia consulta en forma ambulatoria.

Los resultados de las citologías y biopsias cervicales nos dirán si las células son normales -incluso con el virus activo pueden presentar este resultado- o presentan alguna alteración por el virus, que puede ser de dos categorías: de bajo grado y de alto grado de anormalidad. Cuando la lesión sea de bajo grado, lo normal es su control periódico, ya que tiene una tasa de curación espontánea muy alta, ha explicado la doctora.

Sin embargo, apostilla, en las lesiones precancerosas de alto grado debe procederse a su exéresis con una pequeña cirugía ambulatoria, con el fin de evitar el desarrollo del cáncer de cuello uterino. Es así como evitamos su progresión, extirpando la lesión mucho antes de convertirse en un cáncer. Si en la citología y/o biopsia encontramos células cancerígenas, aplicamos el protocolo de tratamiento del cáncer de cuello de útero según el grado de invasión del mismo, ha zanjado.

febrero 14/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019.

Autoridades de salud confirmaron hoy un primer caso del coronavirus Covid-19 en San Diego, California, en la frontera con México, con lo cual la epidemia se acerca más que nunca a este país.

El subsecretario de prevención, Hugo López-Gatell, advirtió en reiteradas oportunidades que indefectiblemente la epidemia llegará a México por ser un país de fronteras abiertas y recibir cada año más de 30 millones de turistas. San Diego se convierte en la primera ciudad en la frontera con México en tener presencia del virus Covid-19.

Un portavoz de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) confirmó que un paciente, de quien no se han dado mayores detalles, resultó positivo a la presencia del virus.

Según partes mexicanos, la Universidad de California emitió un comunicado en el que precisa que el 9 de febrero, autoridades de los CDC informaron al Departamento de Salud Pública del Condado de San Diego que cuatro pacientes bajo monitoreo por la posible presencia del virus resultaron negativos.

Se trata de cuatro pacientes que fueron puestos en cuarentena tras arribar a la ciudad en un avión procedente de China a la base aérea de Miramar el pasado 5 de febrero.

Las personas, entre ellas un menor de edad, fueron hospitalizadas luego de que mostraran síntomas relacionados con el Covid-19, como fiebre y tos.

Ya que los resultados del domingo fueron negativos, los cuatro pacientes fueron dados de alta del hospital de la Universidad de California en San Diego y devueltos a la cuarentena en las instalaciones militares.

La nota mexicana indica que personal de los CDC informó al Departamento de Salud Pública de San Diego sobre exámenes adicionales que revelaron la presencia del virus en una de esas personas.

El paciente fue internado nuevamente en el hospital de la Universidad, donde se encuentra bajo observación y aislamiento.

febrero 14/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .