Más del 5 por ciento de la población mundial (446 millones de personas) tiene una pérdida auditiva incapacitante y 1 de cada 10 lo será en el año 2050, según ha avisado la Organización Mundial de la Salud (OMS) .

La pérdida auditiva incapacitante se refiere a la pérdida auditiva mayor de 40 decibelios (dB) en el mejor oído auditivo en adultos y una pérdida auditiva mayor de 30 dB en el caso de niños. La mayoría de las personas que padecen este problema viven en países de bajos y medianos ingresos, especialmente en las regiones del sur de Asia, Asia Pacífico y África subsahariana.

La pérdida de audición puede estar causada por factores genéticos hereditarios y no hereditarios o por ciertas complicaciones durante el embarazo y el parto, que incluyen rubéola materna, sífilis u otras infecciones durante el embarazo; bajo peso al nacer; asfixia de nacimiento (falta de oxígeno en el momento del nacimiento); uso inapropiado de medicamentos particulares durante el embarazo, como aminoglucósidos, medicamentos citotóxicos, medicamentos antipalúdicos y diuréticos; e ictericia grave en el período neonatal, que puede dañar el nervio auditivo en un recién nacido.

Asimismo, también se puede producir por causas adquiridas como, por ejemplo, enfermedades infecciosas que incluyen meningitis, sarampión y paperas; infecciones crónicas del oído; acumulación de líquido en el oído (otitis media); uso de ciertos medicamentos, como los utilizados en el tratamiento de infecciones neonatales, paludismo, tuberculosis farmacorresistente y cánceres; lesión en la cabeza o el oído; y ruido excesivo, incluido el ruido laboral como el de maquinaria y explosiones.

No obstante, también se puede deber a una exposición recreativa a sonidos fuertes como el del uso de dispositivos de audio personales a grandes volúmenes y por períodos prolongados de tiempo y asistencia regular a conciertos, clubes nocturnos, bares y eventos deportivos; al envejecimiento debido a la degeneración de las células sensoriales; y a la presencia de cera o cuerpos extraños que bloquean el canal auditivo.

Las personas con problemas de audición generalmente se comunican a través del lenguaje hablado y pueden beneficiarse de los audífonos, los implantes cocleares y otros dispositivos de asistencia, así como de los subtítulos.

En este sentido, la OMS ha comentado que, en el caso de los niños con pérdida auditiva no tratada suele producirse un retraso en el desarrollo del lenguaje y, por ende, problemas en el rendimiento académico. Además, y a nivel general, la exclusión de la comunicación puede tener un impacto significativo en la vida social, causando sentimientos de soledad, aislamiento y frustración, particularmente entre las personas mayores con pérdida auditiva.

marzo 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los expertos discrepan ante las incógnitas que plantea el Covid-19

Es una de las grandes esperanzas, a falta de vacunas y terapias contundentes: que el calor, al igual que ocurre con los virus gripales, desactive al Covid-19.
En un estudio, aún no publicado, efectuado en 429 ciudades chinas, el equipo de Mao Wang, de la Universidad de Sun Yat-sen en Guangzhou, ha analizado si el Covid-19, como otros virus respiratorios, es sensible a las altas temperaturas primaverales y veraniegas. Sus observaciones indican que su temperatura ideal serían los 8.72 ? con unos vértices de temperatura mínima y máxima de 6.70 ? y 12.42 ?. Bajo la circunstancia de una temperatura más baja, cada aumento de un grado en las temperaturas promedio, mínima y máxima condujo a un aumento del número acumulado de casos en 0,83, 0,82 y 0,83 respectivamente. Es decir, hasta cierto punto la temperatura podría cambiar significativamente la transmisión del coronavirus, y podría haber una temperatura más confortable para la transmisión viral, lo que explicaría en parte por qué estalló por primera vez en Wuhan, en un periodo de temperaturas bajas.

En su blog, el virólogo Vicente Soriano aventura que ?todo apunta a que la pandemia remitirá en verano. Los coronavirus, como otros virus respiratorios, se transmiten menos en las épocas estivales. Es lo que pasó con la epidemia del SARS en 2002-2003?. Y enumera cuatro razones que explican la menor propagación de las pandemias respiratorias víricas, como las ocasionadas por la gripe, el virus respiratorio sincitial o los rinovirus, en periodos más calurosos: ?La temperatura elevada reduce la estabilidad de los virus en las superficies externas. Se estima que la viabilidad de los virus con envoltura, como el coronavirus, no va más allá de 4 horas. Los rayos ultravioleta solares inactivan a los virus, de modo que los días largos estivales actuarían como antisépticos. Las temperaturas altas reducen el riesgo de faringitis y de infecciones de las vías respiratorias. Y las aglomeraciones de personas son más frecuentes en invierno, cuando pasan periodos más prolongados en espacios cerrados. La proximidad favorece la transmisión viral?.

Más prudente se mostraba en una entrevista en El Confidencial el virólogo Adolfo García Sastre, que dirige en Nueva York el Instituto Global de Salud y Patógenos Emergentes en la Escuela de Medicina Icahn en el Hospital Mount Sinai: ?Va a depender de si se comporta como un virus estacional? Esto no lo sabemos, porque no conocemos su comportamiento. Si realmente se transmite durante el invierno y muy poco durante el verano, como pasa con la gripe, tendremos una primera ola de infecciones ahora, que disminuirá durante el verano, de manera que las infecciones se concentrarán en el hemisferio sur, donde será invierno. Después volverá con una segunda ola de infecciones en nuestro próximo invierno?. Pero esboza otra posibilidad: ?Que no se comporte de modo estacional y siga habiendo infecciones hasta que se alcance la suficiente inmunidad como para que empiece a bajar el número. ¿Cuántas infecciones tiene que haber para eso? Por lo menos tiene que estar infectada más del 10 % de la población y yo creo que eso ocurrirá de aquí a un año. Eso quiere decir que tampoco tenemos que preocuparnos mucho de si nos vamos a infectar ahora, lo más fácil es que mucha gente acabe teniendo la enfermedad a pesar de las medidas que se pongan. Esas medidas, insisto, van a contribuir a que no ocurran todos los casos a la vez, pero tarde o temprano nos infectaremos?.

No hay que confiarse

Lo normal sería, por tanto, que el Covid-19 perdiera virulencia con la subida de la temperatura. Sin embargo, otros expertos no se confían. Un estudio, también en prepublicación, de otro grupo de investigadores, incluido el epidemiólogo Marc Lipsitch de la Universidad de Harvard, conocido por su predicción de que el virus habrá infectado en un año al 40 %-70 % de la humanidad, ha observado que la transmisión sostenida del coronavirus y el rápido crecimiento de las infecciones era posible en una amplia variedad de condiciones de humedad, desde provincias frías y secas en China hasta lugares tropicales, como la región autónoma de Guangxi Zhuang en el extremo sur del país y en Singapur, situada casi en el ecuador. ?El aumento de la temperatura y la humedad a medida que llegan los meses de primavera y verano en el hemisferio norte no necesariamente conducirá a una disminución en el recuento de casos sin la implantación de amplias intervenciones de salud pública?, dice el estudio aún no publicado.

?En el invierno, explica Lipsitch en otro artículo en la web del Center for Communicable Disease Dynamics, de Harvard, el aire es más frío y más seco, tanto en interiores como en exteriores. Para la influenza, se ha demostrado en laboratorio que la humedad absoluta, la cantidad de vapor de agua en el aire, afecta fuertemente a su transmisión, y las condiciones más secas son más favorables?, pero que yo sepa no hay estudios específicos sobre el papel de la humedad en los coronavirus. También puede haber algunas condiciones muy húmedas que favorezcan la transmisión de la gripe, especialmente relevante en los trópicos. De todos modos, hay muchas diferencias entre Singapur en febrero y una zona templada en verano: diferente duración del día, distinta radiación ultravioleta y otros factores que pueden ser importantes para el coronavirus. Pero no lo sabemos?.

La falta de inmunidad colectiva es un factor que asusta al epidemiólogo de Harvard. ?Por ejemplo, en 2009, la pandemia comenzó en abril-mayo (fuera de la temporada de gripe), se calmó en el verano (tal vez debido a la importancia de los niños en la transmisión de la gripe) y luego se recuperó en septiembre-octubre, antes del comienzo de la temporada normal de gripe. La estacionalidad no restringe la expansión de los nuevos virus pandémicos de la misma forma que la de los antiguos?.

El brote del SARS ?explica Stuart Weston, de la Universidad de Maryland, en National Geographic- ?comenzó en noviembre y duró hasta julio, y su contención puede haber sido el resultado de una intervención temprana. En otras palabras, ¿desapareció con un clima más cálido o funcionaron los esfuerzos de tratamiento y prevención? Y el MERS comenzó en septiembre de 2012 en Arabia Saudí, donde las temperaturas son generalmente altas; a diferencia del SARS nunca ha estado completamente contenido, y ocasionalmente se informa de casos nuevos?.

Cambios inmunes

En sus especulaciones Lipsitch apunta también a que la condición del sistema inmunitario de una persona sea peor en invierno que en verano. ?Una hipótesis se ha centrado en la melatonina, que tiene algunos efectos inmunes y está modulada por el fotoperíodo, que varía según la estación. Otra con más evidencia es que los niveles de vitamina D, que dependen en parte de la exposición a la luz ultravioleta (mayor en verano), modulan nuestro sistema inmune de manera positiva. La mejor evidencia de esta hipótesis es que la suplementación con vitamina D reduce la incidencia de infección respiratoria aguda?.

Los científicos plantean asimismo la hipótesis de que la baja humedad, que a menudo ocurre en invierno, podría afectar la función del moco en la nariz, utilizado para atrapar y expulsar cuerpos extraños como virus o bacterias. El aire frío y seco puede hacer que esa mucosidad normalmente pegajosa sea menos eficiente para atrapar virus.

Otros expertos, como Hassan Zaraket, subdirector del Centro de Investigación de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Americana de Beirut, se aferran también a que ?a medida que las temperaturas se calientan, disminuya la estabilidad del virus? Si el clima nos ayuda a reducir la transmisibilidad y la estabilidad ambiental del virus, entonces quizás podamos romper la cadena de transmisión?. El beneficio sería mayor en áreas que aún no han visto una transmisión comunitaria generalizada de Covid-19, algo cada vez más difícil.

Mike Ryan, director ejecutivo de emergencias sanitarias de la Organización Mundial de la Salud, aconseja prudencia y no pensar en que la epidemia desaparecerá automáticamente en el verano. ?Tenemos que asumir que el virus seguirá teniendo la capacidad de propagarse. Es una falsa esperanza decir que desaparecerá como la gripe? No podemos hacer esa suposición. Y no hay evidencia?. Afortunadamente, para bien o para mal, todo se aclarará dentro de un par de meses.

marzo 10/2020 (Diario Médico)

Un estudio liderado por el investigador español Pablo Alcón ha revelado cómo funciona el mecanismo molecular encargado de eliminar las lesiones en el ADN, que no funciona correctamente en los afectados por la anemia de Fanconi, una enfermedad rara hereditaria que provoca el desarrollo de cánceres, sobre todo leucemia, y fallos en la médula ósea.

El ADN contiene las instrucciones que las células necesitan para crecer, desarrollarse, dividirse e incluso morir. Esta información es frágil y puede ser dañada por agentes como la luz del sol, el alcohol y el tabaco. Las lesiones son normalmente reversibles, ya que nuestras células son capaces de reparar el ADN a través de intrincados mecanismos. Pero, si no se arreglan correctamente, puede causar múltiples enfermedades, incluido el cáncer.

Esto es lo que les ocurre, por ejemplo, a los pacientes que sufren anemia de Fanconi (FA), una enfermedad rara hereditaria causada por mutaciones que impiden la reparación eficiente de un daño en el ADN conocido como entrecruzamiento de cadenas (ICL).

Este fallo se produce cuando las dos cadenas del ADN quedan pegadas la una a la otra, lo cual impide que puedan ser leídas y copiadas. Las consecuencias de este error desembocan en graves defectos de desarrollo, insuficiencia de la médula ósea y predisposición al cáncer.

Han observado por primera vez cómo actúan las proteínas que arreglan las lesiones en el ADN en los afectados por la anemia de Fanconi

Ahora, un nuevo estudio liderado por el investigador extremeño Pablo Alcón, que trabaja en el MRC Laboratory of Molecular Biology, en la Universidad de Cambridge, ha descrito el mecanismo molecular encargado de reparar el ADN dañado que no funciona correctamente en los afectados por la anemia de Fanconi. Los resultados se han publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology.

Según explica este doctor en Biología Molecular, para lograrlo han empleado un criomicroscopio electrónico de última generación que ?ha permitido observar por primera vez el funcionamiento de las proteínas que arreglan estas lesiones en el ADN?.

Los pacientes con anemia de Fanconi ?tienen mutaciones en estas proteínas, por lo que son incapaces de reparar sus daños en el ADN. Estas lesiones acaban desembocando en enfermedades como el cáncer, sobre todo leucemias?, añade.

Detalle molecular de la reparación

Hasta ahora, se desconocían los detalles a nivel molecular de estos procesos de reparación. ?Para entender lo que causa la enfermedad necesitamos descifrar cada uno de los movimientos que hacen las proteínas y los complejos mientras reparan el ADN a través de la a través de la vía FA (como se conoce a este mecanismo de reparación de ADN). En este estudio hemos dado nuevas respuestas a la forma en la que funciona este mecanismo?.

?Esto es como fotografiar moléculas. Al tomar fotogramas de cada paso, podemos recrear ?películas? que describen los procesos?, explica Alcón

Señala que ?la activación del complejo proteínico conocido como D2l es crucial para esta vía, ya que desencadena la escisión del ADN dañado y su posterior reparación. La activación ocurre cuando se añade una molécula de ubiquitina , una etiqueta molecular, al complejo D2I, pero se desconocía el mecanismo exacto de este proceso?.

?Gracias a la criomicroscopía electrónica, hemos visualizado el complejo D2l en diferentes conformaciones. Esto es como fotografiar moléculas. Al tomar fotogramas de los diferentes pasos, podemos enlazarlos y recrear películas? que describen estos procesos?, explica.

Así, han visto cómo ?el D2I abraza al ADN cerrándose fuertemente como una tenaza?. Este movimiento permite que la ubiquitina pueda unirse al complejo y señalizar el lugar en el que el ADN está dañado. La señal es reconocida por otras proteínas que cortan el ADN para reemplazarlo por una copia sana. ? Este proceso no funciona en los pacientes de anemia de Fanconi por las mutaciones que tienen sus proteínas?, reitera.

La clave ?es que hasta ahora no se sabía muy bien qué hacia este complejo D2I. Nuestro trabajo muestra cómo señala el sitio de ADN dañado, cerrándose sobre el ADN y sellando esta tenaza con la ayuda de ubiquitina?.

Ciencia básica contra la enfermedad

?La comunidad científica está recibiendo con enorme entusiasmo nuestros hallazgos?, dice el extremeño.

El equipo del MRC Laboratory of Molecular Biology, en el que investiga Alcón desde hace dos años, lleva más de una década tratando de desentrañar los mecanismos moleculares de la anemia de Fanconi. Al frente del equipo está la prestigiosa bióloga británica canadiense Lori Passmore, que ha explicado en un hilo de Twitter los aspectos más destacados del nuevo estudio.

Pablo Alcón añade que con este trabajo y con uno previo,  publicado en noviembre en Nature, en el que también participó, su grupo ha logrado grandes avances, ya que ha obtenido detalles estructurales de los procesos que causan esta enfermedad.

?Esto nos permite entender mejor qué falla en las células de los pacientes de anemia de Fanconi. La comunidad científica está recibiendo con enorme entusiasmo nuestros hallazgos?, destaca.

El investigador dice que, aunque lo que hacen en su laboratorio es investigación básica, ?conocer las causas moleculares de las enfermedades es el primer paso para evitarlas, diagnosticarlas y tratarlas en el futuro?.

Aplicación en otras dolencias   

El descubrimiento de los detalles del mecanismo de reparación del ADN a nivel molecular es fundamental para entender por qué falla en la anemia de Fanconi y en otras enfermedades, dice el biólogo Pablo Alcón. ?Un aspecto clave adicional de nuestra investigación es que la vía FA es muy importante en cáncer, destaca.

En este sentido, indica que ?algunos tratamientos de quimioterapia se basan en generar a propósito entrecruzamientos de cadenas de ADN (ICL) en las células cancerígenas, para así destruirlas, ya que estas tienen la misma incapacidad de reparar los ICL que los pacientes de anemia de Fanconi?.

Por lo tanto, señala, entender la reparación de este daño es importante no solo para comprender el mecanismo molecular de esta enfermedad rara, sino también la reparación del ADN después de la quimioterapia?.

marzo 10/2020 (SINC) 

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a casi el 12 % de la población española mayor de 40 años. Causada principalmente por el consumo de tabaco, la gran asignatura pendiente sigue siendo su diagnóstico. Los expertos alertan: si tiene los síntomas, deje de fumar y revise su aparato respiratorio.

Fumar desde hace más de diez años, tener tos recurrente y dificultad para respirar al hacer esfuerzos. Si cumple estas tres condiciones, debería ir al médico. Podría tener EPOC, una enfermedad obstructiva crónica que afecta al sistema respiratorio.

Provocada principalmente por el consumo de tabaco(tanto presente como pasado), su incidencia depende en gran medida de la distribución de este hábito entre la población y de los años que se ha estado fumando.

De ahí que la reciente medida del Ministerio de Sanidad de financiar desde el pasado 1 de enero dos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar sea una buena noticia para los afectados por esta enffermedad, que se prevé como uno de los grandes problemas sanitarios del futuro.

?Se necesitan más unidades para atender a los pacientes que desean dejar de fumar y no pueden sin ayuda. Ello incluye financiar los fármacos que demuestren eficacia para conseguir este objetivo?, explica a SINC Carlos José Álvarez Martínez, del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ruber Juan Bravo.

En los tres últimos estudios epidemiológicos sobre EPOC realizados en España se puede comprobar su progresión. En el primero, de 1998 llamado IBERPOC,  la prevalencia entre personas de 40 a 69 años era del 9,1 % (en hombres del 14,3 % y en mujeres del 3,9 %).

El segundo, EPI-SCAN, estudió en 2008 a personas entre 40 y 80 años. Los resultados mostraron que el 10,2 % de los pacientes tenían EPOC (15,1 % en hombres, 5,6 % en mujeres). Y el último, EPI-SCAN II, hecho público en 2019, mostraba que la prevalencia entre personas mayores de 40 años era algo mayor del 12 % (casi 17 % en hombres y casi 10 % en mujeres).

La reciente medida de Sanidad de financiar dos fármacos para dejar de fumar es una buena noticia para los afectados por esta enfermedad.

Pero además de su mayor incidencia y a edades más tempranas, la enfermedad se ha ?feminizado? tal y como ha ocurrido en otros países con la incorporación de la mujer al hábito tabáquico, subraya Álvarez Martínez.

?En algunas comunidades autónomas como Madrid, la EPOC en mujeres es casi igual que en hombres. Este fenómeno es paralelo a las tasas de consumo de tabaco, que están prácticamente igualadas entre hombres y mujeres jóvenes? añade.

Según la última Encuesta Nacional de Salud, en la franja de menor edad (de 15 a 24 años) fuman por igual hombres y mujeres.

?En los próximos 10 a 20 años se espere una epidemia de EPOC, cuando estas chicas superen los 40 años?, comenta José Luis López Campos, coordinador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) en el Instituto de Biomedicina de Sevilla.

Una enfermedad poco conocida

A la espera de la publicación en 2020 del nuevo estudio sobre el nivel de conocimiento actual en la población general de España de esta enfermedad (CONOCEPOC), los datos recopilados en 2011 apuntan que tan solo el 17 % sabe espontáneamente qué es la EPOC.

Según los últimos datos del estudio CONOCEPOC, tan solo el 17 % de la población de España conoce la enfermedad.

Esas cifras repercuten también en el pobre diagnóstico de la enfermedad. El Infradiagnóstico afecta al 74,7 % de la población, tal y como muestra EPISCAN II. ?Muchas personas no saben que tienen un problema de obstrucción de la vía aérea. Por ello, hay que hacer una espirometría a todos los fumadores de más de 40 años, especialmente si tienen tos, expectoración o sensación de falta de aire?, apunta Álvarez Martínez.

Si se puede confirmar la EPOC con una prueba tan fácil y económica como una espirometría y una valoración rutinaria, ¿por qué se diagnostica tan poco? ?Porque la gente no entiende que esos síntomas puedan esconder una enfermedad y porque se hacen menos pruebas de las necesarias?, afirma Germán Peces Barba, vicepresidente de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).

?Se trata de una prueba muy sencilla de hacer, pero se requiere una preparación técnica por parte del personal para que sea válida?, continúa Peces Barba, jefe de grupo del CIBERES en la Fundación Jiménez Díaz.

Si no se trata la enfermedad, esta progresa y se agudiza: los síntomas provocados por un catarro o una bronquitis se intensifican y el paciente repentinamente empeora de forma general y acelerada.

En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias y lograr una posología más cómoda. Los fármacos inhalados ayudan a prevenirlos. Sin embargo, y a pesar de la evidencia científica de su eficacia, la adhesión al tratamiento es mala. Casi el 50 % no toma regularmente su medicación.

Eso, a pesar de la accesibilidad completa en España a los fármacos relacionados, con excepción de la triple terapia en un solo dispositivo, que recientemente se ha aprobado con un visado de prescripción.

?No sabemos el perjuicio que puede suponer dejar los inhaladores de forma intermitente. La población afectada tiene que entender que es una patología crónica, pero que con una buena adherencia se puede incluso mejorar la calidad de vida?, indica López Campos.

Tratamientos más fáciles de usar

El tratamiento de la EPOC ha cambiado mucho en los últimos años. Las recomendaciones de práctica clínica en EPOC, como GESEPOC, española, o GOLD, de ámbito mundial, se centran en mejorar los síntomas, especialmente la disnea o ahogo, y prevenir complicaciones futuras, como las agudizaciones.

?La base de las terapias frente a la EPOC son los medicamentos que se dan por vía inhalada?, asegura Peces Barba. ?En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias para los pacientes y lograr una posología más cómoda?.

Ahora hay fármacos más eficaces y duraderos, menos tóxicos y que se administran de forma inhalada con mejores dispositivos, esto es, más fáciles de usar y que liberan más cantidad en la vía aérea del paciente.

Igualmente, se está avanzando en la medicina personalizada, es decir, saber por qué unas personas se comportan de una forma u otra frente a la enfermedad. También es importante dar con el tratamiento adecuado para cada paciente en función de sus características.

?Se da mucha importancia a medidas no farmacológicas, como la abstención del tabaco, adhesión a los medicamentos, mantener una buena actividad física ? mediante ejercicio, paseos o cualquier otra acción que suponga movimiento?, rehabilitación y, en casos seleccionados, oxigenoterapia y otros tratamientos?, agrega Álvarez Martínez.

Porque si bien la EPOC es irreversible, cuando el tratamiento funciona se pueden aliviar sus síntomas. ?El daño que provoca la enfermedad en los pulmones ya no se puede arreglar?, puntualiza Peces Barba. ?Pero los síntomas que se producen son controlables y mejorables con fármacos?.

La contaminación ambiental lo empeora 

Todos los expertos tienen claro que la medida fundamental para reducir la prevalencia de EPOC es rebajar el consumo de tabaco. ?La educación es importante para evitar conductas de riesgo como fumar, pero también para ser conscientes de que hay personas con especial predisposición a la EPOC, si tienen asma, problemas respiratorios en la infancia o han nacido prematuramente? matiza el experto.

Además, una mayor accesibilidad a la espirometría podría reducir los casos graves, al hacer un diagnóstico más precoz. Otra conducta que contribuiría a disminuir la incidencia de esta patología es reducir los niveles de contaminación ambiental y laboral, ya que a mayor contaminación, mayor es la probabilidad de EPOC.

?Un caso particular es el tabaquismo pasivo, que se ha reducido mucho en lugares públicos pero que se mantiene en domicilio y en los coches. No se debería fumar en ningún lugar cerrado si se convive con otras personas, y muy especialmente si son niños?, apunta Álvarez Martínez.

Para López Campos, estamos todavía muy lejos de la curación de la EPOC producida por tabaco, aunque sí cerca de la mejoría de los síntomas, reducción de ingresos hospitalarios u optimización del pronóstico. ?En definitiva, que se convierta en un factor crónico que los pacientes traten y tomen precauciones, pero que no les impida llevar una vida normal. Sobre todo si se diagnostica y maneja a tiempo?, asegura.

?Hay que dar un mensaje clave a la sociedad, especialmente a la gente que tenga estos síntomas y haya fumado?, concluye el experto. ?Primero, deje el tabaco y segundo, no lo dude, vaya al médico para no demorar más un posible diagnóstico?.

marzo 10/2020 (SINC)

La revista NEJM publica los detalles del tratamiento del primer paciente infectado en Estados Unidos. En Science, un equipo de investigadores chinos desvela la estructura que permite al SARS-CoV-2 entrar en la célula que infecta.
La revista The New England Journal of Medicine detalla el caso del primer paciente infectado por el SARS-CoV-2 en Estados Unidos, un varón de 35 años que había regresado de un viaje a Wuhan.

El equipo de Investigación del COVID-19 del Estado de Washington que firma este análisis indica que la radiografía tomada en el día cinco de su hospitalización, mostró evidencias de neumonía en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

Esos hallazgos de imagen coincidieron con un cambio en su función respiratoria, que inició un declive hasta requerir suplementación de oxígeno. A medida que el paciente evolucionó hacia una neumonía grave y persistía el virus en el organismo, los médicos intentaron por la vía del uso compasivo un tratamiento con remdesivir (un antiviral en desarrollo). Según informan los médicos, la terapia mejoró el estado del enfermo y resolvió todos sus síntomas, con excepción de la tos, a día 30 de enero (el paciente había acudido al centro médico por los primeros signos de la infección el 19 de ese mes).

Este primer caso ha dado pie al inicio de estudios clínicos para determinar la eficacia de este nuevo fármaco.

Describen la puerta de entrada del coronavirus en la célula humana

A diferencia de otros coronavirus con los que ya convivimos, y que causan resfriados comunes, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 no se limita a afectar el tracto respiratorio superior, sino que tiene capacidad para colonizar los pulmones, causando neumonía.

Los investigadores sospechan que esto es posible gracias a que el virus puede unirse al receptor de la enzima conversora de la angiotensina II (ECA-2), a través del cual infecta a la célula.

El receptor de la ECA-2 se encuentra en diversos tipos celulares, incluidas las epiteliales de las vías respiratorias y de los pulmones (neumocitos tipo II)

Ahora, la estructura de ese receptor que constituye la puerta de entrada del virus a la célula humana se describe en un estudio en Science.

Un equipo de científicos chinos, encabezados por Renhong Yan, del Centro de Estudios Avanzados de Hangzhou, ha captado mediante criomicroscopía electrónica la estructura de la unión del SARS-CoV-2 con esta proteína situada en la membrana celular.

El primer paso del nuevo coronavirus al infectar consiste en la unión de su proteína en forma de ?S? con el receptor de la ECA en la célula humana. Ese paso ya estaba descrito, pero ahora los científicos chinos lo completan con el siguiente, al desvelar la estructura íntegra del ECA-2.

La ECA-2 funciona en presencia de un transportador de aminoácidos llamado B0AT1. Ese complejo ECA-2- B0AT1 es bastante similar, aunque no del todo, con el dominio de unión al receptor celular de otros coronavirus, como el que causa el SARS. De hecho, en otro estudio reciente también se mostraba una mayor capacidad de unión del nuevo coronavirus con la ECA-2, con respecto a la exhibida por el otro patógeno.

?Nuestros hallazgos no solo arrojan luz sobre la comprensión mecanicista de la infección viral?, dicen los autores, ?sino que también facilitarán el desarrollo de técnicas de detección viral y posibles terapias antivirales?.

Expansión ambiental

Los brotes nosocomiales y las rutas de transmisión del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (causante de la enfermedad COVID-19) todavía no están del todo establecidas. La revista JAMA publicó ayer la experiencia de unos microbiólogos del Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas de Singapur,  que indica que la expansión ambiental del virus es amplia y que parece realizarse no solo a través de las gotitas de Flügge sino también por las heces. Los autores de este análisis sugieren que ?el entorno es un medio potencial de transmisión y apoya la necesidad de una adherencia estricta a la higiene ambiental y de manos?.

Los virólogos realizaron esta prueba en las habitaciones de tres pacientes que estaban aislados por el coronavirus, a raíz de la comunicación de varios brotes de infección nosocomial comunicados desde China.

Ninguno de los pacientes tenía neumonía, aunque sí presentaban las vías respiratorias superiores afectadas. Dos de ellos tenían síntomas moderados que incluían tos y fiebre, mientras que otro presentaba una cara más suave de la enfermedad, y prácticamente solo tenía tos.

Precisamente la habitación de este último paciente se analizó durante varios días antes de que se realizara la limpieza rutinaria diaria.

Los investigadores hallaron que casi el 90 % de todos los muebles y enseres, incluyendo ventanas, suelo, lámparas y sillas, daban positivo para el virus. Además el 60 % de la superficie de los inodoros también albergaban al patógeno.

En cambio, al analizar las habitaciones de otros dos pacientes aislados también por el coronavirus después de haberse limpiado, no encontraron presencia del patógeno, lo que indica, según escriben los autores, que ?las medidas descontaminantes actuales son suficientes?.

marzo 11/2020 (Diario Médico)

Mucho se ha hablado de los beneficios de la música. Es buena para mejorar la atención y el aprendizaje, mejora el estado de ánimo, favorece la memoria e incluso mejora la coordinación. Pero, ¿te has planteado alguna vez que la formación musical podría modificar el funcionamiento de tu cerebro? Esa es la idea de la que partía y que ahora ha confirmado un trabajo de investigación realizado por investigadores de la Facultad de Ciencias de la Educación y del Centro de Investigación Mente y Cerebro (CIMCYC) de la Universidad de Granada, en el que ha participado el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

?Nuestra intención era comprender qué pasaba en el cerebro de los músicos cuando improvisan una pieza musical, por qué ellos pueden realizar con naturalidad esa tarea creativa que supone todo un desafío para el resto de las personas?, explica Juan Verdejo Román, explica Juan Verdejo Román, investigador del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional, con sede en el CTB-UPM que ha participado en este estudio.

Para comprobarlo, los investigadores diseñaron un experimento en el que se pedía a personas con formación musical y sin ella que llevasen a cabo tareas de improvisación musical al tiempo que se utilizaba la resonancia magnética funcional para observar cuáles eran las regiones cerebrales que se activaban en cada una de ellas.

?Nuestro trabajo ha demostrado que los músicos, cuando realizan tareas de creatividad musical, muestran activaciones cerebrales diferentes que personas sin conocimientos musicales. Específicamente, presentan mayores activaciones de regiones motoras, prefrontales izquierdas, así como de la ínsula y la región parietal inferior. Al mismo tiempo muestran mayor desactivación de áreas del DMN (Default Mode Network)?, señala el investigador del Centro de Tecnología Biomédica.

Más tiempo de improvisación, más activación cerebral

El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Marcela Pereira Barbosa, de la Universidad de Granada, señala, además, que las áreas cerebrales relacionadas con la improvisación musical son diferentes según la experiencia musical. ?En el caso de los músicos, se ha encontrado una correlación entre el tiempo de improvisación y la activación del área suplementaria motora. Sin embargo, en los no músicos el tiempo de improvisación se asoció con la activación de la ínsula?, explica la investigadora de la UGR.

Estos resultados no solo demuestran que la actividad cerebral ante la tarea musical es distinta en función de la experiencia musical, sino también que el tiempo que se dedica a la improvisación musical influye en la activación de diferentes áreas cerebrales. ?En los músicos se relaciona con regiones motoras responsables de la planificación motora y el control cognitivo, mientras que en los participantes sin experiencia musical se relaciona con la ínsula, una región implicada, entre otras funciones, en la integración multisensorial de la información y procesamiento emocional?, añade Purificación Pérez-García, directora de la tesis, de la Facultad de Ciencias de la Educación de la Universidad de Granada y otra de las participantes en este trabajo junto con Miguel Pérez García, del CIMCYC.

La importancia de este trabajo, que ha sido publicado en Scientific Reports, radica en que se ha logrado diseñar una tarea específica para discriminar la creatividad musical, con la peculiaridad de que se puede realizar en un equipo de resonancia magnética, permitiendo registrar la actividad cerebral asociada. Esta tarea podrá ser utilizada en futuros estudios de neuroimagen para estudiar la activación cerebral asociada a la creatividad musical en músicos u otro tipo de población.

Asimismo, pone de manifiesto el modo en que la formación musical puede modular el funcionamiento del cerebro. ?Consideramos que es importante que la sociedad conozca los beneficios psicológicos de la práctica musical y que dichos beneficios son el resultado de los cambios cerebrales que la música produce en el cerebro. Por tanto, este estudio ayudará, junto con otros, con resultados en la misma línea, a que la sociedad conozca los beneficios de la práctica musical?, concluye Purificación Pérez-García.

marzo 09/2020 (Dicyt)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró este miércoles que el brote de coronavirus COVID-19 es calificado como una pandemia.

En conferencia de prensa, el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, informó que en las últimas dos semanas, el número de casos de COVID-19 fuera de China?se ha multiplicado por 13, y el número de países afectados se ha triplicado?.

?Ahora hay más de 118 000 casos en 114 países, y 4 291 personas han perdido la vida. Miles más están luchando por sus vidas en los hospitales?, expresó.

Al respecto, alertó que, en los días y semanas venideros, el número de casos, de muertes y de países afectados ?aumenten aún más?. ?La OMS ha estado evaluando este brote y estamos profundamente preocupados tanto por los niveles alarmantes de propagación y gravedad, como por los niveles alarmantes de inacción?, puntualizó.

?Por lo tanto, hemos realizado la evaluación de que el COVID-19 puede caracterizarse como una pandemia. Pandemia no es una palabra para usar a la ligera o descuidadamente. Es una palabra que, si se usa incorrectamente, puede causar un miedo irrazonable o una aceptación injustificada de que la lucha ha terminado, lo que lleva a sufrimiento y muerte innecesarios?, añadió.

Asimismo, Tedros Adhanom Ghebreyesus indicó que describir la situación como pandemia no cambia la evaluación del nivel de amenaza de la OMS por el coronavirus. ?No cambia lo que está haciendo la OMS o lo que deben hacer los países?, puntualizó.

El director de la organización precisó que 81 países no han reportado ningún caso de COVID-19, y 57 países han reportado 10 casos o menos.?Si los países detectan, tratan, aíslan, rastrean y movilizan a su población en la respuesta (al coronavirus), se puede evitar que esos casos se conviertan en grupos, y que eso grupos se conviertan en transmisión comunitaria?, enfatizó.

?Varios países han demostrado que este virus puede ser suprimido y controlado?, dijo Ghebreyesus.

Lo que sabemos

• Últimos números: Más de 115 800 personas, incluidas al menos 1 000 en Estados Unidos, se han contagiado con el nuevo coronavirus; más de 4.200 personas en todo el mundo han fallecido por el virus, según el recuento de CNN.
• Italia en confinamiento: Los 60 millones de residentes en Italia son sometidos a revisiones de viaje, cierres de escuelas y prohibiciones de eventos públicos.
• Recuperados: Al menos 65 000 personas se han recuperado, según el mapa de seguimiento en tiempo real del Centro de Ciencia e Ingeniería de Sistemas de la Universidad Johns Hopkins.

marzo 11/2020 (CNN)