El Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) ha avisado recientemente que los países que cuentan con sistemas sanitarios frágiles no están preparados para responder a una crisis como la que ha desatado la pandemia de coronavirus.

Según la agencia de Naciones Unidas, el virus no entiende de fronteras y hasta 159 países o territorios están afectados en todo el mundo por el COVID-19. En este sentido, han insistido en que no todos los lugares están preparados de la misma manera para afrontar una crisis sanitaria de estas características.

En este contexto, en una situación en la que el número de casos aumenta constantemente, se pone a prueba la capacidad de los sistemas de salud, ha especificado UNICEF, que ha matizado que el 16 por ciento de los hospitales y centros de salud de todo el mundo no tienen instalaciones de lavado de manos, la respuesta ‘adecuada’ para frenar la transmisión del virus y atender a los enfermos.

En África Subsahariana, por ejemplo, un 63 % de la población de las zonas urbanas, unos 258 millones de personas, carecen de acceso a instalaciones para lavarse las manos, ha revelado UNICEF.

Además, un 47 % de los sudafricanos que viven en zonas urbanas, o, lo que es lo mismo, 18 millones de personas, carecen de instalaciones básicas para lavarse las manos en su hogar.

Esto es especialmente preocupante en los países con sistemas de salud ya frágiles antes de la llegada del virus, ha indicado la responsable de Programas de UNICEF España, Blanca Carazo.

En esos lugares donde ya sufren carencias en las infraestructuras, equipamientos y personal médico, puede ocurrir que, ante otras enfermedades, la atención médica no esté disponible o que se interrumpan servicios esenciales como las vacunaciones, ha agregado, antes de mencionar el efecto que pueda tener el COVID-19 en niños y niñas debilitados por la desnutrición, el VIH o las enfermedades respiratorias.

El organismo dependiente de la ONU también ha expresado su preocupación ante un eventual aumento de la estigmatización de determinados grupos y etnias asociados con la enfermedad. Durante estos momentos tan complicados, es fundamental no estigmatizar a grupos vulnerables y no difundir informaciones que fomenten el racismo o la xenofobia, ha solicitado UNICEF.

Consecuencias educativas

Además de las consecuencias sobre la salud de las personas y los sistemas sanitarios, el brote del COVID-19 repercute en otras áreas, como la educativa. El cierre de escuelas y universidades en muchos países ha dejado sin clases a más de 770 millones de estudiantes de todos los ciclos educativos, ha estimado UNICEF.

Esta circunstancia, como ocurre en todas las situaciones de emergencia, ha matizado la agencia, afecta especialmente a los más vulnerables.

En países como España pone de manifiesto la brecha digital, ya que los niños y niñas de los hogares más pobres no disponen en muchas ocasiones de las plataformas digitales a través de las cuales los educadores están impartiendo sus clases o compartiendo los materiales docentes, ha destacado UNICEF. Por su parte, en países en vías de desarrollo complica aún más el acceso a la educación de millones de niños y niñas.

Nuestra experiencia nos dice que el cierre de escuelas tiene consecuencias adversas para el bienestar y aprendizaje de los niños, especialmente en los países y comunidades más vulnerables, ha recordado Carazo. Por eso es necesario que existan planes alternativos que garanticen la continuidad de la educación, ha señalado.

Países más debilitados

Asimismo, el organismo ha puesto de relevancia que la crisis desatada por el coronavirus puede ser más dañina en países ya debilitados, como Siria.

En países como Siria, que lleva nueve años de guerra, el lugar como Moria, en Grecia, donde los refugiados y migrantes se hacinan, o en países africanos cuyos sistemas de salud no están preparados para responder a un brote como este, el impacto puede ser dramático, ha alertado el director ejecutivo de UNICEF España, Javier Martos.

marzo 20/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Según un estudio nuevo, la aplicación meticulosa de las mejores prácticas para el control de infecciones puede ayudar a proteger a los trabajadores de la salud de la enfermedad por coronavirus (COVID-19).

El estudio, realizado en el Hospital de la Reina María (QMH; Hong Kong, China) y la Universidad de Hong Kong (HKU, China), revisó la preparación para el control de infecciones para COVID-19 en los primeros 42 días después del anuncio de un clúster de neumonía en China, el 31 de diciembre de 2019 (día 1), en Hong Kong.

Los 43 hospitales públicos reforzaron su protocolo de control de infecciones. Cualquier paciente que resultó positivo fue colocado en una sala de aislamiento diseñada para prevenir infecciones transmitidas por el aire. El personal del hospital recibió capacitación sobre el uso de equipos de protección personal (EPP), se realizaron reuniones para discutir el control de infecciones y se realizaron seguimientos regulares de las medidas de lavado de manos.

Las medidas adicionales emprendidas incluyeron vigilancia activa y mejorada por el laboratorio, aislamiento temprano de infecciones en el aire, pruebas de diagnóstico molecular rápido y rastreo de contactos para trabajadores de la salud con exposición sin protección en los 43 hospitales. Se recogieron y analizaron las características epidemiológicas de los casos confirmados, así como las muestras ambientales y de aire. Los resultados revelaron que desde el día 1 hasta el día 42, cuarenta y dos de 1 275 pacientes fueron confirmados con infección por COVID-19. Entre estos, solo uno de los 13 casos confirmados en las primeras seis semanas fue adquirido localmente.

En los siguientes 29 casos, 27 fueron adquiridos localmente, y la mayoría pertenecía a uno de los ocho grupos familiares. De estos, 11 probablemente se infectaron durante una sola reunión para compartir alimentos, llamada ?olla caliente?, donde los asistentes usaron cucharas u otros utensilios posiblemente contaminados con saliva para sumergirlos en ollas para servir. En total, 413 trabajadores de la salud trataron estos casos; 11 fueron expuestos sin protección adecuada o correcta y fueron puestos en una cuarentena de 14 días. Ninguno de los trabajadores de la salud estaba infectado y no se observó transmisión nosocomial. El estudio fue publicado el 5 de marzo de 2020 en la revista Infection Control & Hospital Epidemiology.

?Las medidas apropiadas de control de infecciones hospitalarias pueden prevenir la transmisión del coronavirus asociada a la atención médica?, concluyeron el autor principal, Vincent Cheng, PhD, del departamento de microbiología del QMH, y sus colegas. ?La vigilancia en la práctica de la higiene de manos, el uso de máscaras quirúrgicas en el hospital y el uso apropiado de equipos de protección personal en la atención a los pacientes, especialmente cuando se realizan procedimientos de generación de aerosoles, son las medidas clave para el control de infecciones con el fin de prevenir la transmisión del virus en el hospital?.

El coronavirus recién descubierto que emergió de la ciudad de Wuhan, en la provincia de Hubei (China), pertenece a una familia de virus que incluyen el virus del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) y el virus del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS). Se han identificado casos adicionales en un número creciente de países, incluido Estados Unidos. Según los informes, muchos de los pacientes iniciales del brote en Wuhan tenían algún vínculo con un gran mercado de mariscos y animales, lo que sugiere la propagación de animal a persona. El brote aumenta rápidamente, con más de 120 000 casos confirmados de 2019-nCoV en todo el mundo.

 marzo 20/2020 (Hospimedica)

Investigadores brasileños acaban de comprobar en perros el potencial del virus del Zika para combatir tumores avanzados del sistema nervioso central. Los resultados de este estudio salieron publicados recientemente en la revista Molecular Therapy.

Científicos vinculados al Centro de Investigaciones del Genoma Humano y Células Madre (CEGH-CEL), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) apoyado por la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP) con sede en la Universidad de São Paulo (USP), trataron con inyecciones virales a tres animales con edades avanzadas y tumores espontáneos en el cerebro.

?Observamos una reversión sorprendente de los síntomas clínicos de la enfermedad, aparte de una reducción tumoral y una extensión de la sobrevida con calidad, lo que es más importante. Asimismo, el tratamiento fue bien tolerado y no hubo efectos adversos. Estamos muy entusiasmados con los resultados?, declaró Mayana Zatz, docente del Instituto de Biociencias (IB) de la USP y coordinadora del CEGH-CEL.

El grupo ya había demostrado la capacidad del virus del Zika de infectar y destruir células de tumores del sistema nervioso central en ratones.

En ese modelo, se induce la formación de tumores humanos en laboratorio, cosa que solamente es posible en animales inmunosuprimidos. Una de las principales ventajas del nuevo estudio, según los autores, residió en la posibilidad de evaluar el efecto de la terapia en animales con el sistema inmunológico activo.

?Los resultados confirman que esta terapia actúa mediante dos mecanismos. Por un lado, el virus infecta a las células tumorales, empieza a replicarse y termina llevándolas a la muerte. Por otro lado, activa al sistema inmunológico ante la presencia del tumor. La infección desencadena una reacción inflamatoria y las células de defensa empiezan a migrar hacia esa zona?, comentó Carolini Kaid, becaria posdoctoral de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP y primera autora del artículo.

Según Kaid, los tumores del sistema nervioso central suelen no responder bien a la inmunoterapia. Sucede que la barrera hematoencefálica, la estructura que protege al cerebro contra sustancias potencialmente tóxicas presentes en la sangre, dificulta la migración de las células de defensa hacia ese sitio.

Sin embargo, análisis post mortem realizados en el tejido cerebral de los perros indicaron la presencia de linfocitos T, macrófagos y monocitos infiltrados en la masa tumoral.

?Esos análisis también mostraron la presencia del virus del Zika únicamente en los bordes del tumor. Ninguna otra célula del cerebro se vio afectada. Este es un hallazgo muy importante, pues nos da mayor confianza de que el tratamiento es seguro?, dijo Kaid.

El protocolo terapéutico

Los tres perros que el equipo del CEGH-CEL trató eran pacientes de la médica veterinaria Raquel Azevedo dos Santos Madi, quien atiende en un hospital particular de Granja Vianna, en el Área Metropolitana de São Paulo. Todos fueron diagnosticados mediante el empleo de resonancia magnética ya en un estadio avanzado, cuando los signos clínicos de la enfermedad se vuelven evidentes. En esos casos, la sobrevida promedio sin tratamiento suele ser de entre 20 y 30 días.

Se insertó entonces el virus en el líquido cefalorraquídeo de los perros mediante una inyección en la zona de la columna situada debajo del cráneo. Se utilizó un linaje aislado en un paciente brasileño (ZIKVBR), purificado y cedido al grupo por colaboradores del Instituto Butantan.

El tratamiento se llevó a cabo en el hospital y los animales solo regresaron a sus hogares al cabo de tres test negativos para la presencia del virus en la sangre y en la orina. ?Seguimos un protocolo bastante rígido, a los efectos de evitar la contaminación de otras personas?, comentó Zatz.

El primer perro con el que se aplicó la terapia fue el pit bull Pirata, de 13 años y 26 kilos (Kg). ?Llegó en estado de precoma. Ya no se paraba y recibía únicamente alimentación parenteral. Tres días después de la inyección del virus volvió a comer, logró levantarse y esbozar algunos pasos. Permaneció vivo por 14 días, pero ya estaba sumamente debilitado y sufrió un paro cardiorrespiratorio. Sus dueños optaron por la eutanasia?, comentó Zatz.

La mayor sobrevida se observó en el bóxer Matheus, de ocho años y 32 Kg, que permaneció vivo durante 150 días después de la terapia. En ese caso, con la resonancia magnética fue posible observar una reducción del 35,5 % de la masa tumoral.

La dachshund Nina, de 12 años y 6,4 Kg, fue la tercera paciente tratada. En ese caso, la sobrevida fue de 80 días y la reducción de la masa tumoral fue del 37,92 %.

?Al contrario de lo que sucede en el caso de la quimioterapia, los animales no exhibieron ninguna reacción negativa al tratamiento. Empezamos con una dosis muy baja y, debido a que fue bien tolerada, aplicamos una segunda dosis 10 veces mayor?, contó Zatz.

Una terapia versátil

El tipo tumoral de cada pero solo se confirmó en los análisis de histopatología realizados después de la muerte. En el bóxer se encontró un oligodendroglioma, y en la dachshund, un meningioma intracraneal. ?En el pit bull no fue posible concretar la identificación, pues no encontramos células del tumor. Aparentemente fue eliminado, pues era pequeño?, contó Kaid.

En los ensayos realizados con ratones, el virus del Zika se mostró capaz de combatir linajes de meduloblastoma y de tumor teratoide rabdoide atípico (TTRA), dos tipos de cáncer del sistema nervioso central de origen embrionario que acometen a los niños. En las pruebas in vitro, los investigadores habían observado el potencial del virus para infectar y destruir células de glioblastomas y de ependimomas.

A juicio de Oswaldo Keith Okamoto, docente del IB-USP y miembro del CEGH-CEL, estos datos sugieren que la terapia viral podría aplicarse a diversos tipos de cánceres en el sistema nervioso central, tanto en pacientes pediátricos como en personas de más de 60 años. ?Estos dos grupos son los que padecen con mayor frecuencia tumores agresivos y para los cuales hoy en día no existe un tratamiento efectivo?, dijo.

El científico investiga desde hace más de quince años estrategias con miras a destruir células tumorales que exhiben características similares a las de las células madre. Aunque no son capaces de transformarse en cualquier tipo celular, esas ?células madre tumorales? vuelven a la enfermedad más agresiva y de difícil tratamiento.

En los estudios in vitro, el grupo del CEGH-CEL comparó de qué manera interactúa el virus con las ?células madre tumorales? y con las células progenitoras neurales sanas, una especie de células madres cerebrales que dan origen tanto a las neuronas como a los astrocitos, a los oligodendrócitos y a las demás células nerviosas.

?Cuando infectamos las células progenitoras neurales, el virus del Zika interrumpe la proliferación y algunas mueren. Pero las esferas [formadas por un agrupamiento de células progenitoras en cultivo 3D] permanecen relativamente intactas. En tanto, en el caso de las células madre tumorales, la destrucción es mucho más prominente. Los ensayos in vitro también mostraron que el virus no infecta a las células nerviosas maduras, tales como las neuronas. Esto constituye un resultado muy bueno?, comentó Kaid.

Según Okamoto, grupos del Reino Unido y de Grecia están interesados en llevar adelante proyectos colaborativos orientados a entender mejor el mecanismo de acción del virus del Zika sobre las células madre tumorales.

En simultáneo, el grupo del CEGH-CEL está reformando una parte del perrero existente en el IB-USP para instalar una unidad de terapia intensiva que se empleará en los nuevos estudios. ?Aprendimos mucho con esos tres perros y ahora pretendemos iniciar un nuevo estudio preclínico con una cantidad mayor de animales. Uno de los objetivos consiste en descubrir cuál es la dosis ideal del virus para el tratamiento. De funcionar, será una esperanza de tratamiento tanto para los perros como para nosotros. Pero, para ello, necesitamos más fondos, y estamos buscando colaboraciones?, dijo Zatz.

Puede leerse el artículo intitulado Safety, tumor reduction and clinical impact of Zika virus injection in dogs with advanced-stage brain tumors en el siguiente enlace: www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525001620301386.

La Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP), creada en 1962, se ubica entre los más importantes organismos de fomento de la ciencia y la tecnología de Brasil. La Fundación selecciona y brinda apoyo a proyectos de investigación que presentan científicos vinculados a instituciones de educación superior e investigación científica del estado de São Paulo en todas las áreas del conocimiento: ciencias, tecnología, ingeniería, artes y humanidades.

marzo 20/2020 (Dicyt)

El SARS-CoV-2 no ha sido fruto de una manipulación contra las grandes economías gestada en un laboratorio. Los científicos ya han comprobado que se originó por procesos naturales y probablemente se transmitió a las personas desde los murciélagos pasando por diferentes especies. Aún no saben si se convirtió en patógeno para los humanos después de habernos contagiado. Si ese paso sucedió antes, en un animal, la posibilidad de que se produzcan más brotes en el futuro aumentaría.

Cuando el pasado 31 de diciembre se hicieron públicos los primeros casos de una extraña neumonía en Wuhan (China), la comunidad científica supo que se enfrentaba a un virus desconocido. Tras la secuenciación del genoma, los investigadores chinos dedujeron que se trataba de un nuevo coronavirus, en concreto el SARS-CoV-2, también llamado HCoV-19.

Los científicos determinan firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales

De los siete coronavirus que conocemos, el nuevo virus es, junto al SARS-CoV-1 (que causó una epidemia en 2003 en China) y MERS-CoV (que generó un brote en 2012 en Arabia saudí), uno de los más mortíferos causando problemas respiratorios graves, en especial a pacientes con enfermedades previas.

Hoy la enfermedad actual del COVID-19 ha alcanzado en tres meses a unas 220 000 personas en todo el mundo y ha provocado la muerte a unas 9 000 personas, sobre todo en China e Italia, lo que ha obligado a tomar medidas drásticas para frenar la pandemia.

Para los científicos es vital desentrañar el origen del virus, por eso trabajan desde el primer momento con los datos genómicos ya obtenidos. Un equipo del Scripps Research Translational Institute en La Jolla, EE UU, con el investigador Kristian G. Andersen a la cabeza, ha publicado en la revista Nature Medicine, los probables escenarios por los cuales podría haber surgido y refuta las teorías conspirativas sobre su aparición.

?Nuestros análisis muestran claramente que el SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito?, revelan en el trabajo los autores, que han analizado las principales características del virus comparando seis genomas: tres de murciélago, el SARS humano, el del pangolín y el SARS-CoV-2.

El equipo de Andersen, director de Genómica de Enfermedades Infecciosas, comparó los datos disponibles de la secuencia del genoma para las cepas conocidas de coronavirus, y determinó ?firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales?, indica Andersen, referente mundial sobre epidemiología y evolución de los virus.

Un virus imperfecto

Al analizar el genoma de un virus que no ha ni evolucionado ni cambiado mucho desde que salió de Wuhan, los científicos se centraron, entre otros rasgos del virus, en las proteínas de espícula, unas armaduras en su exterior que le permiten agarrarse y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales, y que están directamente implicadas en la penetración en la célula, a través de un receptor conocido como ACE2.

La estructura molecular del virus difiere de las de los coronavirus ya conocidos y se parece más la de los que se encuentran en murciélagos y pangolines

Pero se fijaron en especial en dos características importantes de esta proteína de espícula: el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho que se adhiere a las células huésped; y el lugar de escisión o transposición, una especie de abridor de latas molecular que permite que el virus abra y penetre las células anfitrionas.

En su estudio, el equipo quiso determinar la probabilidad de que la estructura de esta proteína del virus encajara en ese receptor. ?Entonces observaron que esta encaja bastante bien, pero no es perfecta?, manifiesta Fernando González Candelas, catedrático de Genética de la Universidad de Valencia e investigador de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO).

Al analizar esa ?construcción? dentro del virus constataron que tenía fallos. De ser manipulado genéticamente, esas estructuras deberían tener otras características para ser mucho mejores, pero el virus no las tiene. ?Su diseño no es el que haría un ingeniero con el objetivo de crear un virus que provoque una pandemia?, indica González Candelas.

Un virus que hubiera sido creado en laboratorio no tendría los desajustes que se observan en SARS-CoV-2. ?Partimos de la idea de que si haces una manipulación para conseguir un determinado objetivo lo que vas a intentar directamente, como todo buen ingeniero, es que tu producto sea el mejor posible?, explica el experto.

Además, la hipótesis de la evolución natural del virus fue respaldada por datos sobre la estructura molecular general del SARS-CoV-2, que de ser manipulada hubiera podido construirse a partir de la de otro virus que se sabe que causa enfermedades. Pero no fue así. Según el estudio, su estructura molecular difería sustancialmente de las de los coronavirus ya conocidos y se parecía más a la de virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.

?Ha sido el proceso azaroso de la evolución que ha permitido al virus desarrollar una estructura de la espícula y de otras características que le permite invadir células humanas. Al estar en contacto con humanos ha provocado una infección y luego posteriores infecciones que han dado lugar a la epidemia?, subraya el investigador español.

¿De dónde viene el SARS-CoV-2?

?Cualquier patógeno viral para los humanos sale de la nada. En teoría, un virus antiguo de un reservorio natural se convertirá en patógeno viral  para el ser humano a través de muchos huéspedes intermedios?, apunta a SINC Zhigang Zhang, investigador en el Laboratorio Estatal clave para la Conservación y Utilización de Recursos Biológicos en la Universidad de Yunnan , China, y autor de un estudio publicado en Current Biology.

?Encontrar el reservorio natural es de gran importancia para detener la propagación del virus?, dice Zhigang Zhang.

Según Zhang, el salto directo de los anfitriones originales al humano rara vez ocurre. ?Por lo tanto, encontrar el reservorio natural es de gran importancia para detener la propagación del virus?, constata el experto. ?De hecho, los animales, incluidos los humanos, tienen muchos virus dentro de su cuerpo y la mayoría son inofensivos para sus anfitriones?, continúa.

La respuesta sobre el origen del virus es aún incierta y los científicos barajan varios escenarios. El primero de ellos es que el virus pudo evolucionar a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a estos, como ocurrió en otros brotes con las civetas para el SARS y los camellos para el MERS.

En el caso de SARS-CoV-2, como sucede con otros coronavirus, el reservorio más probable son los murciélagos (Rhinolophus affinis), por la similitud con los virus del propio animal. Pero no existen casos documentados de transmisión directa murciélago-humano. Ahí intervendría un huésped intermedio, que posiblemente estuvo relacionado con murciélago y humanos.

?El murciélago sería el huésped primario u original, por comparación con los coronavirus de murciélago ya conocidos y que estén emparentados con ellos?, recalca Fernando González Candelas de la UV. Para el científico, el nuevo virus es el que se parece más a los coronavirus de estos animales, aunque ?aún no se haya aislado el virus más próximo a él?. Pero también aparecen diferencias.

Para entenderlo, el experto pone el ejemplo de una escalera. ?Es como querer saltar un escalón de un metro y pensar que de un salto no puedes subirlo. Necesitas dos o tres escalones intermedios, difíciles cada uno, pero posibles. Es cuestión de tiempo que se consiga pasar de la base al escalón superior?, ilustra.

Escenario 1: el pangolín como salto intermedio

En esa etapa intermedia de murciélagos a humanos, el virus habría pasado por algún huésped, cuya selección natural le habría predispuesto a infectar a humanos, ?simplemente porque los receptores son lo suficientemente parecidos como para que luego al saltar a humanos sea mucho más sencillo?, dice González.

Según González Candelas, el virus no está solo en un linaje, va expandiéndose en todo tipo de organismos a los que puede infectar.

En este escenario, las diferentes características del virus habrían evolucionado a su estado actual antes de penetrar en humanos. Como señalan en el estudio de Nature Medecine, la epidemia actual habría surgido en cuanto los humanos se habrían infectado. El virus convertido ya en patógeno habría estado listo para propagarse entre las personas.

En el trabajo de Zhang se plantea la posibilidad de que este huésped intermedio sea el pangolín por las muestras de pulmón analizadas y en las que se detectó por primera vez la existencia de un CoV similar al SARS-CoV, coincidiendo con el inicio de la epidemia. ?Conjeturamos que los pangolines malayos muertos pueden llevar un nuevo CoV estrechamente relacionado con el SARS-CoV-2?, recalcan en el estudio de Current Biology publicado hoy.

Según detalla el investigador chino, el camino de la infección que ha provocado el brote sería el siguiente: en la base estaría el murciélago (con resistencia o levemente susceptible al virus), seguido de múltiples especies cruzadas, entre las cuales el pangolín podría ser una víctima y susceptible al virus, antes de llegar al humano, aún más susceptible al virus y en contacto con animales para la obtención de herramientas, alimentos, caza y otros usos, incluidos los comercios ilegales.

A pesar de los hallazgos, ante la imposibilidad de realizar más experimentos a falta de la muestra original, el equipo chino recalca que aún se debate si las especies de pangolín son buenas candidatas para el origen del SARS-CoV-2.

?Teniendo en cuenta la amplia propagación de SARS-CoV en reservorios naturales, como murciélagos, camellos y pangolines, nuestros hallazgos serían significativos para encontrar nuevos huéspedes intermedios de SARS-CoV-2 para bloquear la transmisión entre especies?, concluyen.

Según González Candelas, el virus va expandiéndose en todo tipo de organismos a los que puede infectar. ?El pangolín sería otro, no solamente en la escalera que llega al humano, pero en una escalera colateral cuyo final no sabemos cuál es?, añade, teniendo en cuenta que “la evidencia que existe no es lo suficientemente fiable o robusta como para dar eso por aceptado“.

Escenario 2: desarrollado en humanos

El otro escenario que explicaría el origen del SARS-CoV-2 es que, sin descartar los escalones intermedios, una versión no patógena del virus pudo saltar de un huésped animal a los humanos, pasando desapercibida, y evolucionar a su estado patógeno actual dentro de la población humana.

Así, para explicar por qué este virus funciona tan bien en humanos, el equipo de Kristian Andersen sugiere que el último paso sucede en nuestro organismo cuando la proteína de espícula evoluciona ya en un huésped humano. ?La última fase, la que de verdad hace que este virus sea muy infectivo en humanos, habría permitido que el virus se haya adaptado a humanos en humanos primero?, declara González Candelas.

?A partir de ese momento, al pasar de humano a humano, el ajuste es mucho mejor?, señala el investigador español. De este modo, a las personas a las que les llega el virus todavía no muy bien adaptado a humanos no sufren demasiada enfermedad. ?No tienen una sintomatología que llame la atención ni desarrollan neumonía, pero el virus en ellos se adapta?, indica el experto.

Una vez adaptado, con los mecanismos de infección que conocemos, puede haber pasado a otro humano. ?En ese momento se iniciaría la cadena de transmisiones que da lugar a la epidemia?, dice González Candelas.

Pero para los científicos aún es difícil, si no imposible, saber cuál de los escenarios es el más probable en el caso del SARS-CoV-2. Lo que sí saben es que, si el virus llegó a los humanos en su forma de patógeno actual desde una fuente animal, la posibilidad de que se produzcan más brotes en el futuro aumentaría porque la cepa que causa la enfermedad podría seguir circulando entre los animales.

Sin embargo, según el coautor del estudio de Nature Medecine, Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo, las posibilidades de que se produzca otra epidemia disminuyen si un coronavirus no patógeno entra en la población humana y luego desarrolla propiedades similares al SARS-CoV-2.

marzo 21/2020 (SINC)

Partiendo de un número bajo de infectados con el nuevo coronavirus, en poco tiempo puede haber una gran cantidad de personas contagiadas que no pueda asimilar el sistema sanitario. Así lo reflejan las curvas matemáticas de crecimiento exponencial, una realidad que va aceptando la población y que ha obligado al Gobierno de España a adoptar medidas extraordinarias para contener la pandemia.

El propósito de las medidas que están tomando las autoridades es frenar la expansión del virus. Para entender esas medidas es imprescindible saber cómo funciona la propagación. Supongamos que somos el paciente cero de una enfermedad como esta. Los contagios que provoquemos dependerán de dos factores.

Por un lado, del número de personas con las que interactuemos. Si fuéramos un ermitaño en mitad del bosque que no se relaciona con nadie, en cuanto nos curásemos o muriésemos de la enfermedad, esta ya no se propagaría más.

Los comportamientos exponenciales tienen una propiedad asombrosa y terrible: crecen muy rápido partiendo de números relativamente bajos

Por otro lado, está la forma en la que se transmite la enfermedad. Algunas enfermedades, como el ébola, son más difíciles de contagiar porque se transmiten en gotas gordas, lo que requiere mucha cercanía con el enfermo. Otras, como la tuberculosis, tienen un factor de propagación más alto ya que la bacteria se aloja en las gotas más pequeñas. El coronavirus se trasmite en gotas medias, lo que implica que, a partir de cierta distancia de la persona infectada, caen al suelo y no llegan a la gente de su alrededor.

Para saber cómo crece ese contagio se usan las matemáticas. Si queremos conocer el número de contagiados que habrá mañana debemos partir del número de infectados que hay hoy. Hay que tener en cuenta el número de personas con las que esos infectados han interactuado hoy, hallar la probabilidad media de contagio y multiplicar los dos números.

Por último, al resultado hay que restarle los que se han curado. Como la enfermedad es relativamente larga, por ahora el número de pacientes curados es mucho menor que el de los que se infectan cada día, aunque con una gran probabilidad se vayan a curar en el futuro.

Este modelo de contagio es exponencial. Esto significa que no solo la enfermedad contagia cada día a más gente, sino que la velocidad de contagio también aumenta. Supongamos que de media cada infectado contagia a una persona al día. El segundo día habrá dos contagiados, el tercero cuatro, a la semana 128 y a los veinte días más de un millón de personas.

Esta propiedad es precisamente la que es tan asombrosa y terrible de los comportamientos exponenciales: crecen muy rápido partiendo de números relativamente bajos.

Reducir cada centésima posible en la base de la curva tiene un impacto tremendo a lo largo del tiempo

Los organismos públicos que están tomando medidas a escala europea, nacional, regional y municipal trabajan con modelos capaces de predecir de manera aproximada cuántos casos puede haber en una zona determinada y cómo va a extenderse la epidemia.

El número de contagios medios por paciente y día varía de región a región. La razón de esa diferencia es que hay muchos factores implicados: la cultura del país, por ejemplo, si acostumbramos a una mayor cercanía corporal como en los países mediterráneos o una separación mayor como en los nórdicos; la humedad del ambiente, ya que con más humedad las gotas en las que se propaga el virus viajan a menor distancia; el número de personas con las que estamos en contacto a diario, por ejemplo, si la mayoría vive en grandes aglomeraciones o en pequeñas poblaciones, etc?

Como toda enfermedad, llegará un momento en el que se estabilizará. Esto puede pasar porque se tomen las medidas adecuadas y el número de pacientes no se incremente, porque se cree una vacuna que ayude a detenerla o porque la mayoría de la población haya estado expuesta y se haya inmunizado.

Los sistemas sanitarios tienen una capacidad limitada 

La pregunta que está en la mente de muchos es: ¿por qué los gobiernos están tomando medidas tan drásticas si al final sea como sea se va a estabilizar? Se debe a que lo importante no es cuándo se estabilice la pandemia, sino a cuánta gente haya afectado cuando lo haga ya que los sistemas sanitarios tienen una capacidad limitada.

Si todos enfermamos a la vez, el sistema no podrá atendernos. Esto es lo que están tratando de impedir los gobiernos. Y para ello tratan de controlar las variables que intervienen en el crecimiento exponencial.

Lo importante no es cuándo se estabilice la pandemia, sino a cuánta gente haya afectado cuando lo haga, ya que los sistemas sanitarios tienen una capacidad limitada.

La primera es el número de interacciones que tenemos con otras personas, al que llamamos R. Si nos damos una vuelta por una zona poco poblada, R será cercano a 0. Pero si vamos a un partido de fútbol o estamos en un aula del colegio el valor de R aumenta mucho.

Los gobiernos están fomentando el teletrabajo, cerrando clases, aplazando reuniones y cancelando cualquier actividad en la que participen muchas personas para que las interacciones sean lo más bajas posible. Y aquí además interviene otro factor del COVID -19, y es que una gran parte de los infectados son asintomáticos o con pocos síntomas. Esto hace que haya mucha gente infectada que no lo sabe, pero su comportamiento es clave para no extender la pandemia.

Por otro lado, no todas las personas que entren en nuestro ?radio de contaminación? nos infectarán, sino que existe una probabilidad de que lo hagan. Si estamos en una fiesta y hablamos muy cerca de otras personas, tocamos muchas superficies y luego nos llevamos las manos a la cara sin lavarnos, por ejemplo, las probabilidades de contagiarnos son mucho mayores.

Por ello se están creando campañas de concienciación, suministrando productos de higiene de manos en sitios públicos en forma de geles y pidiéndonos que no nos toquemos la cara con las manos. Para saber lo efectivas que son estas medidas hay que entender que precisamente porque tiene un incremento exponencial, reducir cada centésima posible en la base tiene un impacto tremendo a lo largo del tiempo.

marzo 21/2020 (SINC)

Dos estudios publicados en Science emplean modelos matemáticos para analizar el papel que jugaron los contagiados con síntomas leves en la difusión del COVID-19 y el efecto de las restricciones al movimiento en la ciudad china de Wuhan durante los primeros días del brote. Según uno de los autores, ?no sería irracional pensar que nos acercamos al millón de infecciones? en todo el mundo.

¿A quién no le ha pasado alguna vez? Nos despertamos y nos sentimos pachuchos. Quizá sufrimos un pequeño dolor de cabeza o incluso un poco de fiebre. Tomamos un ibuprofeno, vamos al trabajo y continuamos con nuestro día.

Así es como se transmiten muchos virus respiratorios como la gripe. Para sorpresa de pocos, el coronavirus SARS-CoV-2, responsable de la pandemia que hoy nos azota, no parece ser una excepción. Un estudio publicado esta semana en la revista Science concluye que fueron las infecciones no detectadas las que extendieron el patógeno con rapidez, y fueron responsables del 79 % de los casos registrados.

?Los virus respiratorios producen un amplio rango de síntomas que varían entre personas?, explica el investigador de la Universidad de Columbia, Estados Unidos) y coautor del estudio, Jeffrey Shaman, en una rueda de prensa telefónica a la que ha tenido acceso SINC. ?Algunas enferman mucho pero otras muchas tienen síntomas leves?. Según el experto, la mayoría de las personas que se infectan con uno de estos microorganismos jamás van al médico, nunca son contabilizadas y continúan con su vida normal, sin saber que son contagiosas.

El 86 % de los infectados no fueron detectados en Wuhan durante las dos semanas entre el 10 y el 23 de enero

Los investigadores han temido desde el principio que esto se aplicara también al coronavirus pandémico. ?Quisimos identificar los factores responsables de la rápida difusión geográfica dentro y fuera de China.?, asegura Shaman. ?Sospechábamos que había un número sustancial de infecciones sin documentar que podrían ser contagiosas?.

Shaman y el resto de investigadores analizaron la evolución del brote en China entre el 10 y el 23 de enero, fechas que abarcan desde que el virus comenzó a extenderse con rapidez y el país asiático implementó restricciones al movimiento. Su objetivo era analizar la epidemia en sus primeras etapas, cuando el patógeno se movía con más libertad. Para ello, analizaron los datos recabados de móviles de usuarios para estimar los movimientos entre 375 ciudades chinas y ?construir un modelo matemático que representara las dinámicas de transmisión? entre estos lugares y tuviera en cuenta tanto las infecciones registradas como aquellas ?invisibles?.

?El descubrimiento más importante es que solo el 14 % de las infecciones fueron documentadas. El 86 % de los infectados no fueron detectados durante estas dos semanas?, asegura Shaman. Estas personas con síntomas leves era casi la mitad de contagiosas que los pacientes registrados (55 %). Sin embargo, su gran número provocó que ?dirigieran y aumentaran la difusión?.

Los infectados sin detectar, con síntomas más leves, fueron los principales transmisores, hasta el punto de ser responsables del 79 % de los casos documentados

Shaman considera que estos infectados sin detectar, con síntomas más leves, ?fueron el principal conductor [de la epidemia] y quienes facilitaron la difusión?, hasta el punto de ser responsables del ?79 % de los casos documentados?. Es lo que el investigador denomina una ?transmisión sigilosa? que ?vuela bajo el radar?.

Estos resultados concuerdan con las estimaciones tempranas de epidemiólogos como Neil Ferguson y  Marc Lipsitch, que ya el 21 de febrero calcularon de forma independiente que ?al menos? dos tercios de los casos en viajeros desde China a otros países no habían sido detectados. Tampoco es el primer trabajo que incide en la importancia de los contagiadores presintomáticos: prepublicaciones pendientes de revisión ya señalaron a comienzos de marzo que los infectados podían transmitir la enfermedad desde muy temprano.

Restringir el movimiento tiene un efecto limitado, pero importante

El estudio de Shaman se complementa con otro publicado también en Science la semana pasada. En él, se utilizó otro modelo matemático para concluir que las restricciones al desplazamiento tuvieron un efecto limitado a la hora de contener la epidemia, sobre todo dentro de China.

Este efecto modesto consistió en retrasar entre tres y cinco días la difusión por el país asiático, aunque tuvo mayor impacto sobre la transmisión internacional, que se redujo en un 80 % hasta mediados de febrero. El motivo se encuentra en el trabajo de Shaman: para entonces, los infectados sin detectar ya habían viajado por todo el país. Además, ambos estudios estiman que cada infectado contagió a 2,5 personas de media (el famoso R ), por lo que los autores insisten en que se trata de una enfermedad ?muy contagiosa?.

Las restricciones a los viajes retrasaron entre tres y cinco días la difusión por el país asiático, aunque tuvo mayor impacto sobre la transmisión internacional, que se redujo en un 80 % hasta mediados de febrero

?Las restricciones en los viajes por sí solas no hacen mucho más que retrasar la difusión de la enfermedad?, explica la investigadora de la Universidad de Washington Estados Unidos y coautora del estudio, Elizabeth Halloran. La clave está en ?reducir la transmisión? mediante medidas como la detección temprana, el aislamiento de los casos, distanciamiento social, cambios en el comportamiento y concienciación sobre el problema. También destaca el uso de test serológicos para detectar ?infecciones pasadas? y saber así quién es todavía susceptible a padecer COVID-19.

Este retraso, sin embargo, es más relevante de lo que parece. ?Las restricciones [al movimiento] hacen ganar tiempo?, asegura el investigador de la Universidad de Florida, Estados Unidos y coautor del trabajo, Ira Longini. Este considera el tiempo ganado como algo ?fundamental? debido a que ya existen agentes terapéuticos que están siendo testados.

?Comprar tiempo para conseguir tratamientos para los casos graves es importante?, comenta, aunque admite que ?solo la vacuna podrá controlar la epidemia, al reducir la susceptibilidad de los vacunados y la transmisión a otros?.

Entonces, ¿cuántos infectados hay?

En los últimos días, el gran número de positivos por coronavirus entre miembros del gobierno, famosos y deportistas, de España y otros países, ha hecho que muchos se pregunten sobre el alcance real de la pandemia.

¿Cuánta gente está de verdad infectada?

Dado que ?seis de cada siete? infecciones no son documentadas, con los más de 150 000 casos actuales ?no sería irracional pensar que nos acercamos al millón de infecciones? en todo el mundo, dice Shaman

Shaman considera que, dado que ?seis de cada siete? infecciones no son documentadas, con los más de 150 000 casos actuales ?no sería irracional pensar que nos acercamos al millón de infecciones? en todo el mundo. El investigador cree que esta proporción podría variar entre países, pero en general apuesta por considerar ?un orden de magnitud más? de los casos confirmados.

En este sentido, una prepublicación pendiente de revisión por pares publicada en el repositorio medRxiv la semana pasada estimaba que el número de personas infectadas por el coronavirus en la ciudad de Wuhan fue de casi dos millones, lo que supone un 19,1 % de su población. En contraste, apenas 50 000 casos fueron detectados.

Es imposible predecir cómo cambiará el mundo cuando termine esta pandemia, pero es de prever que tendrán lugar cambios económicos y sociales. Uno de los más positivos sería, por fin, aprender a quedarnos en casa cuando nos encontramos mal. Lo explicaba el epidemiólogo Graham Medley en una entrevista concedida hace unos días a la BBC: ?Lo mejor es imaginar que ya tienes el virus y cambiar tu comportamiento para que no se lo transmitas a alguien?.

marzo 21/2020 (SINC)