La evidencia existente hasta ahora señala que el coronavirus COVID-19, puede tener consecuencias fatales para las personas con enfermedad cardiovascular subyacente. Ahora también se sabe que puede causar daño cardiaco incluso en pacientes sin afecciones cardiacas subyacentes, gracias a una revisión publicada en JAMA Cardiology, por expertos del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston.

Las enfermedades virales como el COVID-19 pueden causar infecciones respiratorias que, a su vez, pueden causar daño pulmonar e incluso la muerte en casos graves. Sin embargo, estos expertos añaden que conocen menos qué efectos tienen sobre el sistema cardiovascular.

“Es probable que incluso en ausencia de enfermedad cardiaca previa, el músculo cardiaco pueda verse afectado por el coronavirus“, ha explicado Mohammad Madjid, autor principal del estudio y profesor asistente de Cardiología en la Facultad de Medicina McGovern de UTHealth. “En general, la lesión del músculo cardiaco puede ocurrir en cualquier paciente con o sin enfermedad cardiaca, pero el riesgo es mayor en aquellos que ya tienen esta enfermedad”.

Los autores del estudio explicaron que la investigación de anteriores epidemias (como el SARS y el MERS) y gripe sugieren que las infecciones virales pueden causar síndromes coronarios agudos, arritmias y el desarrollo o exacerbación de la insuficiencia cardiaca.

En un boletín clínico publicado por el Colegio Americano de Cardiología algunos expertos revelaron que la tasa de letalidad de COVID-19, para pacientes con enfermedad cardiovascular fue del 10,5 por ciento. Los datos también apuntan a una mayor probabilidad de que las personas mayores de 65 años con enfermedad coronaria o hipertensión puedan contraer la enfermedad, así como experimentar síntomas más graves que requerirán cuidados críticos.

Según los autores del estudio publicado en JAMA, los casos críticos son aquellos que informaron insuficiencia respiratoria, shock séptico y / o disfunción o falla de múltiples órganos que desencadenó en la muerte del paciente.

Factores asociados a la mortalidad
Los factores asociados con la mortalidad que se incluyen en las observaciones de este estudio son:

• El sexo masculino.
• La edad avanzada.
• La presencia de comorbilidades, que incluyen hipertensión, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y enfermedades cerebrovasculares.

Los tres síntomas más comunes de COVID-19
? Fiebre.

? Tos.

? Dificultad para respirar.

Otros síntomas menos comunes del coronavirus

? Dolor muscular

? Dolor de garganta

? Congestión nasal

? Dolor de cabeza

Los síntomas pueden aparecer entre dos días después de la exposición al coronavirus y hasta 14 días después. Hay una alta carga viral tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos.

Recomiendan las vacunas frente a la gripe y la neumonía

En el trabajo también indican que se está investigando las opciones actuales de tratamiento con COVID-19, y que se está haciendo un gran esfuerzo para desarrollar vacunas para la prevención y para probar antivirales para el tratamiento de la enfermedad.

Mientras tanto, los autores del estudio alientan a todas las personas a consultar con sus profesionales sanitarios sobre la vacuna contra la gripe y a que los pacientes en riesgo pidan asesoramiento sobre la vacuna contra la neumonía a su médico de Atención Primaria.

“Si bien estas vacunas no proporcionarán protección específica contra COVID-19, pueden ayudar a prevenir infecciones superpuestas junto con él“, aseguran.

abril 09/2020 (Redacción médica)

El coronavirus ha infectado a más de 146 000 personas solo en España y el número de muertos con COVID-19 supera ya los 14 500. A pesar de que la pandemia de coronavirus COVID-19 tiene una gran afectación entre los humanos, los animales domésticos también pueden contagiarse.

Los perros y los gatos están en contacto permanente con los humanos y son miles las familias que tienen uno u otro en casa. Por ello, un grupo de investigadores del Instituto Nacional para el Control y Prevención de Enfermedades Virales de Beijing ha analizado en qué animales se puede estudiar mejor la enfermedad y cuáles pueden contagiarse con más facilidad de coronavirus y los hallazgos han sido claros: se reproduce más rápido en gatos y hurones.

Es más, la investigación ha revelado que el perro, siempre llamado el mejor amigo del hombre, tiene una baja susceptibilidad a contraer el coronavirus y, también, a transmitirlo, tal y como han explicado el grupo de investigadores en un artículo que ha sido recogido por Science.

Los investigadores inocularon el virus en los gatos y determinaron que la carga viral se concentraba en los paladares, amígdalas, tráqueas y pulmones de la mayoría de los felinos analizados. Por el contrario, los estudios que se realizaron a los perros presentaron poca susceptibilidad a la enfermedad nacida en Wuhan.

¿Qué animales se contagian de coronavirus?

No solo los perros y los gatos pueden contagiarse de coronavirus. Los hurones, un animal que también se encuentra en numerosos hogares, también presenta una alta susceptibilidad al contagio.

En los hurones, a los que también se les inoculó el virus, se encontró que la replicación del virus es perceptible en el paladar del cornete basal y, también, en las amígdalas, aunque algunos lo presentaron en el aparato digestivo.

Por último, los investigadores chinos también analizaron si el virus se propagaba con facilidad en las granjas y los resultados fueron negativos, los cerdos, las gallinas y los patos arrojaron una baja tasa de contagio y transmisión.

abril 09/2020 (Redacción médica)

La búsqueda de opciones no invasivas de detección está de actualidad en la Medicina. La misión es evitar las biopsias y sus inconvenientes. Sin embargo, las alternativas propuestas muchas veces, o no son lo suficientemente específicas, o no coinciden entre sí, como acaban de comprobar investigadores de la Universidad Charles R. Drew de Los Angeles, Estados Unidos.

Un estudio aceptado para ser presentado en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Endocrino, ha revelado que tres métodos distintos para predecir la esteatohepatitis no alcohólica, basados en el análisis de factores de riesgo, solo coincidían el 20 por ciento de las ocasiones.

Theodore C. Friedman, jefe del Departamento de Medicina Interna de dicha universidad, explica que ?los tres métodos no invasivos que investigamos estaban de acuerdo en el diagnóstico solo con un quinto de los participantes de la base de datos. Estos resultados implican que se necesitan mejores métodos para predecir la NASH [el nombre de esta enfermedad por sus siglas en inglés]?.

La NASH ocurre cuando la grasa se acumula en el hígado, causando inflamación y daño que puede llevar a cirrosis y cáncer. La biopsia de hígado es hasta el momento la mejor manera de diagnosticarla pero se trata de una cirugía menor que puede ser cara y conllevar ciertos riesgos.

 Distintos factores de riesgo para predecir la esteatohepatitis no alcohólica

La investigación analizó datos procedentes de 13 910 personas de entre 20 y 74 años que participaron en la III Encuesta Nacional sobre Salud y Nutrición(?Nhanes III?), entre 1988 y 1994, y que fueron sometidos a una prueba de ultrasonido del hígado. Los autores excluyeron a aquellos con un alto consumo de alcohol e identificaron a los que tenían grasa en el hígado, lo que podía ser un indicio de NASH.

Tomando variables incluidas en ?Nhanes III?, compararon tres métodos no invasivos de predicción, que utilizan distintos factores de riesgo para predecir la probabilidad de tener NASH: los métodos ?HAIR score?, ?NASH liver fat score? y ?Gholam score?.

?HAIR score? está basado en la hipertensión, los niveles de transaminasa alanina y la resistencia a la insulina. El ?NASH liver fat score? incorpora el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, la insulina sérica, los niveles de transaminasa alanina y de aminotransferasa aspartato. El ?Gholam score? utiliza la aminotransferasa aspartato y el diagnóstico de diabetes tipo 2.

 Temor a que no se identifique correctamente la NASH sin biopsia

Los tres métodos solo coincidieron en el diagnóstico de la NASH es uno de cada cinco participantes en el estudio. De los 1 236 individuos a los que se les determinó la enfermedad por al menos un método, el 18 por ciento fue identificado por los tres, mientras que el 20 por ciento fue identificado por dos.

?Como los resultados difieren dependiendo del método utilizado, hay que tener mucho cuidado a la hora de interpretar los factores de riesgo?, advierte Friedman. ?En la práctica clínica, los pacientes y sus factores de riesgo pueden no ser identificados correctamente si se utilizan métodos alternativos a la biopsia?.

?Hace falta más trabajo para encontrar una forma válida y fiable de diagnosticar NASH que evite los costes y riesgos de la biopsia del hígado?, sostiene. El estudio ?Nhanes III? ?lanzará nuevos datos sobre un tipo distinto de ultrasonidos del hígado que puede ayudar a predecirlo?.

abril 09/2020 (Redacción médica)

Preguntarse si está vivo un virus que ha infectado a más de un millón de personas en todo el mundo y matado a decenas de miles parece un poco absurdo, pero los científicos no se ponen de acuerdo. Algunos consideran que este ?robot? de ARN y proteínas no es un ser vivo, porque solo puede prosperar gracias a células como las nuestras, pero otros piensan que sí. El debate sigue abierto.

 Los coronavirus SARS-CoV-2 son diminutos, solo tienen entre 60 y 140 nanómetros de diámetro. Están formados de una cadena de ARN donde van sus genes y una cubierta lipídica con las proteínas que les permiten adherirse y entrar en las células del cuerpo que invaden. Sin ellas no son nada, no podrían sobrevivir ni reproducirse.

¿Son entonces seres vivos? Los virus como este, que está causando tanto daño y dolor a la humanidad, ¿realmente viven? Hace décadas que los científicos debaten este asunto, pero de momento no se han puesto de acuerdo.

?Para mí los virus son seres vivos, que son parásitos obligados, sin duda, pero de esto hay muchos más ejemplos en el árbol de la vida”

?Para mí los virus, como el que provoca la enfermedad COVID-19, son seres vivos?, apunta la viróloga e inmunóloga Margarita del Val, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, centro mixto CSIC-UAM), quien no se cansa de recordar que las duras medidas que se han adoptado para evitar la expansión de la pandemia son para proteger a los más vulnerables y a los que nos curan.

?Claro que los virus son parásitos obligados ?continúa?, pero de esto hay muchos más ejemplos en el árbol de la vida. Nosotros mismos somos organismos simbiontes obligados (aunque no parásitos), ya que sin la microbiota que tenemos en nuestros órganos probablemente no seríamos viables como especie?.

Del Val también explica que estos bichos se multiplican haciendo copias de sí mismos, mutan moderadamente sin comprometer su viabilidad, y como consecuencia de ello responden a las fuertes condiciones selectivas de su entorno, donde sobreviven los más aptos.

“Los virus no envejecen ni mueren como individuos: si se inactivan es lo que llamaríamos un accidente, pero eso no es una característica inherente a la vida ?aclara?. Otros seres unicelulares que se dividen por gemación tampoco mueren, e incluso algunas especies marinas (como ciertas medusas) son inmortales y solo se les acorta la vida por sus predadores”.

De hecho, muchos virus se adaptan a su hospedador a lo largo de millones de años, encontrando un punto de equilibrio. ?En esto son unos maestros los virus del herpes (como los labiales, que pueden estar años inactivos y solo revivir cuando surge algún problema en el cuerpo)?, pone de ejemplo la investigadora, aunque reconoce que no ocurre lo mismo con virus que surgen de repente como SARS-CoV-2.

Sobre el origen de este nuevo coronavirus, los estudios indican que lo más probable es que se transmitiera a las personas desde los murciélagos,  quizá pasando por especies intermedias como el pangolín. No se sabe si se convirtió en patógeno cuando llegó hasta nosotros, donde tiene la capacidad de esconderse en individuos asintomáticos, o si ya lo era antes; pero el caso es que en pocos meses ya ha infectado a más de un millón de personas  en todo el mundo y ha acabado con la vida de cerca de 70 000, casi un 20 % en España.

Un robot de ARN que invade la célula

Su mecanismo de acción no parece propio de algo que no esté vivo, aunque también podría actuar como un robot replicante: llega a una célula humana a través de las mucosas, se adhiere a un componente específico de su membrana, abre un hueco y entra dentro, introduce su cadena de genes en el mecanismo celular y lo ?engaña? para que produzca los componentes de nuevos virus, que acaban saliendo a buscar más víctimas.

¿Algo que hace esto está vivo? ?Yo considero que sí ?apunta Del Val?, pero soy consciente de que la opinión de otros virólogos es distinta, en particular los que trabajan y reflexionan sobre el origen de la vida. Su objeción más habitual es que los virus nunca son metabólicamente activos, siendo esta una característica vital, junto a las de multiplicarse y evolucionar?.

Efectivamente, el carecer de metabolismo parece ser el quid de la cuestión para que algunos investigadores consideren que los virus no son seres vivos. Siempre necesitan una célula para mantenerse y prosperar, así que quedan fuera de los grandes reinos de la biología.

Es justo lo que piensa la investigadora Ester Lázaro, directora del grupo de Estudios de evolución experimental con virus y microorganismos ?nótese la distinción? en el Centro de Astrobiología (CAB, centro mixto CSIC-INTA), aunque en realidad su opinión ha ido cambiando a lo largo del tiempo.

“Los virus carecen de metabolismo, nunca han podido obtener energía del medio externo, lo cual los excluye definitivamente de la definición de vida”, subraya la bióloga Ester Lázaro

?Cuando comencé a trabajar con virus hace más de 20 años me costaba creer que hubiera quien dudara sobre sí eran seres vivos o no ?comenta?. A fin de cuentas están hechos de las mismas moléculas que la vida, incluyendo un genoma en el que se almacena la información sobre sus propiedades y funcionamiento. Con esas instrucciones, se pueden multiplicar de forma muy rápida y adaptarse en tiempos récord a los cambios del ambiente?.

Que todo eso no lo pudiera hacer el patógeno de forma independiente, a Lázaro no solo le parecía un detalle menor, sino que le reafirmaba en su idea de que eran organismos vivos muy simples que se aprovechaban de otras formas más complejas: ?Las bacterias parásitas también han reducido sus genomas y ahora no pueden vivir de forma independiente, así que pensaba que a los virus les pasaba lo mismo?.

Una receta con los ingredientes de la vida

Sin embargo, su trabajo en el CAB le hizo cambiar de idea según fue reflexionando sobre qué es realmente la vida y sus propiedades esenciales. Según la viróloga, el consenso científico actual más extendido es que la materia viva debe cumplir estos requisitos: poseer información genética, tener la capacidad para transformar la materia y la energía procedentes del exterior en materia y energía aprovechables para su mantenimiento, incluir un compartimento que defina sus límites respecto al entorno y ser capaz de evolución darwiniana.

?De todas esas funciones, hay una que los virus no poseen ni han poseído nunca en toda su historia, que es la de poder obtener energía del medio externo?, subraya Lázaro, ?es decir, los virus carecen de metabolismo, lo cual los excluye definitivamente de la definición de vida. Se multiplican y evolucionan, pero son las células las que hacen posible que esa multiplicación y esa evolución viral tengan lugar, aunque en ese proceso acaben destruidas?.

Su compañero Carlos Briones, también investigador en el CAB y coautor del libro Orígenes, coincide con ese punto de vista en su obra: ?Nuestro conocimiento actual apoya la idea de que los virus y viroides (agentes infecciosos todavía más sencillos) no deberían ser considerados como seres vivos, aunque resulten fundamentales en la evolución de la vida y en la configuración de nuestra biosfera. En el fondo, la cuestión biológicamente relevante no es lo que son, sino lo que hacen?.

“En realidad no importa si el coronavirus está vivo o no, lo relevante es conocer su biología, cómo interactúa con nosotros y como lo podemos vencer?, concluye el astrobiólogo Charles Cockell

De hecho, los virus (palabra que en latín significaba veneno, ponzoña) en realidad llevan toda la vida con nosotros, coevolucionado con las primeras células desde sus comienzos en la Tierra y dejando su huella genética en ellas.

?Para bien o para mal, somos lo que somos gracias a nuestros parásitos, especialmente gracias a aquellos que nos manipulan de una forma más íntima?, dice Lázaro.

?A pesar de que pienso que los virus no son seres vivos, tampoco son cómo la materia inerte ?reconoce?. El debate continúa abierto y es muy probable que siga así mucho tiempo. Quizás deberíamos renunciar a categorizar y poner límites, aceptando que entre la vida y la no vida hay entidades que no sabemos muy bien cómo clasificar pero que cumplen su función en la historia de la vida?.

Como dice el astrobiólogo Charles S. Cockell de la Universidad de Edimburgo, encerrado en su casa como tanta gente durante esta pandemia, quizá el concepto de vida solo es una palabra. Según la definición que entienda cada uno, los virus entran o no a formar parte de ella, pero puede que estemos perdiendo el tiempo: ?No importa si el coronavirus está vivo o no y que no nos pongamos de acuerdo. Lo relevante es conocer su biología, cómo interactúa con nosotros y cómo lo podemos vencer?.

abril 09/2020 (SINC)

Los brotes como el coronavirus serán más frecuentes en el futuro, por eso Marion Koopmans, jefa del departamento de ciencias víricas del Centro Médico de la Universidad Erasmus en Rotterdam, señala que es necesario afrontar estas enfermedades como un programa Apolo de nuestro tiempo en términos de esfuerzo, tecnología y escala de lo que se requiere.

Marion Koopmans (Países Bajos, 1956) es miembro del recientemente establecido grupo asesor de la Comisión Europea sobre COVID-19 y es coordinadora del proyecto VEO (Observatorio Versátil de Enfermedades Infecciosas Emergentes), que está desarrollando técnicas para detectar nuevas enfermedades infecciosas a medida que van surgiendo y hacer un seguimiento de las mismas cuando surgen.

Gran parte de lo que ya han aprendido se está utilizando en la lucha mundial contra la nueva pandemia de coronavirus.

¿Qué es son las enfermedades emergentes?

Son enfermedades que circulan en las poblaciones humanas o animales hasta cierto punto, pero cuando hay un cambio de algún tipo, conducen a un brote. En el caso de la COVID-19, por ejemplo, saltó la barrera de la especie de los animales para convertirse en un nuevo virus en los seres humanos.

¿Por qué surgen nuevas enfermedades como esta?

Cuando revisamos lo que ha sucedido en los brotes de enfermedades emergentes, lo que vemos es que algo ha cambiado. Cada vez más humanos comparten el mundo, y mientras tratamos de alimentarlos y acomodarlos, esto lleva a la pérdida de hábitat para los animales salvajes.

?Cuando revisamos lo que ha sucedido en los brotes de enfermedades emergentes, lo que vemos es que algo ha cambiado?

Esta perturbación puede conducir a un cambio en el comportamiento animal que los pone en contacto más estrecho con los humanos. Así que podríamos ver un bosque que se está talando u operaciones de minería que expulsan a los animales de su hábitat habitual. Estas interacciones son un motor importante ya que aumentan la posibilidad de que una enfermedad cruce la barrera de la especie hacia los humanos.

El cambio climático también tiene un impacto en las enfermedades (existentes) al permitir que se trasladen a nuevas zonas. Los disturbios sociopolíticos son igualmente importantes ya que pueden traer desigualdad o el colapso de los sistemas de salud, lo cual puede ser un riesgo.

¿Qué tipos de enfermedades corren el riesgo de convertirse en brotes en el futuro?

En VEO,  hemos agrupado las enfermedades en diferentes escenarios que cubren muchas formas posibles de causar brotes. El primero se centra en las enfermedades transmitidas por vectores: virus, bacterias o parásitos que pueden infectar a los humanos, pero que son transmitidos por animales, típicamente insectos como mosquitos o garrapatas.  El paludismo y la enfermedad de Lyme son buenos ejemplos de ello. Podríamos ver ciertas especies de mosquitos portadores de paludismos que aparecen en nuevas zonas a medida que el clima cambia.

Luego tenemos las enfermedades zoonóticas, que son transportadas por aves o animales salvajes y luego saltan la barrera de las especies para infectar a los humanos. Hay muchos ejemplos de esto, como la gripe y el Ébola.

También estamos buscando patógenos ocultos que podrían ser liberados en el futuro, como las enfermedades que actualmente están atrapadas en el permafrost pero que podrían emerger al derretirse este.

Por último, tenemos infecciones raras que podrían convertirse en un problema en poblaciones urbanas de rápido crecimiento y alta densidad.

¿Qué ha revelado la COVID-19 sobre nuestra capacidad de detectar nuevas enfermedades?

La detección de enfermedades se centra principalmente en aquellas que ya conocemos. Tenemos redes de vigilancia que buscan enfermedades específicas como la gripe, el norovirus o el sarampión. La forma en que está organizada la detección es de patógeno a patógeno. Esto significa que todavía tenemos un enfoque reactivo para hacer frente a estas enfermedades una vez que se convierten en un brote.

?Si podemos repensar nuestros modelos de detección de enfermedades, podemos adelantarnos asegurándonos de que ya tenemos tests disponibles y de que no habrá una escasez de reactivos críticos?

¿Qué intenta hacer el proyecto VEO?

Queremos ser capaces de ver mejor estas enfermedades desde un enfoque diferente que mire todo para que podamos detectar algo antes de que se convierta en un problema importante.

¿Cómo lo puede conseguir?

Para cada uno de los escenarios de enfermedades emergentes, estamos viendo cuáles podrían ser los vectores. Así que, si estoy viendo las enfermedades transmitidas por mosquitos, veremos cómo influye la cantidad de mosquitos que tenemos, qué especies, qué clima y qué hábitats son importantes para que florezcan especies específicas de mosquitos. ¿Existen condiciones que podrían traer enfermedades tropicales? ¿Hay personas en estas áreas? ¿Cómo se están comportando? Empezamos a juntar toda esta información de diferentes tipos de conjuntos de datos hasta que vemos una convergencia de los factores de riesgo.

¿Cuál es la ventaja de proceder de esta manera?

Considerando lo que ha pasado con el coronavirus, hemos tenido que montar todo desde cero y eso significa que el número de casos está superando nuestra capacidad de diagnosticarlos. No esperamos tener pruebas claras y escalables de anticuerpos hasta dentro de un par de meses.

Si podemos repensar nuestros modelos de detección de enfermedades, podemos adelantarnos asegurándonos de que ya tenemos tests disponibles y de que no habrá una escasez de reactivos críticos que necesitamos para esas pruebas de diagnóstico. Podemos empezar a buscar tratamientos y desarrollar vacunas. Pero solo se puede hacer eso si eres capaz de ver estos eventos venir.

¿Qué sucede cuando se identifica un riesgo?

Al principio se levanta una bandera y se intensifica la vigilancia en esa zona. Pero no sabemos lo que estamos buscando, así que tenemos que usar técnicas que nos permitan detectar cualquier cosa fuera de lo común que pueda estar allí. Una de las técnicas más poderosas que tenemos para hacer eso en este momento es la metagenómica.

?Afrontar estas enfermedades es como un programa Apolo para nuestro tiempo en términos de esfuerzo, tecnología y escala de lo que se requiere?

¿Qué es y por qué es tan útil?

Es exactamente lo que los chinos han empleado cuando empezaron a ver pacientes con neumonía desconocida. Ninguno de los diagnósticos usuales era negativo o no estaban claros, así que llevaron a cabo análisis metagenómicos en muestras de esos pacientes. Aquí es donde se mira todo el material genético que hay. Puedes encontrar de cinco a diez millones de piezas de material genético de todo tipo de bacterias y virus, y luego lo comparas con muestras de personas sanas. Estás buscando algo que se destaca como inusual. Así es como descubrieron por primera vez el nuevo coronavirus.

¿Cómo está contribuyendo ahora VEO al esfuerzo global contra el coronavirus?

Estamos trabajando mucho para traducir los datos genéticos que tenemos sobre el virus en herramientas que podamos usar contra él. Una parte de eso es usarlo para desarrollar pruebas de diagnóstico rápido y particularmente la filogenia (cómo muta el virus a medida que se propaga) que es una herramienta crítica para tratar de entender cuán extendido está el virus y si pudiera haber ya algún nivel de inmunidad en la población.

Estamos tratando de usarla para entender también por qué los niños no se enferman tanto como las personas mayores. También estamos rastreando la diversidad del virus a medida que se propaga por el mundo.

Un tercer elemento también es trabajar con las redes sociales Hay epidemiólogos digitales que están tratando de rastrear las fuentes de Twitter para entender cómo la enfermedad podría estar propagándose a partir de nuevos informes, por ejemplo. Esto ha sido abrumador debido al gran volumen de información que se está compartiendo.

Estamos utilizando las redes neuronales para analizar qué está impulsando la información y de dónde viene la información fiable. Uno de los primeros informes sobre el brote de coronavirus fue sobre una enfermedad desconocida en un periódico chino. Este es el tipo de cosas que ahora estamos tratando de recoger. Y por supuesto, también estamos tratando de predecir cuál será la próxima enfermedad emergente.

¿Cuánto queda para poder lograrlo?

El proyecto lleva solo unos meses, pero sabemos que eventos de brotes como estos probablemente se vuelvan más comunes en el futuro debido al crecimiento de la población humana, el cambio climático y el cambio en el uso de la tierra que está ocurriendo en todo el mundo. Enfermedades como el virus Nipah (que se propaga por murciélagos y puede pasar a los humanos a través de cerdos infectados) y otras infecciones respiratorias y neurotrópicas transmitidas por murciélagos son de particular preocupación.

Afrontar estas enfermedades es como un programa Apolo para nuestro tiempo en términos de esfuerzo, tecnología y escala de lo que se requiere. Si podemos adelantar el proceso de detección para poder detectar los brotes que se avecinan, podemos movernos muy rápido contra ellos, rastrearlos y desarrollar vacunas para mantenerlos bajo control.

La entrevista original en inglés se ha publicado en la revista Horizon Magazine.

 abril 09/2020 (SINC)

Un estudio con nueve pacientes con síntomas leves publicado recientemente en Nature analiza la replicación del coronavirus en el tracto respiratorio superior. Los resultados muestran que se alcanzan concentraciones muy altas con rapidez en la garganta. Los investigadores consideran que esto puede explicar la pérdida de olfato y gusto por parte de algunos infectados. También consideran que sus datos ?justifican? estrategias protectoras como las mascarillas.

El papel de los infectados con síntomas leves en el desarrollo de la pandemia de COVID-19 ha preocupado a los investigadores desde el principio. Sin embargo, existen pocos datos sobre este tipo de pacientes.

Un estudio publicado recientemente en la revista Nature,  revela nueva información acerca de cómo actúa el coronavirus SARS-CoV-2 cuando no se instala en los pulmones, como en los casos más graves, sino en el tracto respiratorio superior, incluidas la nariz y la garganta.

El estudio detectó el SARS-CoV-2 en muestras de la nasofaringe, garganta y esputos de nueve pacientes con síntomas leves, y lo hizo en concentraciones ?extremadamente altas?.

El estudio detectó el SARS-CoV-2 en muestras de la nasofaringe, garganta y esputos de nueve pacientes con síntomas leves. Y lo hizo en concentraciones ?extremadamente altas?, en palabras del médico del hospital Schwabing de Múnich, Alemania y coautor del estudio, Clemens Wendtner. Por el contrario, no lo encontró en aislados de heces, orina y sangre.

Las concentraciones pico del coronavirus se alcanzaron antes del día cinco y, además, se aislaron virus vivos. En comparación, los niveles en pacientes de SARS son más de 1 000 veces inferiores y tardan hasta 10 días en llegar a su máximo.

Todo esto prueba, según los autores, que existe una multiplicación activa en el tracto respiratorio superior de estos pacientes leves de COVID-19. También alimenta la teoría de que los infectados con síntomas leves desempeñaron un papel fundamental en la propagación de la pandemia.

Esta alta carga viral en el tracto respiratorio superior, ?de hasta 109 por mililitro?, explica ?parcialmente?, según declara Wendtner, por qué algunos pacientes sufren pérdida de olfato (hiposmia) y de sentido del gusto (hipogeusia).

Es una conclusión que comparten investigadores que no han participado en el estudio como Rosalind Smyth, de la University College de Londres (Reino Unido). ?La alta replicación [del coronavirus] en el tracto respiratorio superior también puede explicar la pérdida de gusto y olfato? en algunas personas, ?incluso en aquellos con pocos síntomas?.

No está claro, sin embargo, por qué el coronavirus muestra esa predilección por las gargantas

No está claro, sin embargo, por qué el coronavirus muestra esa predilección por las gargantas. ?Habrá que investigar si son los receptores ACE2 u otros el puerto de entrada del SARS-CoV-2 en el tracto respiratorio superior?, aclara Wendtner.

Smyth considera el estudio ?importante a pesar de limitado número de pacientes?, debido a la escasez de datos de pacientes leves como los aportados por Wendtner y su equipo.

El hecho de que la carga viral sea tan alta en la garganta al poco de comenzar los síntomas ?ayuda a explicar por qué el virus es tan infeccioso?, ya que ?puede ser transmitido por gotitas del tracto respiratorio superior antes de que la gente sea consciente de que está infectada?.

?Los resultados apoyan el uso de simples hisopos en la garganta para diagnosticar la infección, y subrayan la eficiente transmisión del virus cuando los síntomas son leves?, añade el investigador de la Universidad de Warwick Lawrence Young, que tampoco ha participado en el estudio. ?La expulsión de virus de forma prolongada en los esputos sugiere que los pacientes deben permanecer aislados en casa tras salir del hospital?.

En defensa de las mascarillas

Wendtner cree que los resultados de su trabajo ?justifican? las estrategias protectoras entre la población. ?El uso de mascarillas por parte de la mayoría de la población, incluso hechas con tejidos, sería una conclusión del estudio?, asevera.

Wendtner cree que los resultados de su trabajo ?justifican? las estrategias protectoras entre la población, como mascarillas

En este sentido, cita las últimas recomendaciones  de la Academia alemana de las ciencias naturales Leopoldina, que apuntan al ?uso generalizado? de estos mecanismos de contención.

Young también considera un descubrimiento ?significativo? que se desarrollen anticuerpos durante la segunda semana de los síntomas, lo que ?parece correlacionarse con una declinación en la replicación?.

En su opinión, ?esto mantiene nuestras esperanzas de que una vacuna dirigida contra la proteína S (que permite que el virus entre en las células) podría ser efectiva?.

abril 09/2020 (SINC)