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Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) de Madrid, han demostrado que una de las proteínas presentes en la placa de ateroma en sus estados más iniciales podría usarse como biomarcador para detectar la aterosclerosis en la fase subclínica, antes de que se presenten los […] ... más...
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) de Madrid, han demostrado que una de las proteínas presentes en la placa de ateroma en sus estados más iniciales podría usarse como biomarcador para detectar la aterosclerosis en la fase subclínica, antes de que se presenten los primeros síntomas.
El estudio, publicado en The Journal of American College of Cardiology (JACC), concluye que la activación del sistema del complemento es uno de los cambios moleculares más característicos en las primeras etapas del desarrollo de la placa aterosclerótica. Además, muestra que los niveles plasmáticos de la proteína del complemento C5 podrían utilizarse para identificar a aquellas personas que presentan aterosclerosis subclínica de una forma no invasiva y con un coste económico menor.
?Esta identificación precoz serviría para seleccionar a aquellos individuos en los que estaría recomendado realizar pruebas con técnicas de imagen más costosas, para evaluar su riesgo cardiovascular de forma más precisa?, ha señalado Jesús Vázquez, jefe de Laboratorio de Proteómica Cardiovascular del CNIC y uno de los coordinadores del estudio.
La enfermedad cardiovascular constituye uno de los mayores problemas de salud pública en el mundo. De hecho, según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) en 2018 en España, fallecieron por enfermedad cardíaca cerca de 121 000 personas.
Sin embargo, la aterosclerosis es asintomática en la mayoría los casos y las causas de su desarrollo no se conocen bien. Las terapias actuales se basan en el control de los factores de riesgo cardiovascular -niveles elevados de colesterol o de glucosa en sangre, hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, etc.-. Dichos marcadores tienen un valor limitado, ya que una parte de la población no los tiene y, a pesar de ello, también puede sufrir eventos cardiovasculares, ha explicado José Luis Martín-Ventura, del IIS-FJD, co-coordinador del trabajo.
Nuevos resultados del Estudio PESA
Este trabajo forma parte del estudio PESA CNIC-Santander (Progression and Early detection of Subclinical Atherosclerosis), un macroproyecto que se está realizando en el CNIC en colaboración con el Banco de Santander, en el que se estudia el desarrollo de placas ateroscleróticas en las arterias carotídeas, aórtico abdominales e ilio-femorales en una población asintomática de trabajadores del Banco de Santander de entre 40 y 54 años de edad.
En esta ocasión, los investigadores se plantearon estudiar los mecanismos implicados en el desarrollo temprano de las placas de ateroma y en identificar nuevos biomarcadores diagnósticos.
Para ello, diseñaron un estudio muy detallado sobre la composición molecular de las placas en sus estados iniciales, utilizando técnicas masivas de proteómica de última generación. Así descubrieron, entre otras cosas, que las placas de ateroma acumulan proteínas del sistema de complemento en sus etapas más precoces. La activación del complemento, un componente clave del sistema inmune, podría atraer células inflamatorias a la placa de ateroma, favoreciendo su progresión. ?Esos resultados nos aportaron nuevas pistas sobre los mecanismos de la aterosclerosis y nos llevaron a considerar la posibilidad de que los niveles de esas proteínas en sangre se pudieran emplear para detectar la presencia de aterosclerosis?, ha asegurado Vázquez.
C5, nuevo biomarcador
Los autores midieron los niveles de la proteína C5 (una de las proteínas más representativas del complemento) en muestras de sangre de 360 voluntarios que participan en el Estudio PESA. De esta forma, demostraron que la concentración de C5 es superior en los sujetos que tienen más de 2 placas ateroscleróticas. Además, estos resultados fueron validados en un segundo estudio independiente realizado usando 400 sujetos asintomáticos de ambos sexos.
Los autores concluyen que la activación del complemento es uno de los cambios moleculares más característicos en las primeras etapas del desarrollo de la placa aterosclerótica y que los niveles plasmáticos de C5 podrían usarse para identificar a personas con aterosclerosis subclínica y así seleccionar qué individuos precisan técnicas de imagen más costosas para evaluar su riesgo cardiovascular de forma más precisa.
abril 23/2020 (Diario Médico)
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El aumento de la esperanza de vida y el avance en tratamientos y diagnóstico hará que en 2050 los pacientes con enfermedad de Parkinson se tripliquen, según los datos de la Sociedad Española de Neurología. El abordaje del párkinson debe ser multidisciplinario, desde su origen, aplicando correctamente los medicamentos disponibles, y consiguiendo una atención integral […] ... más...
El aumento de la esperanza de vida y el avance en tratamientos y diagnóstico hará que en 2050 los pacientes con enfermedad de Parkinson se tripliquen, según los datos de la Sociedad Española de Neurología.
El abordaje del párkinson debe ser multidisciplinario, desde su origen, aplicando correctamente los medicamentos disponibles, y consiguiendo una atención integral que no tenga sólo en cuenta los aspectos más médicos de la enfermedad, sino también todos aquellos factores sociales y sanitarios que ayudan al paciente a integrarse lo máximo posible en la sociedad, ha dicho Javier Pagonabarraga, vocal del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN).
En España hay alrededor de 150 000 personas con párkinson, aunque la SEN asegura que hay muchos más debido a que se tarda entre uno y tres años en hacer un diagnóstico adecuado de los enfermos. Además, aproximadamente un 15 % de los casos actualmente diagnosticados en nuestro país corresponden a personas menores de 50 años.
Aunque los temblores u otros problemas motores son los más característicos de la enfermedad, no siempre son los primeros que se manifiestan. Entre el 30-40 % de los pacientes con párkinson no presentan temblor, mientras que en un 40 % de los casos, la primera manifestación del párkinson es la depresión, pero también puede manifestarse en trastornos cognitivos, gastrointestinales, autonómicos, sensitivos o del sueño. Para conseguir un buen diagnóstico Pagonabarraga asegura que es necesaria una correcta anamnesis, cubriendo los aspectos motores, cognitivos y emocionales de la enfermedad, junto con una adecuada exploración neurológica.
El avance en el campo del diagnóstico precoz se consigue con formación y la indagación precisa en los síntomas y signos de los pacientes. Para el futuro, cuando se consiga parar el curso de la enfermedad habrá que avanzar en los primeros síntomas y entonces será crucial el diagnóstico basado en biomarcadores.
Tratamientos
Aunque no hay cura para esta enfermedad neurodegenerativa, la segunda más prevalente después del alzhéimer, existen varios fármacos encaminados a mejorar algunas de las complicaciones motoras, como la safinamida y la opicapona.
Actualmente, hay más de una treintena de medicamentos en investigación para esta patología, según datos de la patronal americana de la industria Pharma.
Según Farmaindustria, en España los laboratorios farmacúeticos tienen más de 60 ensayos clínicos en marcha para esta enfermedad y recogidos en el Registro Español de Ensayos Clínicos (REEC), impulsado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps).
Los ensayos clínicos en marcha intentan parar la neurodegeneración con anticuerpo antialfasinucleína, fármacos que disminuyen la concentración intraneuronal de cuerpos de Lewy o dirigidos a las alteraciones metabólicas de pacientes con mutaciones en el gen de la glucocerebrosidasa o en el gen LRRK2. Nuestro gran objetivo es poder incidir en el origen del mal de los pacientes con párkinson.
En tratamiento quirúrgico, la utilización de electrodos multidireccionales ha mejorado la eficacia y seguridad de estos procedimientos y los estudios mediante la aplciación de ultrasonidos focalizados de alta intensidad ha abierto la puerta a nuevos abordajes en el manejo de estas complicaciones, ha dicho el experto.
En los últimos 20 años el número de estudios y proyectos de investigación internacional con participación de investigadores españoles se ha incrementado de forma exponencial, lo que ha permitido que hoy en día los pacientes españoles con párkinson puedan acceder a ensayos clínicos con los avances terapéuticos más recientes. A nivel asistencial, el sistema sanitario español permite una atención farmacológica global, algo que otros países no permite. Sin embargo, el alto coste de la atención integral hace que, según el esperto, tengamos que mejorar. ?Necesitamos más profesionales de la salud contratados por los hospitales públicos que puedan cubrir todos estos aspectos, tan importantes, con calidad y de manera sostenible?, añade.
Enfermedad de Parkinson y COVID-19
Según el experto, no existe interacción específica entre los tratamientos para el párkinson y la COVID -19. Sin embargo, punta que ?sí que es cierto que el uso de hidroxicloroquina, uno de los fármacos que se emplea para disminuir la carga viral y que puede alargar un parámetro cardiológico llamado segmento QT, hace que tengamos que tener cuidado en no combinar la hidroxicloroquina con algunos de los fármacos que se dan para el párkinson durante los 5 días que dura el tratamiento?. Pero hace un llamamiento a la tranquilidad para estos pacientes porque esta alerta ha surgido en todos los centros y hospitales. ?Hay muchos otros riesgos y alertas que se han protocolizado y se tienen en cuenta siempre, independientemente del especialista que esté atendiendo a los pacientes?
abril 23/2020 (Diario Médico)
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Médicos de distintas zonas de Estados Unidos y del mundo están descubriendo que pacientes del coronavirus COVID-19 tienen propensión a desarrollar coágulos sanguíneos, lo cual puede originar complicaciones que llevan a la muerte. El doctor Jeffrey Laurence, hematólogo del Weill Cornell Medicine de Nueva York, declaró a CNN que la cantidad de problemas de coagulación […] ... más...
Médicos de distintas zonas de Estados Unidos y del mundo están descubriendo que pacientes del coronavirus COVID-19 tienen propensión a desarrollar coágulos sanguíneos, lo cual puede originar complicaciones que llevan a la muerte.
El doctor Jeffrey Laurence, hematólogo del Weill Cornell Medicine de Nueva York, declaró a CNN que la cantidad de problemas de coagulación relacionados con COVID-19 que está observando no tiene precedentes.
Los problemas de coagulación de la sangre parecen estar muy extendidos en casos graves de coronavirus, dijo Laurence, quien ha publicado un estudio sobre los hallazgos en días recientes en PubMed, publicación de la Biblioteca de Medicina de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.
El tema no solo ha sido investigado en el país norteamericano. En Países Bajos, un estudio publicado en Elsevier encontró tasas de coagulación notablemente altas entre los pacientes de coronavirus, así como que causa complicaciones en quienes están enfermos de manera crítica.
Un consorcio internacional de expertos de más de 30 hospitales se reunió para discutir el tema; la conclusión es que los pacientes con coronavirus pueden estar predispuestos a tener coágulos, aunque no se conoce por qué.
Los investigadores se preguntan si los coágulos son una de las razones por las cuales muchos pacientes de COVID-19 están falleciendo, reporta la cadena CNN.
Benhood Bikdeli, médico de la Universidad de Columbia, explicó tres razones principales por las cuales considera que los coágulos se están desarrollando.
Una obedece a que la mayoría de los pacientes de COVID-19 que se enferman gravemente tienen problemas de otras enfermedades, como diabetes e hipertensión.
La segunda posibilidad es que una forma en que el COVID-19 puede matar a los enfermos es a través de una respuesta inmune del cuerpo, que los pone en mayor riesgo de coagulación.
En tercer lugar, Bikdeli considera la posibilidad de que haya algo en el nuevo coronavirus que esté causando los coágulos. Los médicos aún estiman difícil saber qué es lo que ocurre en los pacientes observados, pero han empezado a implementar nuevos protocolos de atención al respecto.
abril 23/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Los investigadores han descubierto una nueva estrategia prometedora para combatir el paludismo, que se cobra casi medio millón de vidas cada año en el mundo, según un estudio publicado en la revista Nature. Los investigadores analizaron muestras de sangre de niños que tenían resistencia inmune natural a la infección severa de paludismo e identificaron un […] ... más...
Los investigadores han descubierto una nueva estrategia prometedora para combatir el paludismo, que se cobra casi medio millón de vidas cada año en el mundo, según un estudio publicado en la revista Nature.
Los investigadores analizaron muestras de sangre de niños que tenían resistencia inmune natural a la infección severa de paludismo e identificaron un anticuerpo contra una proteína particular del paludismo, llamada PfGARP, que parece proteger a los niños resistentes de enfermedades graves.
Las pruebas de laboratorio mostraron que los anticuerpos contra PfGARP parecen activar un mecanismo de autodestrucción del paludismo, lo que hace que las células parasitarias que viven dentro de los glóbulos rojos humanos sufran una forma de muerte celular programada.
El equipo espera que vacunar a las personas con PfGARP para generar anticuerpos anti-PfGARP, o infundir directamente anticuerpos anti-PfGARP, los proteja contra el paludismo grave. El equipo desarrolló versiones preliminares de esas vacunas, y las pruebas en primates no humanos han demostrado ser prometedoras, informan los investigadores.
Demostramos en dos estudios independientes en primates no humanos que la vacunación con PfGARP protege contra un parásito del paludismo letal, explica el autor principal del estudio, el doctor Jonathan Kurtis, profesor de la Facultad de Medicina Warren Alpert de la Universidad de Brown y director de laboratorio del Centro Internacional de Investigación de salud en el Hospital de Rhode Island.
Lo emocionante es que esta es una estrategia de vacunación que ataca el paludismo de una manera que nunca antes ha sido atacada, una en la que el parásito se vuelve cómplice de su propia desaparición, destaca. Tenemos la esperanza de que esta vacuna, tal vez combinada con otros antígenos del paludismo, se traducirá en una estrategia que puede ayudar a prevenir el paludismo en las personas.
Las pruebas de una vacuna humana probablemente estén a años de distancia, advierten los investigadores, y no hay forma de estar seguro de que funcionará. Pero el equipo tiene la esperanza de que el enfoque adoptado en este estudio, que busca los factores que contribuyen a la resistencia natural a las enfermedades, resultará efectivo donde otros enfoques no lo han hecho.
Los resultados descritos en este nuevo documento fueron casi 20 años en proceso, comenzando con la investigación epidemiológica dirigida por Michal Fried y Patrick Duffy de los Institutos Nacionales de Salud. A partir de 2001, comenzaron a reclutar cohortes de niños en Tanzania. Los niños fueron inscritos al nacer y fueron seguidos durante años para ver quién de ellos desarrollaba una respuesta inmune adquirida al paludismo.
Hubo un montón de duro trabajo epidemiológico que consistió en identificar simplemente qué niños eran resistentes y cuáles no, recuerda Kurtis Solo después de conocer sus niveles de resistencia podríamos usar esta información para identificar los objetivos del parásito que fueron reconocidos por anticuerpos producidos solo por los niños resistentes pero no por los niños susceptibles.
Para esta última investigación, el equipo seleccionó 12 niños resistentes y 14 susceptibles de la cohorte tanzana. Los investigadores analizaron muestras de sangre tomadas de los niños alrededor de los dos años, cuando parece desarrollarse la inmunidad adquirida de forma natural.
Utilizando un método sofisticado para introducir las proteínas del paludismo en cada muestra de sangre una por una, los investigadores pudieron buscar cualquier anticuerpo contra una proteína particular que estuviera presente en las muestras resistentes y no en las muestras susceptibles. Ese trabajo identificó PfGARP como un factor potencial para conferir resistencia.
Después de identificar PfGARP, los investigadores examinaron si las respuestas de anticuerpos a PfGARP estaban asociadas con resistencia en una muestra más grande de 246 niños. Descubrieron que los niños sin anticuerpos anti-PfGARP tenían un riesgo 2.5 veces mayor de paludismo grave en comparación con los que tenían el anticuerpo.
El siguiente paso fue tratar de entender cómo los anticuerpos anti-PfGARP afectan al parásito. Una serie de experimentos de laboratorio mostraron que la proteína PfGARP es producida por células de trofozoíto palúdico, que viven y se alimentan de nutrientes dentro de los glóbulos rojos. La proteína luego se transporta a la membrana externa de los glóbulos rojos, donde hace que la célula del parásito sea vulnerable al anticuerpo.
Es un interruptor de matar, describe Kurtis. Cuando el anticuerpo se une a la proteína, envía una señal que le dice al trofozoíto que se marchite y muera. Cuando introducimos el anticuerpo en muestras en placas de Petri, terminamos con 98 % o 99 % de parásitos muertos.
La actividad de la proteína plantea la pregunta de por qué un organismo desarrollaría un mecanismo de autodestrucción. Kurtis cree que podría haber evolucionado como un medio para detectar cuándo el huésped del parásito está en peligro.
No es necesariamente el mejor interés de un parásito matar a su huésped reconoce Kurtis. Mantener al huésped infectado pero vivo significa más oportunidades para que el parásito se reproduzca. Entonces, lo que podría ser es un medio para detectar un huésped en peligro y luego reducir la carga del parásito en consecuencia.
Habiendo demostrado que los anticuerpos PfGARP destruyen al parásito, los investigadores desarrollaron dos tipos de vacunas PfGARP. Ambos demostraron ser protectores en primates no humanos expuestos a una forma humana de paludismo.
Los esfuerzos anteriores para desarrollar vacunas contra el paludismo han tenido un éxito limitado. Pero los investigadores involucrados en este último trabajo dicen que hay razones para creer que esta nueva estrategia puede tener éxito donde otros han fallado. Eso es porque ataca al parásito en un punto diferente en el ciclo de infección de otras vacunas.
Cuando un mosquito infectado pica a alguien, inyecta células con forma de hilo llamadas esporozoitos, que viajan a través del torrente sanguíneo hasta el hígado. Allí, el parásito se transforma en un tipo diferente de célula llamada merozoitos que salen del hígado en grandes cantidades para infectar los glóbulos rojos. Una vez que han invadido los glóbulos rojos, los parásitos se transforman nuevamente en trofozoítos, que se alimentan de los nutrientes dentro de la célula antes de estallar para comenzar el ciclo nuevamente.
Una vacuna existente que se dirige a la primera etapa, con el objetivo de prevenir la infección del hígado, ha tenido un éxito limitado. Eso es en parte, dice Kurtis, porque el tiempo para intervenir es muy pequeño.
‘El parásito tarda cinco minutos en pasar del mosquito al hígado, explica. Debido a que es tan rápido, la cantidad de anticuerpos necesarios para detenerlo es enorme. Y si solo entra un esporozoito, tienes paludismo’.
Esta nueva vacuna se dirige a la etapa de trofozoíto, que dura hasta un día, dice Kurtis. Los investigadores esperan que la ventana más larga para la intervención reduzca la cantidad de anticuerpos necesarios para matar el parásito y, por lo tanto, se convierta en una vacuna más efectiva.
Esto nos da 24 horas en lugar de 5 minutos para intervenir, destaca Kurtis. Durante ese tiempo, el parásito expresa PfGARP, un interruptor de muerte. Hemos diseñado una vacuna que lo activa.
Los investigadores planean continuar probando diferentes versiones de la vacuna en modelos animales y finalmente comenzar ensayos en humanos en los próximos años.
abril 23/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Hu Lan (seudónimo) de 52 años fue diagnosticada con COVID-19 en febrero. Fue atendida en un hospital totalmente respaldado por profesionales de medicina tradicional china (TCM ). Después de tres o cuatro días en el hospital, me estaba recuperando, recordó Hu. El médico de Hu le dio a tomar un medicamento para la COVID-19 recomendado […] ... más...
Hu Lan (seudónimo) de 52 años fue diagnosticada con COVID-19 en febrero. Fue atendida en un hospital totalmente respaldado por profesionales de medicina tradicional china (TCM ). Después de tres o cuatro días en el hospital, me estaba recuperando, recordó Hu.
El médico de Hu le dio a tomar un medicamento para la COVID-19 recomendado dentro de las guías de tratamiento nacional, el cual se trata de una decocción (infusión de hierbas) de la medicina tradicional china. Adicionalmente, Hu recibió una terapia de masajes y se ejercitó con el Baduanjin, un ejercicio antiguo de tai- chi, que mejora el apetito y alivia la ansiedad.
El objetivo de cualquier medicamento, occidental o de medicina tradicional china, es ayudar a los enfermos a recuperarse, afirmó Liu Qingquan, director del Hospital de Medicina Tradicional China de Beijing y jefe del único hospital temporal de medicina tradicional china en Wuhan.
El hospital temporal abrió sus puertas el 14 de febrero y ha sido el primero de este tipo en tratar enfermedades infecciosas desde que se estableció la República Popular China, con más de 200 empleados que provenían de 20 hospitales de medicina tradicional en cinco provincias del país.
En el hospital a cada paciente se les realizó pruebas como tomografías computarizadas, análisis sanguíneos e hisopados de garganta. También se les controló sus signos vitales como la saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal.
Liu cree que las medicinas occidental y tradicional china se complementan entre sí. Los médicos logran una visión integral del paciente mediante el uso de cuatro formas de diagnóstico de la medicina tradicional china: observar, escuchar, preguntar y tomar el pulso.
Al menos hacemos tres rondas todos los días, en la mañana, tarde y noche. Los médicos revisan a los pacientes y el equipo de expertos se reúnen en una consulta grupal, dijo. Al comienzo, los pacientes tienen síntomas digestivos y tos seca generalmente. Luego de siete a diez días, presentan síntomas como fiebre alta, tos, fatiga y dificultad para respirar. Liu explicó que la lengua es un importante indicador para el diagnóstico que ayuda a evaluar las etapas de la enfermedad.
Una lengua pálida y húmeda con una capa gruesa blanca es un indicador de humedad excesiva. A medida que la enfermedad evoluciona, el color del recubrimiento de la lengua se torna amarillo y la lengua se pone roja o púrpura.
Los expertos chinos en la medicina tradicional coinciden que el COVID-19 es una enfermedad epidémica relacionada con el frío y la humedad.
Según su experiencia, una señal que el paciente podría empeorar se presenta cuando el recubrimiento de la lengua se vuelve grueso, seco y agrietado, a pesar de no presentar una tos obvia y dificultad respiratoria,
Debido a que aún no se ha desarrollado un medicamento efectivo para todos los casos, los métodos de la medicina tradicional china logran analizar las necesidades individuales y tratan a los pacientes para estimular su sistema inmunológico.
En las afueras del hospital, una furgoneta inteligente adaptada como una farmacia de medicina tradicional china cuenta con más de 300 medicamentos a base de hierbas que puede proveer a seis pacientes por tres días en cinco minutos.
Terapias de masajes y moxibustión (la quema de artemisa seca en ciertos puntos del cuerpo), y la práctica del ejercicio tradicional chino Baduanjin ha aliviado los signos de ansiedad, depresión y pérdida de sueño de muchos pacientes.
El hospital logró tres récords: ningún paciente dio positivo nuevamente después de ser dado de alta; no hay casos leves que se volvieran severos o críticos; y ningún personal del hospital fue infectado. Estos logros fueron significativos para contener la propagación de la enfermedad.
En 2017, Liu compiló y publicó el libro La TCM y las Enfermedades Contagiosas. En base a su experiencia en Wuhan, planea revisarlo y actualizarlo con pautas sobre cómo tratar pacientes con COVID-19 con la medicina tradicional, refiere el doctor.
abril 23/2020 (Xinhua) — Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington han conseguido revertir la diabetes en ratones utilizando células madre pluripotentes inducidas producidas a partir de la piel de un paciente con una rara forma genética de diabetes insulinodependiente y transformando las células madre en células productoras de insulina, mediante la herramienta de edición […] ... más...
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington han conseguido revertir la diabetes en ratones utilizando células madre pluripotentes inducidas producidas a partir de la piel de un paciente con una rara forma genética de diabetes insulinodependiente y transformando las células madre en células productoras de insulina, mediante la herramienta de edición de genes CRISPR para corregir un defecto que causó la diabetes.
Los hallazgos, publicados en línea en la revista Science Translational Medicine, sugieren que la técnica CRISPR-Cas9 puede ser prometedora como tratamiento para la diabetes, particularmente las formas causadas por una sola mutación genética, y también puede ser útil algún día Algunos pacientes con las formas más comunes de diabetes, como el tipo 1 y el tipo 2.
Los pacientes con síndrome de Wolfram desarrollan diabetes durante la infancia o la adolescencia y requieren rápidamente una terapia de reemplazo de insulina, que requiere inyecciones de insulina varias veces al día. La mayoría desarrolla problemas de visión y equilibrio, así como otros problemas, y en muchos pacientes, el síndrome contribuye a una muerte prematura.
Esta es la primera vez que CRISPR se ha utilizado para reparar el defecto genético causante de diabetes de un paciente y revertir con éxito la diabetes, asegura el investigador adjunto Jeffrey R. Millman, profesor asistente de medicina y de ingeniería biomédica en la Universidad de Washington.
Para este estudio, utilizamos células de un paciente con síndrome de Wolfram porque, conceptualmente, sabíamos que sería más fácil corregir un defecto causado por un solo gen, añade. Pero vemos esto como un paso hacia la aplicación de la terapia génica a una población más amplia, de pacientes con diabetes .
El síndrome de Wolfram es causado por mutaciones en un solo gen, lo que brinda a los investigadores la oportunidad de determinar si la combinación de tecnología de células madre con CRISPR para corregir el error genético también podría corregir la diabetes causada por la mutación.
Hace unos años, Millman y sus colegas descubrieron cómo convertir las células madre humanas en células beta pancreáticas. Cuando tales células encuentran azúcar en la sangre, secretan insulina. Recientemente, esos mismos investigadores desarrollaron una nueva técnica para convertir de manera más eficiente las células madre humanas en células beta que son considerablemente mejores para controlar el azúcar en la sangre.
En este estudio, tomaron los pasos adicionales para derivar estas células de los pacientes y usar la herramienta de edición de genes CRISPR-Cas9 en esas células para corregir una mutación en el gen que causa el síndrome de Wolfram (WFS1). Luego, compararon las células editadas por genes con las células beta secretoras de insulina del mismo lote de células madre que no habían sido editadas con CRISPR.
En el tubo de ensayo y en ratones con una forma severa de diabetes, las células beta recién desarrolladas que fueron editadas con CRISPR secretaron insulina de manera más eficiente en respuesta a la glucosa. La diabetes desapareció rápidamente en ratones con las células editadas con CRISPR implantadas debajo de la piel, y los niveles de azúcar en sangre de los animales se mantuvieron en el rango normal durante los seis meses completos en que fueron monitoreados.
Los animales que recibieron células beta sin editar permanecieron diabéticos. Sus células beta recientemente implantadas podrían producir insulina, pero no lo suficiente como para revertir su diabetes.
Básicamente pudimos usar estas células para curar el problema, produciendo células beta normales al corregir esta mutación, dijo el investigador co-investigador principal Fumihiko Urano, profesor de Patología e Inmunología.
Es una prueba de concepto que demuestra que corrigiendo defectos genéticos que causan o contribuyen a la diabetes, en este caso, en el gen del síndrome de Wolfram, podemos producir células beta que controlan de manera más efectiva el azúcar en la sangre, asegura. También es posible corregir la genética defectos en estas células, podemos corregir otros problemas que experimentan los pacientes con síndrome de Wolfram, como discapacidad visual y neurodegeneración.
En el futuro, usar CRISPR para corregir ciertas mutaciones en las células beta puede ayudar a los pacientes cuya diabetes es el resultado de múltiples factores genéticos y ambientales, como el tipo 1, causado por un proceso autoinmune que destruye las células beta, y el tipo 2, que está muy cerca vinculado a la obesidad y un proceso sistémico llamado resistencia a la insulina.
Estamos entusiasmados con el hecho de que pudimos combinar estas dos tecnologías: cultivar células beta a partir de células madre pluripotentes inducidas y usar CRISPR para corregir defectos genéticos –reconoce Millman–. De hecho, descubrimos que las células beta corregidas no se podían distinguir de las células beta hechas de células madre de personas sanas sin diabetes.
En el futuro, el proceso de hacer células beta a partir de células madre debería ser más fácil, dijeron los investigadores. Por ejemplo, los científicos han desarrollado métodos menos intrusivos, haciendo células madre pluripotentes inducidas a partir de sangre, y están trabajando en el desarrollo de células madre a partir de muestras de orina.
En el futuro, prosigue Urano, es posible que podamos tomar algunos mililitros de orina de un paciente, producir células madre que luego podamos convertir en células beta, corregir mutaciones en esas células con CRISPR y trasplantarlas nuevamente en el paciente y curar su diabetes en nuestra clínica. Las pruebas genéticas en pacientes con diabetes nos guiarán a identificar genes que deben corregirse, lo que conducirá a una terapia genética regenerativa personalizada.
abril 23/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
actualizado: 29/03/2024 5:23:06 (6/15)
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