Para mantener la seguridad durante la desescalada es necesaria una estrategia de diagnóstico precoz, vigilancia y control de los nuevos casos. La catedrática de Epidemiología y Salud Pública de la Universidad Europea de Valencia explica la importancia de rastrear estas nuevas infecciones.

El Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS), consensuó ayer un nuevo plan para ampliar la capacidad de detección precoz de cualquier caso de infección activa que pueda transmitir el SARS-COV-2, causante de la actual pandemia de COVID-19.

La estrategia de diagnóstico precoz, vigilancia y control, que explicó en rueda de prensa Salvador Illa, ministro de Sanidad, se incluye dentro del Plan para la Transición hacia una Nueva Normalidad, aprobado por el Consejo de Ministros el pasado 28 de abril.

El Consejo Interterritorial consensuó un nuevo plan para ampliar la capacidad de detección precoz de cualquier caso de infección activa que pueda transmitir el SARS-CoV-2.

El objetivo consiste en ?dar respuesta a la capacidad de detección precoz, el aislamiento de nuevos casos sospechosos y confirmados, así como la vigilancia y diagnóstico de los contactos estrechos, que constituyen el eje central para poder acometer la fase de transición con las máximas garantías?, según el comunicado.

?Las comunidades autónomas deberán reforzar las capacidades en Atención Primaria y todos los sistemas de información para que podamos tener una adecuada transmisión de datos?, recalcó Illa. Además de mejorar la detección, los centros de salud realizarán la vigilancia e identificación de todos los contactos.

Patricia Guillem, catedrática de Epidemiología y Salud Pública de la Universidad Europea de Valencia, subraya el alcance de estos sistemas de vigilancia epidemiológica para ser capaces de adoptar reacciones rápidas en caso de nuevos brotes. ?El plan de rastreo es una medida de gran importancia para ayudar a controlar el avance de la epidemia y, por tanto, conocer la dinámica de evolución que está teniendo el virus en España?, señala Guillem.

De forma indirecta, además, permitirá analizar si las medidas de prevención y contención aplicadas durante cada una de las fases de la desescalada resultan suficientes para no provocar un rebrote de la enfermedad. ?Y, en el caso de detectar una posible desviación y crecimiento del número de contagios, dar un paso atrás y volver a unas mayores restricciones?, puntualiza.

¿Cómo se deben controlar los nuevos infectados para evitar que el virus resurja durante la desescalada?

Un elemento clave para la contención de este virus, que entre sus potenciales características perjudiciales cuenta con un elevado poder de transmisión, consiste en la rápida detección y reacción para evitar que los contagios continúen diseminándose por la población.

?El plan de rastreo es una medida de gran importancia para controlar el avance de la epidemia y, por tanto, conocer la dinámica de evolución que está teniendo el virus en España?, señala Patricia Guillem

Para llevar a cabo esta tarea, es necesario disponer de un importante equipo de rastreadores que ayuden a analizar y reportar la situación del virus, en tiempo real, a través no solo de la búsqueda de posibles personas infectadas sino también de averiguar los posibles contactos. La única forma de frenar los contagios es adelantarnos a ellos y encontrar a posibles infectados que estén sanos.

¿Quién debería encargarse de llevar a cabo este control?

De forma habitual, las tareas de rastreo y seguimiento de enfermedades transmisibles se realizan por los servicios de salud pública de las diferentes comunidades autónomas, en coordinación con el Centro Nacional de Epidemiología, formando una red de vigilancia epidemiológica.

Sin embargo, este funcionamiento se vio desbordado el pasado marzo y muchas comunidades, a día de hoy, todavía parecen tener dificultades para realizarlo de una forma efectiva. Por tanto, se necesita incorporar un equipo de trabajo que no solamente integre a los profesionales de la salud pública, sino también a personal activo de primera línea vinculado a la atención primaria y especializada.

Es necesario disponer de un importante equipo de rastreadores que ayuden a analizar y reportar la situación del virus.

¿Cuál sería la forma más óptima para este rastreo?

El protocolo a seguir debería garantizar una ágil gestión y transmisión de la información dentro de los diferentes departamentos y sectores sanitarios. Así, la Atención Primaria cuenta con un rol relevante en cuanto a la realización de la prueba PCR y el seguimiento de los pacientes con COVID-19, ya que constituye la principal puerta de acceso del usuario al sistema sanitario.

?Atención Primaria cuenta con un rol relevante en el seguimiento de los pacientes con COVID-19, ya que constituye la principal puerta de acceso del usuario al sistema sanitario?, afirma Guillem

Desde la atención especializada, los facultativos notificarían los posibles casos al Servicio de Medicina Preventiva del hospital para que este realizase el registro y seguimiento de los pacientes. Otro posible sector que podría ayudar sería el de la medicina del trabajo, a través de la identificación de casos presentes o sospechosos que se produjesen durante sus exámenes al personal.

Por supuesto, se podría valorar la ayuda externa de laboratorios y empresas que estén en disposición de hacer las pruebas serológicas a los ciudadanos que así lo soliciten.

¿Hasta dónde habría que llegar en el rastreo para evitar más brotes?

El objetivo debe ser generar una base de datos completa y actualizada. Para ello, durante el rastreo debe de haber una gran conexión informática y contar con los recursos necesarios para que toda la información llegue a ser analizada por los especialistas de salud pública. Por eso es fundamental contar con indicadores epidemiológicos rápidos que permitan vigilar la situación.

Es más, los datos clínicos y epidemiológicos se deberán cruzar con los serológicos que se vayan obteniendo del estudio nacional de seroprevalencia ENE-COVID.

La idea es valorar en paralelo cómo se encuentra el avance de la inmunidad colectiva, y comprobar si se están produciendo anticuerpos de recuerdo y en qué cantidades. Como herramientas accesorias se podrían implementar diferentes medidas tecnológicas para el seguimiento de los pacientes diagnosticados.

En otros países ya hay programas para hacer efectivo este rastreo. ¿Cuál es su valoración?

Las estrategias más utilizadas en los distintos países pasan por la detección de los posibles casos (a través de los test masivos), las medidas de rastreo y seguimiento, así como por la rápida reacción en el aislamiento de nuevos casos (confinamiento de los portadores).

Según la Asociación Nacional de Condados y Ciudades de Estados Unidos, en España se podrían necesitar unos 13 500 rastreadores.

Otras herramientas disponibles para hacer rastreo se basan en la utilización de los móviles para determinar con algunas aplicaciones, de forma rápida y automática, quién ha estado en contacto con el enfermo. Países como Singapur, Israel, Corea del Sur y Polonia ya están utilizando los teléfonos de las personas para emitir alertas de contagio de coronavirus. Sin embargo esta herramienta cuenta con un período muy corto de evaluación y con numerosas críticas respecto a la seguridad y a la privacidad de sus usuarios.

Por su parte, en Estados Unidos, Reino Unido y Alemania también se está invirtiendo en formación y, por tanto, se está entrenando a miles de personas para convertirse en rastreadores de la enfermedad. Según el cálculo de la Asociación Nacional de Condados y Ciudades de Estados Unidos, se necesitan aproximadamente 30 rastreadores por cada 100 000 habitantes, lo que para España supondría unos 13 500 rastreadores.

mayo 07/2020 (SINC)

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB) y del Centro de Investigación Biomédica CELLEX (IDIBAPS), en colaboración con científicos de la Universidad de Sydney, la Universidad de Londres y el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu, han identificado en un estudio con ratones una proteína clave para garantizar la recuperación y la regeneración adecuadas del hígado tras la cirugía hepática o un trasplante.

En concreto, el trabajo, publicado en la revista Hepatology y liderado por los profesores del departamento de Biomedicina Carles Rentero y Carles Enrich, ha demostrado que la regeneración del hígado después de una resección (operación que consiste en extirpar una parte del órgano) no se producía en ratones sin la proteína Anexina A6 (AnxA6).

A juicio de los investigadores, los resultados obtenidos son altamente relevantes para el número creciente de pacientes que sufren trastornos hepáticos graves en todo el mundo. Y es que, para estas dolencias, la única cura es un trasplante de hígado, generalmente parcial, y después es necesario que el órgano se reconstruya de forma completa y saludable.

El hígado de los mamíferos tiene una gran capacidad para regenerarse después de una resección, un traumatismo o una intoxicación, pero también en determinadas situaciones fisiológicas, como el embarazo o la lactancia. Esta característica del hígado es la base del éxito del trasplante a partir de donante vivo.

En este estudio, los investigadores han estudiado en ratones la función de AnxA6, una de las proteínas más abundantes del hígado. Se trata del primer estudio que identifica la función de esta proteína en el hígado in vivo, ya que se conoce muy poco de su función tanto en procesos fisiológicos como de enfermedad, ha explicado Enrich.

De hecho, los resultados muestran cómo la regeneración de este órgano tras la resección hepática no se producía en ratones sin la proteína citada, lo que provocaba la muerte de los animales. Esto se ha asociado con una caída irreversible de los niveles de glucosa en sangre, un elemento fundamental en el funcionamiento hepático.

Mejora de la supervivencia

Para reconstruir un hígado sano después de una resección, proceso denominado regeneración hepática, el remanente del órgano debe asumir las muchas funciones críticas que tiene, como por ejemplo mantener los niveles de glucosa en la sangre entre las comidas. Para que tenga lugar esa regeneración, los músculos deben descomponer proteínas con el fin de proporcionar sus constituyentes básicos, los aminoácidos, de modo que las células del hígado puedan captar y utilizar esas moléculas para elaborar glucosa, ha comentado Rentero.

En ese sentido, los investigadores han observado que los ratones sin AnxA6 no tenían unas moléculas básicas para poner en marcha la elaboración de glucosa. El estudio muestra que los transportadores SNAT4, unas proteínas de la membrana celular encargadas de captar aminoácidos, no aparecen en la superficie de las células del hígado de estos ratones, lo que imposibilita la captación de aminoácidos fundamentales como la alanina de la sangre, y por lo tanto la producción de glucosa, ha detallado Enrich.

Así, el investigador ha informado de que la reinserción en el hígado de AnxA6 mediante terapia génica o la aportación de glucosa a la bebida de los ratones después de la cirugía restableció la supervivencia de estos animales.

Según los investigadores, estos resultados abren un abanico de posibilidades respecto a si la AnxA6 o la glucosa en sangre pueden jugar un papel a la hora de mejorar la regeneración del hígado y aligerar la insuficiencia hepática en distintas condiciones patológicas.

Este trabajo podría tener a la larga un impacto clínico, pues podría cambiar los protocolos de actuación médicos durante un proceso de daño hepático. Sin embargo, todo esto es muy especulativo y, ahora mismo, no es más que una posibilidad que se debería investigar, ha zanjado Rentero.

mayo 07/2020 (Europa Press) ?Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un nuevo estudio muestra que los pacientes hospitalizados con COVID-19 tratados con anticoagulantes tienen un mejor pronóstico vital sin incrementar el riesgo de sangrado. Estos resultados podrían cambiar las guías de tratamiento para prevenir la coagulación asociada con el nuevo coronavirus, una de las principales complicaciones de la enfermedad.

El estudio se ha realizado en casi 3 000 personas que eran hospitalizadas por COVID-19. Una de las principales complicaciones que dificulta el manejo de los pacientes con COVID-19 es la formación de coágulos de sangre que puede provocar eventos tromboembólicos potencialmente mortales, como infartos o ictus.

Una nueva investigación, publicada en The Journal of the American College of Cardiology (JACC),  confirma que los anticoagulantes, fármacos que ralentizan la coagulación de la sangre, son capaces de mejorar la supervivencia de las personas hospitalizadas con el virus al prevenir estos posibles eventos asociados.

Los anticoagulantes  pueden desempeñar un papel importante en el cuidado de los pacientes con COVID-19 al prevenir posibles eventos mortales asociados, afirma Valentín Fuster.

Liderado por Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Instituto Mount Sinai Heart, de Nueva York, el estudio realizado en casi 3 000 personas podría aportar una nueva visión sobre cómo tratar y manejar a los pacientes con COVID-19 una vez que ingresan en el hospital.

Los anticoagulantes, administrados por vía oral, subcutánea o intravenosa, pueden desempeñar un papel importante en el cuidado de los pacientes con COVID-19 al prevenir posibles eventos mortales asociados, como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y embolia pulmonar, asegura Fuster.

El uso de los fármacos anticoagulantes se debe considerar cuando los pacientes ingresan en Urgencias y han dado positivo por el nuevo coronavirus. Sin embargo, cada caso debe evaluarse de forma individualizada para tener en cuenta el riesgo potencial de sangrado, apunta.

Otro reciente estudio, también publicado en JACC, explicaba que la respuesta inflamatoria que provoca el virus favorece la aparición de trombosis venosa o arterial, así como de lesión miocárdica, miocarditis y arritmia.

Sus autores señalaban que las personas infectadas por el coronavirus tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad tromboembólica venosa (ETV, trombosis venosa y embolia pulmonar). Las razones eran que estos pacientes presentan parámetros de coagulación de la sangre anormales o niveles de D-dímero muy elevados (marcador de riesgo de ETV).

Dosis terapéuticas de anticoagulantes

En este nuevo trabajo, los investigadores del Centro de Informática COVID Mount Sinai han evaluado los datos de 2 773 pacientes confirmados con el virus, ingresados en cinco hospitales en Nueva York entre el 14 de marzo y el 11 de abril de 2020.

En concreto, analizaron las tasas de supervivencia de los pacientes tratados con anticoagulantes y las compararon con las de aquellos sin tratamiento. Antes de evaluar la efectividad de la anticoagulación, se consideraron ciertos factores de riesgo: edad, etnia, enfermedades preexistentes y terapia previa con anticoagulantes.

El 62,7 % de los pacientes intubados que no fue tratado con anticoagulantes falleció, en comparación con el 29,1 % de los intubados con tratamiento.

De los pacientes con COVID, 19 analizados, 786 (28 %) recibieron anticoagulación en dosis terapéuticas , más altas que las dosis preventivas que se utilizan en muchos pacientes ingresados.

Los resultados mostraron que el tratamiento con anticoagulantes se asoció con una mejor supervivencia hospitalaria, tanto dentro como fuera de las UCI.

De aquellos que no sobrevivieron, los tratados con anticoagulantes fallecieron después de pasar una media de 21 días en el hospital, en comparación con los pacientes sin tratar que murieron después de una media de 14 días en el hospital.

Además, la terapia con anticoagulación tuvo un efecto más pronunciado en los pacientes que precisaron ventilación asistida: así, el 62,7 % de los pacientes intubados que no fue tratado con anticoagulantes falleció, en comparación con el 29,1 % de los pacientes intubados tratado con anticoagulantes.

Para los autores, esto puede sugerir que los pacientes con enfermedades más graves pueden beneficiarse de esta terapia con anticoagulantes desde los primeros momentos.

Sin mayor riesgo de sangrados

La nueva investigación observó que el tratamiento con anticoagulantes no aumentó de manera significativa el riesgo de eventos adversos en forma de sangrados.

?Se ha observado un aumento en la cantidad de casos de trombos de sangre entre pacientes hospitalizados, por lo que es fundamental demostrar si los anticoagulantes tienen beneficios?, apunta Anu Lala, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai.

Los resultados de este estudio abren la puerta a un análisis más extenso que se realizará en 5 000 pacientes con COVID-19 y que evaluará la efectividad de anticoagulantes que se prescriben actualmente.

mayo 07/2020 (SINC)

Referencia:

Paranjpe I., Fuster V., Lala A., Russak A., Benjamin S Glicksberg, Matthew A Levin, Charney A. W. , Narula J., Fayad Z.A., Bagiella E.,  Zhao Sh., Nadkarni G.N.. Association of Treatment Dose Anticoagulation with In-Hospital Survival among Hospitalized Patients with COVID-19. The Journal of the American College of Cardiology (JACC).

Investigadores de la Facultad de Medicina Yong Loo Lin, de la Universidad Nacional de Singapur, han informado del descubrimiento de una proteína llamada MFSD7c en las células de los vasos sanguíneos del cerebro, fundamental para su desarrollo y el crecimiento cerebral.

Estos hallazgos, que publican en línea en el Journal of Clinical Investigation, pueden allanar el camino para una mejor comprensión de los nutrientes esenciales necesarios para la salud de los vasos sanguíneos y el crecimiento del cerebro.

Los vasos sanguíneos del cerebro son redes fundamentales para mantener las funciones cerebrales ya que controlan el intercambio de nutrientes, gases y desechos entre las células neuronales y la sangre. Los defectos en ellos provocan enfermedades que amenazan la vida, como derrames cerebrales y hemorragias cerebrales. Todavía no se comprende completamente cómo absorben nutrientes para sus propias funciones y cómo suministran al cerebro nutrientes esenciales.

MFSD7c es un transportador de proteínas huérfanas que se ha relacionado con el síndrome de Fowler. Los sujetos afectados con variaciones en el gen Mfsd7c presentan signos de defectos neurológicos graves. Las características típicas de esta enfermedad son hidrocefalia congénita, hidranencefalia, hipervasculación y adelgazamiento de las cortezas en el sistema nervioso central (SNC).

Estas anormalidades del desarrollo están asociadas con una alta mortalidad prenatal. En este estudio innovador, los investigadores de NUS revelaron los efectos de la deficiencia de Mfsd7c en ratones y lo compararon con los hallazgos fenotípicos en humanos con mutaciones bi-alélicas de Mfsd7c.

Descubrieron que se necesita MFSD7c para el crecimiento normal de los vasos sanguíneos del cerebro y la ablación de este gen produce vasculopatía asociada a microcefalia en ratones y humanos.

En el estudio, dirigido por el profesor asistente Long Nam Nguyen, del Departamento de Bioquímica y su equipo (los becarios posdoctorales Pazhanichamy Kalailingam y Toan Quoc Nguyen, y los estudiantes de pregrado Xiu Ru Toh y Kai Qi Wang), los investigadores descubrieron que MFSD7c no solo es esencial para el desarrollo de vasos sanguíneos cerebrales, pero esencial para el crecimiento cerebral.

La pérdida de MFSD7c causa una reducción severa de la densidad de los vasos sanguíneos y funciones que resultan en hipoxia y muerte celular neuronal. La deficiencia de MFSD7c también causa microcefalia en ratones y humanos.

Aunque los mecanismos detallados por los cuales MFSD7c regula estos dos procesos aparentemente relacionados requieren más investigaciones, su estudio sugirió que las moléculas transportadas al cerebro por MFSD7c son críticas para el desarrollo y las funciones del cerebro.

Los investigadores observaron que muchos transportadores de proteínas se expresan en los vasos sanguíneos del cerebro. Sin embargo, lo que sabemos sobre el cerebro humano aún es limitado.

Los nutrientes que el cerebro necesita durante el desarrollo temprano y en la edad adulta aún no se han descubierto por completo. Nuestro estudio ayudó a revelar que Mfsd7c es una puerta de entrada fundamental en los vasos sanguíneos, probablemente al aportar nutrientes esenciales al cerebro, explica el doctor Nguyen. Este estudio abre nuevas vías de investigación destinadas a identificar los nutrientes esenciales transportados a través de los vasos sanguíneos del SNC para el crecimiento y las funciones del cerebro.

Estamos buscando activamente estas preguntas científicas con la esperanza de que los resultados de nuestra investigación puedan utilizarse para el tratamiento de enfermedades neuronales mediante la manipulación de moléculas esencialmente nutricionales requeridas por el cerebro, concluye.

 mayo 07/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Pazhanichamy Kalailingam, Kai Qi Wang, Xiu Ru Toh, Toan Q. Nguyen, Madhuvanthi Chandrakanthan, Zafrul Hasan, Clair Habib, Aharon Schif³ Francesca Clementina Radio, Bruno Dallapiccola, Karin Weiss, and Long N. Nguyen^.. Deficiency of MFSD7c results in microcephaly-associated vasculopathy in Fowler síndrome. Journal of Clinical Investigation. First published May 5, 2020 Free access | 10.1172/JCI136727

Sanidad ha advertido que los estudios difundidos sobre posibles efectos beneficiosos del tabaco en la COVID-19 son muy preliminares y no tienen en cuenta los daños de la nicotina y el humo en las vías respiratorias de las personas fumadoras y en su sistema inmunitario. Por el contrario, sí existen investigaciones que demuestran cómo fumar conlleva un riesgo 133 veces mayor de desarrollar una forma grave de sus síntomas.

Fumar se asocia con la progresión negativa de la COVID-19

No hay evidencia científica que demuestre los supuestos efectos protectores de la nicotina frente a la COVID-19. Así ha dejado claro el  Ministerio de Sanidad,  que subraya cómo estos estudios no tienen en cuenta los efectos perjudiciales del tabaquismo en la salud, que daña las vías respiratorias y el sistema inmunitario.

En la COVID-19, existen investigaciones que demuestran una peor evolución de la enfermedad en pacientes fumadores

En los últimos días se han difundido investigaciones realizadas en otros países que hablan del posible efecto beneficioso que la nicotina podría tener en el proceso de infección del virus que provoca la COVID-19.

En estos trabajos se atribuye a la nicotina propiedades antiinflamatorias en los pacientes, lo que se relaciona con uno de los síntomas de la enfermedad, un cuadro inflamatorio agudo que provoca el empeoramiento del proceso infeccioso.

Sin embargo, estos estudios son muy preliminares y no han pasado por el proceso de revisión por pares. Además, no se tienen en cuenta los perjuicios que produce la nicotina y el humo del tabaco en las vías respiratorias y en el sistema inmunitario, consecuencias sobre las que sí existe evidencia científica abundante.

Anteriores trabajos también probaron que el consumo de tabaco empeora el curso de las enfermedades respiratorias.

En el caso de la COVID-19, existen investigaciones que demuestran una peor evolución de la enfermedad en pacientes fumadores y que indican que fumar conlleva un riesgo 133 veces mayor de desarrollar una forma grave de los síntomas que en personas no fumadoras.

Fumadores más vulnerables

Según la OMS, resulta probable que los fumadores sean más vulnerables a la infección causada por el nuevo coronavirus.

A día de hoy, las revisiones sobre la relación entre fumar y la progresión de la COVID-19 concluyen, basándose en la evidencia actual, que fumar se asocia con la progresión negativa y resultados adversos en la enfermedad.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), resulta probable que los fumadores sean más vulnerables a la infección causada por el coronavirus, como consecuencia de la manipulación de los cigarrillos y el contacto de estos con los labios.

mayo 07/2020 (SINC)

¿Por qué pacientes jóvenes y sin patologías previas se hallan en cuidados intensivos a causa de la COVID-19? Frente a uno de los misterios de este virus, los científicos siguen la pista de la predisposición genética.

La gran mayoría de enfermos graves de la COVID-19 son personas mayores que ya sufrían patologías diversas.

Pero el genetista Jean-Laurent Casanova estudia el 4 ó 5 % restante, esto es los menores de 50 años que se hallaban en buen estado de salud y son víctimas de formas graves del coronavirus.

Por ejemplo, alguien que podía correr un maratón en octubre de 2019 y que en abril de 2020 se halla en cuidados intensivos, intubado y con un respirador mecánico, afirma a la AFP Casanova.

La hipótesis es que estos enfermos tienen variaciones genéticas que permanecen silenciosas hasta que se encuentran con el virus, prosigue este codirector del Laboratorio de genética humana de enfermedades infecciosas, basado en el Instituto Imagine de París y en la universidad Rockefeller de Nueva York.

Por ello, el consorcio Covid Human Genetic Effort empezó a reclutar a pacientes principalmente de China, Irán, Japón, Europa y América del Norte.

A estos pacientes se les toma una muestra de sangre, se analizan sus secuencias de ADN y se seleccionan variaciones genéticas candidatas, para incriminarlas o exculparlas, indica el doctor Casanova.

Años atrás, la existencia de enfermos graves de la COVID-19 sin motivo aparente se habría achacado al azar, pero no es solo una cuestión de suerte, explica Jacques Fellay, investigador del Hospital Universitario Vaudois y de la Escuela Politécnica Federal de Lausana.

Hoy en día, tenemos la capacidad de disecar el genoma de estas personas y ver si tienen o no una mutación rara que podría volverles especialmente susceptibles al SARS-CoV-2, explica a la AFP este experto en genómica y enfermedades infecciosas.

La ciencia identificó en estos últimos años las variaciones genéticas responsables de predisposiciones a varias enfermedades infecciosas, desde la tuberculosis hasta formas graves de gripe, pasando por encefalitis virales.

Pero la clave para la COVID-19 no está forzosamente relacionada con una mutación genética única, según los expertos.

Nuestras defensas inmunitarias funcionan un poco como el mecanismo de un reloj, cuyos elementos deben funcionar juntos, subraya Fellay.

Puede que haya granos de arena en varios lugares del engranaje y cada uno de estos granos puede ser diferente en un mismo grupo de pacientes, pero el resultado puede ser el mismo, es decir, una forma grave de la covid-19, según este médico suizo.

Es por ello que debemos contar con una muestra muy amplia y una colaboración entre investigadores de todo el mundo, afirma Mark Daly, director del Instituto de Medicina Molecular de Helsinki.

Así, la iniciativa COVID-19 Host Genetic, persigue reclutar a al menos 10 000 pacientes y compartir los resultados entre unos 150 centros de investigación, con la esperanza de lograr informaciones útiles durante el verano boreal.

Pero el tiempo que se tarde en identificar las variantes genéticas implicadas dependerá de lo que nos reserve la Señora Naturaleza, previene Fellay.

A veces damos con blancos fáciles de identificar, pero también podemos invertir meses pasando revista pacientemente, como monjes copistas, a nuestros archivos informáticos inmensos y a hacer largos análisis.

Si este trabajo diera sus frutos, podría conducir a pistas terapéuticas.

Si encontramos indicios que nos orientan hacia un gen para el que ya existe un medicamento, entonces podríamos simplemente reconvertir el fármaco, según Daly.

Pero no hay ninguna garantía

Si no encontramos nada contra la deficiencia genética, podrían hacer falta cinco años para desarrollar nuevas moléculas, insiste Fellay. O lo que sería peor: si no se pudiera hacer nada contra la mutación o si los efectos secundarios de un tratamiento fueran demasiado importantes.

Por otro lado, la investigación genética sobre el nuevo coronavirus también versa sobre la diversidad de los síntomas y la resistencia de algunas personas.

Por ejemplo, enfermeras, médicos, parejas de pacientes que no desarrollan la enfermedad y ni siquiera se contagian, explica Casanova.

Para estos casos, se trata de la hipótesis contraria: Estos individuos podrían tener variaciones genéticas que los vuelven resistentes al virus, añade.

Es el caso de otros virus, como una mutación del gen CCR5 que confiere una inmunidad natural contra el VIH.

Este hallazgo permitió desarrollar estrategias terapéuticas: dos pacientes fueron declarados curados en 2011 y 2020 del virus del sida tras un trasplante de células madre de donantes portadores de esta mutación. También se desarrolló un medicamento sobre esta base, el maraviroc.

mayo 07/2020 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .