Un equipo español rastreará el perfil genético de más de 8 000 pacientes para saber qué aumenta el riesgo de padecer una forma grave de la enfermedad.

¿Qué es lo que hace a una persona ser más vulnerable frente a la COVID-19? ¿Por qué hay jóvenes sin enfermedades previas que enferman? ¿Están algunos individuos mejor pertrechados contra el trastorno?

Estas son algunas de las preguntas que intentará resolver una investigación internacional dirigida desde España que acaba de ponerse en marcha.

Coordinado por el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidad de Santiago de Compostela (CiMUS) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), este estudio rastreará el ADN de más de 8 .000 pacientes en busca de determinantes genéticos relacionados con un mayor riesgo de padecer una forma grave de la enfermedad.

Se buscarán patrones o interacciones con determinados perfiles clínicos y también epidemiológicos

?Es una de las investigaciones de mayor tamaño que se llevarán a cabo en el mundo para el estudio de la evolución del COVID-19 desde un punto de vista genético?, explica Manuela Gago, especialista en Genética en la Fundación Pública Gallega de Medicina Genómica e Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS) y una de las principales investigadoras de este trabajo que coordinan Ángel Carracedo (CiMUS) y Pablo Lapunzina (CIBERER).

Manuela Gago, especialista en Genética en la Fundación Pública Gallega de Medicina Genómica e Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS)

?Tenemos ya una base de datos completa diseñada que incluye información clave para el análisis genético, ya que se buscarán patrones o interacciones con determinados perfiles clínicos, que incluyen, por ejemplo, índices de gravedad,  y también epidemiológicos?, continúa la investigadora.

Aclara que se hará una selección de pacientes, para que estén presentes en el estudio tanto personas asintomáticas, como enfermos graves con patologías previas o jóvenes que, pese a no presentar ninguna enfermedad de base, desarrollaron múltiples complicaciones debido a la infección.

El perfil clínico de cada uno de esos pacientes (incluido su historial, desarrollo de la enfermedad y asistencia recibida) podrá compararse con sus particularidades genéticas, con el objetivo de encontrar marcadores y patrones en el ADN que aporten pistas de por qué la enfermedad evoluciona de forma diferente, se convierte en grave y conduce a la muerte en algunos casos, incluso si la persona es joven y no estaba previamente enferma.

Según los datos del último informe sobre la situación de COVID-19 en España, elaborado por la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, desde el inicio de la pandemia han fallecido en España a causa de la infección 27 personas de edades comprendidas entre los 15 y los 29 años (un total de 87 necesitaron un ingreso en UCI). En la franja de edad que comprende la década de los 30 años, necesitaron ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos 239 pacientes y fallecieron un total de 55.

Para completar su investigación, los investigadores llevarán a cabo un estudio de asociación de genoma completo (GWAS)  de 7 000 pacientes españoles (otros 1 000 se analizarán en otros países, principalmente de Latinoamérica) y, posteriormente, se realizará un estudio de secuenciación de genoma completo en 300 pacientes seleccionados especialmente por su mal pronóstico al infectarse con SARS-CoV-2.

Desde el inicio de la pandemia han fallecido en España  27 personas de edades comprendidas entre los 15 y los 29 años

?Tendremos en cuenta más de 750 000 variantes funcionales comunes a lo largo de todo el genoma y aproximadamente 115 000 marcadores que cubren variación funcional rara?, apunta Gago.

?Con estos datos, tendremos suficiente poder estadístico para determinar la relación entre los eventos de interés clínico y las variantes genéticas estudiadas?, subraya. Según explica, para distinguir el impacto de determinadas variantes genéticas sobre el riesgo de enfermar y poder diferenciar esta influencia de la que ejercen otros factores, como la edad, la existencia previa de enfermedad cardiovascular o la presencia de condicionantes hematológicos como la linfopenia, es fundamental contar con una muestra de varios miles de pacientes. 

Áreas de especial interés

Aunque harán un estudio de todo el genoma, los investigadores creen que podrán encontrar más pistas sobre por qué algunas personas son más vulnerables, o están más protegidas, frente a la infección buceando en determinadas áreas del genoma, como las relacionadas con la respuesta inmunitaria, la inmunosupresión o la inflamación, entre otras.

Por ejemplo, con determinados virus, como el VIH o el virus del papiloma humano ?se ha demostrado que determinados genes tienen un efecto activador o desactivador?, explica Gago.

Uno de los genes que los investigadores mirarán con lupa es el denominado APOBEC, señala Gago. Esto se debe a que las proteínas APOBEC3 actúan, de hecho, como potentes factores de restricción antiviral innatos, por lo que su actividad puede ser muy importante.

Por otro lado, el equipo ha identificado recientemente variantes del gen FLT1, asociadas a la susceptibilidad de padecer un síndrome de distrés respiratorio agudo inducido por sepsis. En este sentido, añade, también se sabe que los casos graves de COVID-19 están relacionados con síndromes de tormenta de citoquinas e inmunosupresión, ?sobre los que existen muchos ejemplos de variabilidad individual en diversos genes?.  

El estudio permitirá desarrollar nuevas terapias e identificar biomarcadores de respuesta en determinados tratamientos

?Esperamos poder obtener marcadores genéticos y genómicos relacionados con la predisposición de una persona a sufrir una infección más grave, incluso en personas que aparentemente no tienen factores de riesgo o enfermedades asociadas?, señala Gago.

Esos datos, concluye, no solo permitirán una mejor estratificación de los pacientes y una optimización de los protocolos terapéuticos. También ayudará a desarrollar nuevas terapias, a identificar biomarcadores de respuesta en pacientes que hayan recibido un determinado tratamiento durante la infección y a encontrar formas novedosas de luchar contra la enfermedad.

En el consorcio internacional participarán más de 20 hospitales y grupos de investigación de alto nivel de Santiago de Compostela, Vigo, Lugo, Santander, Madrid, Bilbao, Valladolid, A Coruña, Segovia, Granada, Barcelona, León, Soria, Burgos, Sevilla, Lleida y Tenerife, así como de varios países de Latinoamérica y Europa como Argentina, Uruguay, Brasil, México, Colombia o Reino Unido.

mayo 13/2020 (Diario Médico)

El descubrimiento revela un paralelismo entre los organismos unicelulares y las neuronas que procesan la memoria en nuestro cerebro, mucho más complejas.

Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona (UPF) y de la Universidad de California en San Diego (UCSD) han descubierto que las comunidades de bacterias conocidas como biofilms tienen la capacidad de almacenar información.

Los biofilms son colonias de bacterias que cooperan para proteger a sus habitantes de amenazas externas (como los antibióticos). Los investigadores Gurol Süel, Jordi Garcia-Ojalvo y sus colegas, descubrieron en un estudio previo que las bacterias en los biofilms utilizan señales eléctricas para comunicarse, de forma muy similar a como lo hacen las neuronas en nuestro cerebro. Estas señales eléctricas consisten en átomos cargados (iones) que entran y salen de la célula, y su propagación permite la comunicación entre bacterias.

Ahora, en el nuevo trabajo publicado en la revista Cell Systems, Süel, Garcia Ojalvo y sus colaboradores muestran cómo las bacterias de la especie Bacillus subtilis tienen capacidad de memoria, es decir, pueden almacenar información sobre sus condiciones pasadas. ?Mediante una combinación de experimentos y modelos matemáticos, hemos mostrado que las bacterias puedan almacenar información de un modo similar a como lo hacen las neuronas, es decir, controlando el flujo de iones a través de su membrana celular?, explica Jordi Garcia Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas de la UPF. Por lo tanto, el descubrimiento revela un paralelismo entre los organismos unicelulares y las neuronas que procesan la memoria en nuestro cerebro, mucho más complejas.

En este caso han utilizado la luz para variar este flujo de iones, lo que les ha permitido ver con una resolución de células individuales esta memoria. ?Observamos que dos bacterias vecinas se comportan de forma diferente, dependiendo de si han recibido luz o no. Estas bacterias se siguen comportando de modo diferente incluso horas después de la iluminación?, añade Garcia-Ojalvo. Esta resolución del tamaño de una célula permite almacenar imágenes relativamente complejas, como los investigadores mostraron en sus experimentos.

Según indican los investigadores, el resultado principal puede inspirar nuevos enfoques en biología sintética. La capacidad de codificar la memoria en comunidades bacterianas puede ser muy relevante para el diseño de sistemas computacionales complejos con organismos vivos. El estudio proporciona además nuevas evidencias de los antecedentes evolutivos de la comunicación neuronal, y por lo tanto de la capacidad de nuestro cerebro para procesar información, en células mucho más simples.

mayo 13/2020 (Diario Médico)

El número de casos alcanza ya los 228 691 positivos por PCR, el de fallecidos suma 184 hasta los 27 104 y el de sanitarios contagiados se va acercando hacia los 50 000.

Pendientes de conocer a lo largo del día los datos preliminares del estudio de seroprevalencia, el Ministerio de Sanidad de España, ha dado a conocer recientemente los datos de evolución de la epidemia de coronavirus, que reflejan según Sanidad un incremento de 439 nuevos positivos por PCR hasta los 228 691 casos desde el inicio de la epidemia.

Tal y como viene siendo habitual esta cifra no termina de encajar con la resta respecto al número de nuevos casos, ya que esta supondrá 661 nuevos casos y no los 439 notificados por Sanidad. La disparidad de cifras se debe a que tanto Madrid como Cataluña están reclasificando sus nuevos casos en el tiempo según la fecha de toma de la muestra de la PCR.

A estas cifras de casos positivos por PCR habría que sumar la de diagnosticados por test de anticuerpos que añaden otros 42 404 casos desde el inicio de la epidemia y que por tanto elevan la cifra total de positivos de España a 271 095 casos.

Sanidad decidió, en días recientes,  dejar de comunicar el dato de curados y sustituirlo por otro bautizado como “infecciones resueltas” en el que incluye tanto las altas por curación como los positivos por test de anticuerpos. Esta cifra se eleva a 140 823 infecciones resueltas desde el inicio de la epidemia, tras sumar 1 843 en el último día.

Las cifras de fallecidos se mantienen con un incremento semejante al del día anterior, tras sumar 184 nuevos fallecidos hasta los 27 104 muertos desde el inicio de la epidemia, Además se han contabilizado 412 nuevos hospitalizados hasta los 123 896 y 65 nuevos ingresos en UCI hasta los 11  436.

Casi 50 000 sanitarios contagiados

El número de profesionales sanitarios con positivo notificados al CCAES es de 49 113.

Fernando Simón, director del Centro de Alertas y Emergencias Sanitarias, ha explicado que hay 10 autonomías que han notificado menos de 10 casos y que se mantienen las tendencias en fallecidos, que se mantienen con cifras por debajo de los 200. “Entendemos que estas tendencias se mantendrán si no hay cambios por mal uso de las medidas” de alivio.

En el marco de esas medidas de desescalada y de alivio al confinamiento que se están adoptando en las últimas semanas, Simón ha reconocido que se ha notificado por parte de los hospitales un posible aumento de casos entre los niños, que llegaría una semana más tarde de lo previsto como para poder atribuirlo a su permiso para realizar paseos, pero en coincidencia en el tiempo con los quince días que se suele esperar para ver un contagio y que han transcurrido ya desde el permiso a los adultos para hacer deporte.

“Sí que puede haber un pequeño aumento que tendrá que valorarse con mucho cuidado”, ha dicho Simón sobre los casos en niños. En su opinión, este incremento que en cifras brutas no llama la atención porcentualmente sí podría mostrar diferencias a tener en cuenta.

Según ha apuntado es posible que se deba a que hasta ahora los niños tenían cuadros leves que no se diagnosticaban y que ahora sí llegan a realizarse test para su diagnóstico. “Esas oscilaciones preocupan y hay que valorarlas con mucho cuidado”.

Si al final se hacen obligatorias las mascarillas, habrá que fijar bien las excepciones.

Un día más, se desconoce qué hará el Gobierno en lo que se refiere al uso obligatorio de mascarillas. Simón se ha mostrado receloso de esta medida desde el punto de vista sanitario, “la mejor mascarilla son los dos metros de distancia”, ha recordado, en tanto “las mascarillas son una buena medida de prevención que puede ayudarnos, pero aunque se generalice su uso no es fácil que se pueda obligar a todas las personas a utilizarlas”, puesto que hay personas que pueden sufrir ansiedad por su uso, tras con patologías respiratorias que podrían tener dificultades si la usan y su utilización en niños es complicada.

Con todo, ha reconocido que la decisión no está de su mano y ha dejado entrever que el Gobierno sí podría adoptar esta obligación en determinados casos: “Me permitirán que no hable en nombre del Gobierno. Yo puedo hablarles de la posición de los grupos que tengo el honor de dirigir o coordinar. Si se decide al final que es obligatorio porque hay factores que también influyen en esa decisión como la facilidad de control, la educación, factores políticos… son factores que nosotros no controlamos. Si al final se hace obligatorio, si el Gobierno toma una decisión, lo que habrá que hacer es actuar de la mejor forma posible con esas excepciones”.

En esa misma línea se ha expresado respecto a su uso en las aulas: No tengo claro qué propuesta va a hacer de Educación para la fase 2. Si las clases van a ser presenciales y si hace falta mascarilla o no, es algo que va a depender de si se pueden garantizar las distancias o no dentro y fuera de las clases.

Europa tiene todos los datos comunicados de forma activa o pasiva

Respecto a los cambios introducidos en el sistema de conteo de casos y el hecho de que el Centro Europeo para el Control de las Enfermedades (ECDC ) publique desde hace días como datos oficiales de España los de casos confirmados por PCR en lugar de la cifra total incluidos los diagnosticados por test de anticuerpos, Simón ha explicado que “España comunica los datos de dos formas al ECDC, de forma activa a través de los sistemas de vigilancia en los que se establecen definiciones de caso comunes y por tanto entiendo que todos los países comunicamos lo mismo y también, de forma pasiva, a través de todos los informes que se publican del Instituto de Salud Carlos III y que el ECDC también mira”.

“Lo que se notifica de forma activa es lo que se acuerda en los sistemas de vigilancia es lo que se acuerda y de forma pasiva se notifica todo”, ha dicho Simón que cuando se modificó el criterio para los informes nacionales afirmó que lo que no tendría sentido es ocultar datos disponibles a los organismos internacionales, con relación a los datos de test de anticuerpos, aun cuando estos hubieran dejado de ser útiles para los informes nacionales.

Simón ha insistido, con todo en que a medida que la incidencia de la enfermedad baja la interpretación de los test de anticuerpos es más complicada: “La probabilidad de que un positivo con una prueba que no es 100 % específica sea realmente un positivo baja a medida que baja la incidencia de la enfermedad. Y ahora estamos en niveles de incidencia realmente bajos. Así que su utilidad hace unas semanas, su interpretación hace unas semanas era una y su interpretación ahora es diferente y más complicada y por eso hay que interpretar estos datos siempre en un estudio de seroprevalencia o un estudio de investigación”.

Simón: 27 000 muertes es una cifra muy alta

La exclusión de estos positivos por anticuerpos del número de casos positivos oficiales podría ser una de las causas por las que la letalidad se sitúa en niveles altos. Al respecto, Simón ha reconocido que, excluyendo los casos de Alemania y de Rusia (de cuyos datos ha dudado) que se moverían en el entorno de un 4 % de letalidad, la mayoría de países europeos se estaría situando cercano a la cifra de letalidad española que se sitúa en el 11,9 %.

Con todo, ha dicho: “no se trata de introducir a los asintomáticos para tener un porcentaje de letalidad menor. Seguimos teniendo 27 104 fallecidos y por mucho que eso represente un 10, un 12 o un 3 % siguen siendo 27 000 fallecidos y eso es una cifra muy alta”.

Cinco autonomías han pedido ya cambios en su fase de desescalada

Sobre la posibilidad de que no todos los territorios consigan en junio volver a la nueva normalidad tal y como se dijo que ocurriría y que haya que esperar en algunas zonas hasta julio, Simón ha dicho que “debemos de considerar los calendarios de forma orientativa. Si la epidemia evoluciona de forma diferente a lo que lo está haciendo, si hay cambios, entendemos que se modificarán los calendarios. Pero hasta ahora las cosas están yendo conforme a la previsión”.

El director del Centro de Alertas y Emergencias Sanitarias ha detallado que “hasta la fecha de hoy hemos recibido de forma oficial u oficiosamente solicitud de 5 autonomías para hacer modificaciones en sus propuestas previas de fase y también las islas que han hecho propuesta para fase 2 y otros territorios que nos han avisado que harán propuesta, pero aún no la han hecho. Hoy a mediodía tendremos las solicitudes y el viernes por la mañana como tarde se hará la valoración conjunta”.

mayo 13/2020 (Diario Médico)

Investigadores de la Universidad de las Islas Baleares han descubierto una conexión que ayuda a comprender cómo la diabetes facilita el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. La carboxietilisina, un compuesto generado en exceso en personas con diabetes mellitus del tipo II, altera las propiedades estructurales de la alfa-sinucleína, la proteína responsable del párkinson.

La comunidad científica ya hace tiempo que conoce el papel que la diabetes mellitus del tipo II tiene en el desarrollo otras enfermedades, como por ejemplo la retinopatía, la nefropatía o la cardiopatía diabética, y sospecha que pueda estar también relacionada con otras, como el párkinson.

De las primeras, ya está descrito cuál es el mecanismo que las conecta. En el caso de la enfermedad de Parkinson, todavía quedaban por desvelar aspectos importantes sobre los mecanismos moleculares que sostienen esta relación con la diabetes y sobre los cuales ahora ha puesto luz el grupo de investigación en Reactividad Molecular y Diseño de Fármacos de la Universidad de las Illes Balears (UIB).

La carboxietilisina, un compuesto generado en exceso en personas con diabetes mellitus del tipo II, altera las propiedades estructurales de la alfa-sinucleína, la proteína responsable del párkinson.

Los resultados, publicados recientemente en la revista Chemical Science, representan una importante contribución a la comprensión de como la diabetes puede influir en el desarrollo del párkinson y, a la vez, resultan fundamentales para el futuro diseño de estrategias terapéuticas para combatir los procesos neurodegenerativos asociados a la diabetes mellitus.

De hecho, el mecanismo que relaciona la diabetes y el párkinson tiene un elemento en común con el que la asocia con otras patologías: se sabe que lo desencadena la hiperglucemia, es decir, el incremento de los niveles de glucosa.

Muchas patologías que tradicionalmente se han relacionado a la diabetes, aparecen por la reacción de la glucosa con diferentes proteínas, que las modifica y  altera la función. Este proceso, denominado glicación, se da en el espacio extracelular e implica la formación de nuevos compuestos, conocidos como productos finales de la glicación (AGE).

La acumulación de estos AGE sobre algunos de los aminoácidos de las proteínas, como son las lisinas y las argininas, se ha conectado directamente con el desarrollo de patologías asociadas a la diabetes mellitus.

La alfa-sinucleína, la proteína del párkinson

En el caso del párkinson, se sabe que las personas que sufren la dolencia presentan unos depósitos insolubles intraneuronales, formados esencialmente por una sola proteína: la alfa-sinucleína. La acumulación de estos depósitos causa la muerte de las neuronas y el desarrollo de la dolencia.

La alfa-sinucleína se encuentra principalmente en el interior del citoplasma de las células neuronales y se caracteriza por no tener una estructura tridimensional concreta. Esta plasticidad estructural le permite participar de manera directa en un gran número de procesos biológicos, como el encapsulamiento lipídico de la dopamina que las neuronas emplean para comunicarse entre ellas.

Por este motivo, una pérdida en la funcionalidad del alfa-sinucleína implica que las dopaminas no se puedan transferir, que las neuronas no se puedan comunicar y que las órdenes motoras tampoco se puedan enviar.

No se sabía que la carboxietilisina se formaba antes de la agregación de la alfa-sinucleína, algo que condiciona la estrategia terapéutica para intentar disminuir la predisposición que las personas diabéticas tienen a sufrir párkinson

Estudios previos habían mostrado como la alfa-sinucleína de personas diabéticas que habían muerto debido al párkinson estaba modificada químicamente. Concretamente, el cambio se daba en las lisinas por medio de la formación de un nuevo compuesto sobre ellas, la carboxietilisina (CEL), que provenía directamente de la acción del metilglioxal.

El metilglioxal es un compuesto carbonílico altamente reactivo que se genera a raíz de la metabolización de la glucosa en el interior celular. También daña las células, y por eso la mayoría de ellas tienen un sistema endógeno de eliminación.

En el caso de las neuronas el sistema no es demasiado eficiente, de manera que el exceso de glucosa implica un exceso de metilglioxal. Este reacciona rápidamente con las proteínas intracelulares, y las modifica químicamente.

Hasta ahora, no se sabía si esta CEL se formaba antes de la agregación y depósito de la alfa-sinucleína, o bien una vez los depósitos de agregados ya se habían formado. El conocimiento de esta información resulta de vital importancia, puesto que condiciona la estrategia terapéutica para intentar disminuir la predisposición que las personas diabéticas tienen a sufrir párkinson.

Actuación de la CEL sobre la alfa-sinucleína

Para contribuir a la comprensión del mecanismo que correlaciona la diabetes y la enfermedad de Parkinson, los investigadores diseñaron un estudio que combinaba el uso de diferentes técnicas experimentales biofísicas con técnicas computacionales.

En concreto, produjeron la alfa-sinucleína humana de forma recombinante y seguidamente, emplearon un proceso sintético para sustituir las quince lisinas que contiene su secuencia por unidades de CEL. Una vez se obtuvo la alfa-sinucleína modificada, se estudiaron sus propiedades estructurales y su capacidad de agregar (formar depósitos insolubles), y los resultados se compararon con los obtenidos a partir de la alfa-sinucleína nativa.

Esta descripción constituye una notable aportación a la clarificación del mecanismo molecular mediante el cual la diabetes facilita el desarrollo del párkinson.

La estructura de la alfa-sinucleína se estudió empleando de manera combinada la resonancia magnética nuclear (RMN) y la dinámica molecular, haciendo uso de una aproximación que simula que los átomos, o conjuntos de átomos, se comportan como esferas.

Los resultados han demostrado que la formación de la CEL afecta a la conformación de la alfa-sinucleína y cambia las propiedades de su dominio catiónico, y por tanto probablemente interfiera su función biológica, concretamente sobre aquella que implica la unión lipídica de la proteína.

Además, el hecho de que la CEL  inhiba la agregación de la alfa-sinucleína demuestra que la formación de este AGE in vivo tiene lugar una vez los depósitos de alfa-sinucleína están formados dentro de las neuronas y no antes. Esta descripción constituye una notable aportación a la clarificación del mecanismo molecular mediante el cual la diabetes facilita el desarrollo del párkinson.

El estudio se ha hecho íntegramente en la Universidad de las Illes Balears con la participación de los investigadores Laura Mariño, Rafael Ramis,  Rodrigo Casasnovas, Joaquín Ortega, Bartomeu Vilanova, Juan Frau y Miquel Adrover.

mayo 13/2020 (SINC)

Referencia:

Mariño, L.; Ramis, R.; Casasnovas, R.; Ortega-Castro, J.; Vilanova, B.; Frau, J.; Adrover, M. : Unravelling the effect of N(?)-(carboxyethyl)lysine on the conformation, dynamics and aggregation propensity of ?-synuclein. Chemical Science, 11, 3332-3344.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha demostrado que un 26 % de los casos de diabetes tipo 3c está causado por cáncer de páncreas. El hallazgo podría permitir la clasificación de estos pacientes como susceptibles de ser monitorizados de forma temprana con el objetivo de aumentar su supervivencia. La elevada mortalidad de este tumor se debe a su diagnóstico tardío.

Nuestro conocimiento sobre enfermedades como la diabetes ha mejorado con la incorporación de metodologías y tecnologías cada vez más sofisticadas. Así, a la clasificación tradicional en tipo 1 y 2 se van sumando nuevas tipificaciones basadas en características genéticas y moleculares que mejoran su diagnóstico y tratamiento.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderado por Núria Malats, ha publicado en la revista Gut los resultados de un estudio caso-control europeo que revela cómo uno de los tipos de diabetes identificados recientemente, la diabetes tipo 3c o pancreatogénica, también podría ser una manifestación temprana del cáncer de páncreas.

Los autores comprobaron que el cáncer de páncreas es la causa del desarrollo de diabetes tipo 3c en un 26 % de los casos

Este tipo tumoral tiene una elevada mortalidad, en torno al 95 %, debido a que, por la ausencia de síntomas en sus primeras fases, suele diagnosticarse demasiado tarde. De ahí que el nuevo hallazgo pueda avanzar en la detección temprana de esta enfermedad, ya que permitiría clasificar a los pacientes de diabetes tipo 3c como población con una mayor probabilidad de desarrollar un cáncer de páncreas.

Desde hace tiempo se conoce que diabetes y este cáncer están relacionados, ya que el páncreas es el órgano encargado de segregar la insulina que en las personas diabéticas no se produce de manera normal. Es más, se calcula que en torno a un 50 % de los pacientes con este tumor presenta diabetes. Sin embargo, quedaba pendiente discernir qué patología es la causa y cuál la consecuencia. Hasta ahora, lo más habitual ha sido estudiar si la diabetes podía causar cáncer de páncreas.

?Por primera vez, hemos cuestionado si el cáncer de páncreas podría causar la diabetes?, explica Malats, del Grupo de Epidemiología Genética y Molecular y autora principal del trabajo. ?Comprobamos que el tumor pancreático es la causa del desarrollo de diabetes tipo 3c en un 26 % de los casos?.

La diabetes tipo 3c, o pancreatogénica, está caracterizada por una inflamación del páncreas que interrumpe la producción de insulina. Se calcula que constituye en torno a un 5-10 % de todos los casos de diabetes de los países occidentales, pero a día de hoy hay pocos marcadores específicos para ella, por lo que a menudo se diagnostica erróneamente como diabetes tipo 2.

Cómo definir una población de alto riesgo

Para los autores, es necesario contar con marcadores más precisos que identifiquen este tipo de diabetes correctamente; no ya solo para poder suministrar los tratamientos adecuados a los pacientes, sino porque su correcta clasificación también es crucial para el diagnóstico temprano del cáncer de páncreas.

Para llevar a cabo el estudio, el equipo ha empleado información de más de 3 500 personas procedente del PanGenEU, un gran estudio europeo que lidera la propia Malats y en el que participan centros de seis países ,entre ellos España, para analizar la relación entre múltiples factores de riesgo y el cáncer de páncreas.

Usando información de este estudio, los sistemas de salud podrían identificar a posibles pacientes con cáncer de páncreas que aún no hayan sido detectados.

La experta subraya que atajar el cáncer de páncreas con mayor antelación pasa por definir poblaciones de riesgo, que puedan ser monitorizadas para actuar sobre el tumor en sus primeras fases.

?Usando la información de nuestro estudio, los sistemas de salud podrían identificar a posibles pacientes con cáncer de páncreas que aún no hayan sido detectados, si el paciente, además de tener diabetes tipo 3c, presenta determinados factores de riesgo asociados al tumor, como ser obeso o fumador?, afirma Malats.

?Todos esos factores ayudarían a los médicos de cabecera a filtrar mejor a la población que podría beneficiarse de hacer un seguimiento más activo, o de entrar en programas de cribado. Nuestro descubrimiento se puede trasladar a los Sistemas Nacionales de Salud como un factor a tener en cuenta para la detección temprana del cáncer de páncreas?, añade la investigadora.

Por último, el trabajo comprobó si la diabetes tipo 2 también podría guardar relación con este tumor, pero en este caso no se pudo establecer una causalidad clara. ?La interrelación entre cáncer de páncreas y diabetes tipo 2 es muy compleja, y la obesidad también influye. Es necesario seguir investigando para comprender bien cómo se llega al estado metabólico en el que surgen todos estos fenómenos?, concluye.

mayo 13 (SINC)

Referencia:

Esther Molina-Montes E.et al. Deciphering the complex interplay between pancreatic cancer, diabetes mellitus subtypes and obesity/BMI through causal inference and mediation analyses. Gut, 2020).

El trabajo ha sido financiado por el Fondo de Investigaciones Sanitarias, el Instituto de Salud Carlos III, CIBERONC, la Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer, la European Cooperation in Science and Technology, la Associazione Italiana Ricerca sul Cancro, Cancer Focus Northern Ireland y ALF (Suecia).

Un nuevo coronavirus, llamado RmYN02, fue hallado en murciélagos y comparte un gran porcentaje del material genético del virus que provoca el COVID-19.

Una investigación liderada por científicos del Instituto de Biología de Patógenos de la Universidad Shandong First Medical, China, ha encontrado un pariente cercano del SARS-CoV-2 que aporta más evidencia sobre el origen natural de la pandemia. La versión preaprobada del estudio fue publicada en la revista Current Biology.

Se trata de un nuevo coronavirus, llamado RmYN02, que fue hallado en murciélagos y comparte un gran porcentaje del material genético del virus que provoca la COVID-19. Los resultados contrastan con los planteamientos que afirman que el coronavirus que se ha expandido por el mundo fue creado en laboratorio.

Notablemente, el RmYN02 comparte el 93,3 % de identidad de nucleótidos con el SARS-CoV-2 en la escala del genoma completo del virus y un 97,2 % de identidad en el gen 1ab, en el que es el pariente más cercano del SARS-CoV-2 reportado hasta la fecha, reza el texto del estudio.

Además, al igual que el causante del COVID-19, el RmYN02 tiene inserciones de aminoácidos en la unión de las subunidades de la proteína espiga y se cree que dichas inserciones aumentan la capacidad del SARS-CoV-2 para causar enfermedades.

Al respecto, el autor principal de la investigación, Weifeng Shi, explicó a Science Daily, que las inserciones señaladas son “muy inusuales” y podrían indicar una manipulación del virus en laboratorio. Sin embargo, el especialista aclaró que los resultados del estudio muestran “muy claramente que estos eventos ocurren de forma natural en la vida silvestre”.

Por otra parte, los científicos consideran que el coronavirus RmYN02 representa una amenaza menor para los humanos, pues podría no unirse al receptor ACE 2, la enzima que permite que el SARS-CoV-2 infecte las células sanas.

mayo 13/2020 (Prensa Latina). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .