Científicos chinos han demostrado que nanopartículas con forma de cubo se pueden unir a las mitocondrias de las células cancerosas para destruirlas con la ayuda de campos magnéticos. En este estudio in vitro participa un investigador de la Universidad Politécnica de Madrid.

La investigación y desarrollo de tecnología basada en el uso de nanopartículas en el campo biomédico está en auge en los últimos años debido a su gran abanico de aplicaciones potenciales, desde la obtención de imágenes médicas a la eliminación de tumores.

Las nanopartículas cúbicas se unen a las mitocondrias de las células cancerosas y las destruyen gracias a las fuerzas inducidas por un campo magnético.

Para acabar con estos tejidos cancerosos, una primera aproximación es elevar la temperatura para destruir las células malignas. Este efecto se puede conseguir con nanopartículas magnéticas y campos magnéticos de dirección variable y alta frecuencia.

Pero también se estudia la posibilidad de usar nanopartículas magnéticas y campos magnéticos variables de bajas frecuencias para generar las fuerzas que actúan sobre las diminutas partículas.

Este enfoque es el que han explorado científicos chinos liderados desde la Universidad de Tongji, Shanghai, China, en un nuevo estudio, publicado ahora en la revista Small y en el que ha participado el investigador Gustavo Plaza del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid.

El equipo ha conseguido demostrar in vitro que es posible emplear nanopartículas para unirse a las mitocondrias de células cancerosas y destruirlas gracias a las fuerzas inducidas por un campo magnético.

Nanocubos de zinc, hierro y oxígeno

Las partículas nonométricas tienen forma de cubo, de unos 20 nanómetros de lado, y están fabricadas con átomos de zinc, hierro y oxígeno que les hace responder a determinados campos magnéticos.

Es un paso significativo para desarrollar tecnologías que permitan combinar nanopartículas magnéticas y campos rotatorios de bajas frecuencias para destruir tumores.

Cuando se aplica uno, las partículas cúbicas tienden a agregarse, y si el campo magnético rota a lo largo del tiempo, ellas también lo hacen. Este efecto es el que permite permeabilizar y dañar las membranas mitocondriales, desencadenando el proceso de apoptosis o muerte celular.

Además, la superficie de los nanocubos está cubierta con el grupo químico trifenilfosfonio, lo que favorece su unión a las mitocondrias cuando entran en el interior celular, según se ha observado en los cultivos de células cancerosas.

?Hemos identificado las sucesivas etapas que permiten el paso de las nanopartículas desde el medio extracelular hasta la superficie de las mitocondrias?, explica Plaza, ?un paso significativo en el desarrollo de la tecnología que nos permita combinar nanopartículas magnéticas y campos rotatorios de bajas frecuencias para una destrucción eficiente de tumores?.

mayo 15/2020 (SINC)

Referencia:

Chen, MW; Wu, JJ; Ning, P; Wang, JJ; Ma, Z; Huang, LQ; Plaza, GR; Shen, YJ; Xu, C; Han, Y; Lesniak, MS; Liu, ZM; Cheng, Y. Remote Control of Mechanical Forces via Mitochondrial-Targeted Magnetic Nanospinners for Efficient Cancer Treatmen. SMALL, 2020 https://doi.org/10.1002/smll.201905424

La contribución de la Universidad Politécnica de Madrid en colaboración con la Universidad de Tongji ha sido posible gracias a los programas de intercambio de estudiantes y científicos, así como a las actividades conjuntas de investigación.

Tras anunciarse que a finales de 2019 pudo haber un primer positivo de SARS-CoV-2 en Francia, la OMS aconseja buscar sospechosos desde noviembre. En España, los ?detectives? que trazan la evolución de la pandemia no creen que el virus campara a sus anchas, silente, mucho antes de los primeros casos conocidos.

¿Estaba el coronavirus en Europa ya a finales de 2019, antes incluso de que China alertara de la presencia de un nuevo agente infeccioso? Recientemente, se publicó en la revista científica Science Direct, el caso de COVID-19 de Amirouche Hammar, un vecino del municipio francés de Bobigny, próximo a París. Su positivo data del 27 de diciembre, un mes antes del hasta ahora primer confirmado en ese país, y días antes de la alerta de China a la Organización Mundial de a Salud (OMS).

El caso ha reactivado preguntas clave: ¿cuánto tiempo lleva el coronavirus circulando silente entre nosotros? Y, si realmente llegó tan pronto, ¿cómo pudo pasar inadvertido y por qué no explotó antes la epidemia aquí?

En el caso de España, genetistas que analizan la evolución de la pandemia, consultados por SINC, no descartan la posibilidad de que el SARS-CoV-2 llegara antes de los primeros casos confirmados, del 31 de enero en La Gomera.

Y principios de febrero en la España peninsular. Pero consideran ?muy improbable? que antes de febrero hubiera una transmisión asintomática extendida. El primer caso conocido de contagio local, sin relación conocida con viaje alguno, se detectó en Sevilla en un paciente que empezó a tener síntomas el 12 de febrero.

Tanto Fernando González Candelas, de la Universidad de Valencia y del FISABIO, como María Iglesias, del Laboratorio de Virus Respiratorios del Centro Nacional de Microbiología (CNM), consideran complicado que se pueda hacer ahora un seguimiento retrospectivo del origen de la epidemia en España.

Si realmente llegó a Europa a finales de 2019, ¿cómo pudo pasar inadvertido y por qué no explotó antes la epidemia aquí?

Lo primero que no está claro es que el positivo del 27 de diciembre detectado en Francia realmente lo sea. El trabajo tiene varios puntos débiles técnicos, que los propios autores reconocen en la publicación.

Eso explica, opina González Candelas, que se haya publicado en una revista científica de bajo impacto, International Journal of Antimicrobial Agents.

Lo que están diciendo es que el coronavirus ya estaba en Francia antes de que China alertara a la OMS. Un hallazgo así merecería estar en una publicación de mayor impacto, comenta González Candelas, y si no lo está, opina este experto, seguramente sea por las dudas que haya despertado en sus revisores científicos.

La primera información  de China a la OMS sobre una neumonía de causa desconocida se produjo el 31 de diciembre de 2019. El primer caso detectado fuera de China  se produjo el 13 de enero en Tailandia. Los primeros casos en Francia, que fueron también los primeros europeos, son del 25 de enero.

Todos a la espera del genoma

Un punto que incomoda bastante a González Candelas y, en general, a los genetistas consultados, es que los autores no han secuenciado el genoma de ese supuesto primer coronavirus europeo, una prueba que da información sobre el origen del virus.

Tanto la secuenciación del genoma como la búsqueda de anticuerpos del paciente francés se está haciendo ahora, pero a muchos genetistas les sorprende que no las hayan realizado antes.

La muestra de este paciente se guardó congelada; el análisis del genoma permitiría, por ejemplo, descartar que se contaminara con un virus de ahora cuando fueron a recuperarla. Tampoco se han buscado anticuerpos en familiares del paciente, de los que se ha dicho que tuvieron síntomas leves.

Uno de los autores del trabajo, Jean Ralph Zahar, de la Unidad de Prevención de Riesgo Infeccioso del GH Paris Seine Saint-Denis, confirma que tanto la secuenciación del genoma como la búsqueda de anticuerpos se está haciendo ahora.

Pero a los expertos les sorprende que no lo hayan hecho antes. Para Ignacio González Bravo, director de Investigación en el CNRS (Centro Nacional de Investigación Científica francés), experto en evolución viral en el Laboratorio MIVIGEC de Montepelier, ?la única manera de probar que esta muestra es de verdad positiva, y que no es una contaminación de una muestra más reciente, sería secuenciar el genoma viral?, explica a SINC. ?Probablemente la muestra no tenía suficiente calidad para hacer un secuenciamiento completo del genoma, después de muchos ciclos de congelación-descongelación, pero me escama que no lo hayan intentado?.

Los genomas de los virus van acumulando mutaciones cada vez que se multiplican. Mirando el repertorio de mutaciones de un genoma viral se puede identificar el linaje al que es más probable que pertenezca y el momento en el que la infección tuvo lugar: deberá tener el repertorio de mutaciones de muestras anteriores (sus ancestros) pero no el de muestras más recientes (sus descendientes).

Desconexión entre China y el pescadero francés

Otro punto que hace dudar a los expertos es la falta de conexión entre el positivo francés de diciembre y el origen de la epidemia, en China. El paciente en cuestión es un pescadero que el 27 de diciembre se sintió demasiado mal por la gripe que tenía y fue a urgencias. No tiene historial de viajes recientes.

Otro punto que hace dudar a los expertos es la falta de conexión entre el positivo francés de diciembre y el origen de la epidemia, en China.

En el trabajo publicado no se dice, pero los autores . y el propio paciente, que fue dado de alta en solo dos días y que ahora se encuentra bien y concediendo entrevistas, han compartido con los medios de comunicación su hipótesis para el contagio: la esposa del paciente, que dice haber tenido algo de tos, trabaja en un supermercado junto al aeropuerto Charles de Gaulle, frecuentado por viajeros.

Yves Cohen, uno de los autores principales, del Hospital Avicenne, ha declarado a The New York Times que ?la falta de viajes recientes del paciente sugiere que la enfermedad estaba ya circulando entre la población francesa a finales de diciembre de 2019?. ?Para nosotros no hay ninguna duda?.

En cambio para otros expertos sí hay dudas. Incluso si el análisis del genoma viral confirma el caso del 27 de diciembre, eso no implica automáticamente que el virus llevara tiempo circulando. Ese foco de contagio podría haberse tratado de una vía muerta para el coronavirus, como, según se ha confirmado, hubo varias en Francia.

¿Estaba ya el virus asentado en Francia a finales de 2019?

El país inició una vigilancia basada en síntomas el 10 de enero de 2020 y dos semanas después se diagnosticaron los primeros tres casos de COVID-19. Todos estaban relacionados con viajeros de China y, por tanto, no apuntaban a una transmisión local asentada.

El análisis filogenético de esos y un centenar más de genomas de pacientes franceses muestreados entre el 24 de enero y el 24 de marzo ha revelado varias introducciones iniciales de SARS-CoV-2.

Solo una de ellas se propagó

Se sabe que cuatro de las introducciones tempranas del virus en Francia no tuvieron apenas contagios a su alrededor. Solo una cuajó y se expandió, asociada a manifestaciones de iglesias evangélicas en Alsacia.

Como explica González Bravo, ?los eventos iniciales de una zoonosis son aleatorios?. De hecho se sabe que ?cuatro de las introducciones tempranas del virus en Francia no tuvieron prácticamente contagios a su alrededor?. Solo uno de estos eventos ?cuajó y se expandió, asociado sobre todo a manifestaciones multitudinarias de iglesias evangélicas en Alsacia?.

Por eso ?la epidemia en Francia es bastante menos diversa genéticamente que en España, en la que ha habido también al menos cuatro y probablemente seis o siete introducciones, y la mayoría han cuajado en la población?, añade este experto.

Así pues, la respuesta sobre si había o no transmisión local en Francia ya hacia finales de diciembre está, de nuevo, en el genoma del paciente de Yves Cohen y Jean Ralph Zahar.

?Como los virus en Francia son menos diversos, si se secuenciara el genoma de esta muestra de diciembre se podría saber si pertenece al linaje principal detectado en Francia o si está próximo a las cepas iniciales en China?, dice González Bravo.

Él apostaría, de confirmarse el positivo, por la cercanía con las cepas chinas. De lo contrario, si para entonces había ya contagios locales asentados, la epidemia en Francia se hubiera hecho notar antes: ?Las alarmas deberían haber saltado mucho antes, con un pico de neumonías atípicas que no se ha identificado, al menos hasta el momento?.

¿Y en España?

El anuncio del posible positivo francés del 27 de diciembre ha hecho que la OMS recomiende revisar los casos de neumonías atípicas incluso desde noviembre del año pasado. No es la primera vez que la OMS recomienda mirar al pasado. También lo hizo en febrero, con las primeras sospechas de transmisión asintomática.

Entonces el Ministerio de Sanidad español,  cambió los criterios para investigar posibles casos de coronavirus, y se confirmó, tras una necropsia, un positivo fallecido el 13 de febrero en Valencia. Había hecho un reciente viaje a Nepal. Se trataba del primer caso conocido de vuelo bajo el radar, un paciente tratado en un hospital sin ser diagnosticado de COVID-19.

González-Candelas, que investiga la evolución de la pandemia en España y aspira a analizar genomas virales de miles de pacientes, aún no ha analizado la del caso del 13 de febrero. Obtendrá la muestra estos días.

Es improbable que el virus se estuviera expandiendo en España con transmisión estable antes de finales de febrero, coinciden los especialistas que trabajan con él.

Él no descarta nada, pero se inclina por la hipótesis de que no, ?no es nada probable? que el coronavirus llevara tiempo circulando en España, con transmisión estable, antes de finales de febrero.

Iglesias, en Madrid, coincide con él. Su laboratorio en el CNM es el centro de referencia para toda España y ha recibido muestras ya de todo el país. Los genomas más antiguos secuenciados son de mediados de febrero. Ninguna de las muestras que les llegaron con el cambio de criterio, que instaban a una búsqueda retrospectiva, ha dado positivo por el momento.

No es imposible, desde luego, que el virus estuviera. Iglesias recuerda que con el primer SARS, el de 2003, se descubrió que llevaba circulando meses antes de su detección.

Tener una respuesta clara va a ser difícil, creen tanto González Candelas como Iglesias. Para empezar, no se guardan muestras de todas las neumonías sin causa. Y ?hay que tener en cuenta que esto ha sido una oleada que ha desbordado el sistema?, dice Iglesias. En una situación así es complicado para todos los centros llevar el día a día en los registros.

También González Bravo señala que las ?expediciones al frigorífico? en busca de muestras ?normalmente se hacen una vez que la tensión sobre el sistema se ha relajado?.

Y recuerda un resultado famoso de estas reconstrucciones de epidemias: la búsqueda en los archivos de anatomía patológica de evidencias de virus de inmunodeficiencia humna (VIH) en muestras anteriores a la epidemia de los 70 desveló dos bloques de tejido con restos del virus, y el más antiguo era de 1959.

?Sabemos que el VIH circulaba desde principios del siglo XX y que se expandió desde las poblaciones de la selva tropical hacia las ciudades con la extensión del ferrocarril, pero la epidemia no llegó hasta finales de los 70 y la pandemia hasta los 80?, aclara González Bravo. Es posible que las cepas iniciales se transmitieran mal entre humanos y que hubiera un periodo de adaptación al nuevo hospedador.

?Con la gripe del 18 pasó lo mismo: circulaba ya en los campos de batalla europeos al menos un año antes y continuó dando dos o tres vueltas al mundo con los ciclos anuales de temperatura?, concluye.

Un cuello de botella previo a la expansión global

En realidad, descubrir que un virus lleva tiempo circulando entre los humanos sin ser visto es bastante habitual. Lo explica el experto en evolución viral Ignacio González Bravo: ?Es probablemente el patrón común a todas las zoonosis: vemos el estallido de una epidemia y pensamos que se corresponde en el tiempo con el salto de un hospedador animal al hospedador humano, pero no es así?.

Los ancestros del primer coronavirus, el SARS-COV-1 circulaban probablemente ya entre cinco y diez años antes del episodio de SARS de 2002. También el coronavirus MERS.

?Mirando solamente a través del cristal de los genomas de SARS-CoV-2 podemos ya saber que su ancestro data de noviembre de 2019, al menos un mes antes de que el exceso de neumonías atípicas fuera tan grande que ni siquiera la mordaza china pudo taparlo?, añade González Bravo.

Según este experto, las mejores estimaciones actuales dan un ancestro común a todas las cepas de SARS-CoV-2 hacia el 17 de noviembre, entre el 27 de agosto y el 19 de diciembre.

?No hay duda de que hubo un evento inicial muy restringido, un cuello de botella en la propagación del virus, que podemos datar hacia principios-mediados de diciembre en China. Todos los linajes de este SARS-CoV-2 en el mundo descienden de este evento?, dice González Bravo.

Para Francia, con los genomas secuenciados actualmente, la datación del ancestro común a todas las cepas detectadas es el 27 de diciembre (entre el 29 de noviembre y el 15 de enero), y la datación del ancestro común a la cepa más frecuente en Francia es el 3 de febrero (entre el 18 de enero y el 13 de febrero).

mayo 15/2020 (SINC)

Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), Estados Unidos, identificaron tipos específicos de células que parecen ser objetivos del coronavirus que causa la pandemia de COVID-19.

Utilizando los datos existentes sobre el ARN que se encuentran en diferentes tipos de células, los investigadores pudieron buscar células que expresen las dos proteínas que ayudan al virus SARS-CoV-2 a ingresar en las células humanas.

Encontraron subconjuntos de células en el pulmón, las fosas nasales y el intestino que expresan el ARN de ambas proteínas mucho más que el de otras células. Los investigadores esperan que sus hallazgos ayuden a guiar a los científicos que trabajan en el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos o en la prueba de medicamentos existentes que podrían reutilizarse para tratar COVID-19.

Gran parte de los datos utilizados para el estudio provienen de laboratorios que pertenecen al proyecto Atlas de Células Humanas (Human Cell Atlas), cuyo objetivo es catalogar los patrones distintivos de la actividad genética para cada tipo de célula en el cuerpo humano. Los conjuntos de datos que el equipo del MIT utilizó para este estudio incluyeron cientos de tipos de células de los pulmones, las fosas nasales y el intestino. Los investigadores eligieron esos órganos para el estudio COVID-19 porque la evidencia previa había indicado que el virus puede infectar a cada una de ellas. Luego compararon sus resultados con los tipos de células de los órganos no afectados.

En los conductos nasales, los investigadores encontraron que las células secretoras de la copa, que producen moco, expresan ARN para las dos proteínas que el SARS-CoV-2 usa para infectar las células. En los pulmones, encontraron los ARN de estas proteínas, principalmente en células llamadas neumocitos tipo II. Estas células recubren los alvéolos de los pulmones y son responsables de mantenerlos abiertos. En el intestino, descubrieron que las células llamadas enterocitos absorbentes, que son responsables de la absorción de algunos nutrientes, expresan los ARN de estas dos proteínas más que cualquier otro tipo de células intestinales.

?Puede que esta no sea la historia completa, pero definitivamente pinta una imagen mucho más precisa de la situación que enfrentamos?, dijo José Ordovas-Montanes, un ex postdoc del MIT que ahora dirige su propio laboratorio en el Hospital Infantil de Boston y es uno de los autores principales del estudio. ?Ahora podemos decir con cierto nivel de confianza que estos receptores se expresan en estas células específicas en estos tejidos?.

mayo 15/2020 (Hospimedica)

La Fundación Puigvert, una referencia en este campo, aplica un panel genético que brinda el diagnóstico etiológico en tres de cada cuatro pacientes con enfermedades renales hereditarias quísticas y glomerulares.

La aplicación de las tecnologías de secuenciación masiva (o NGS, Next Generation Sequencing) ha acelerado en los últimos años el diagnóstico genético de las enfermedades renales hereditarias (ERH), así como el desarrollo de tratamientos para algunas de ellas. En el primer campo es una referencia el Laboratorio de Biología Molecular de la Fundación Puigvert de Barcelona, que ha desarrollado una herramienta diagnóstica consistente en un panel de 140 genes cuyo análisis mediante NGS posibilita el diagnóstico etiológico en tres de cada cuatro casos.

La investigación en una amplia cohorte de pacientes, publicada en Kideney International, les ha valido el prestigioso Premio Íñigo Álvarez de Toledo a la mejor investigación clínica en nefrología de 2019.

El estudio se centra en los dos tipos de ERH más frecuentes, las quísticas y las glomerulares, entre las más de 150 enfermedades descritas. Todas ellas se consideran raras (menos de un caso por cada 2 000 habitantes) salvo una, la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD), cuya prevalencia aproximada es de 1/1 000 y afecta al 6-10 % de pacientes con terapia renal sustitutiva (TRS), ya sea en diálisis o trasplantados. De hecho, las nefropatías hereditarias en su conjunto representan del 10 % al 15 % de los pacientes en TRS, y pueden llegar al 20 % en población pediátrica.

Todos estos casos son causados por mutaciones de genes, pero el diagnóstico molecular sigue siendo un desafío, tanto por la variabilidad fenotípica como por la propia heterogeneidad genética. Cuando un clínico detecta que un paciente tiene hematuria o proteinuria, que se observa en las analíticas de orina, y una vez descartadas causas secundarias como las infecciosas o las inmunológicas, puede sospechar una enfermedad glomerular de causa genética, sobre todo en niños y en casos con antecedentes familiares. Y lo mismo puede decirse de las ERH quísticas: cuando observa quistes en el riñón en una ecografía, una vez descartado que sean adquiridos por la edad o por diálisis, sospecha que son de causa genética. Pero ocurre que hay más de un centenar de genes que si están mutados causan quistes, por lo que solo el estudio genético permite precisar el diagnóstico, explica Elisabet Ars, genetista y responsable del Laboratorio de la Fundación Puigvert.

Estudio clínico

Tras dos décadas de funcionamiento, la llegada de la NGS a la práctica clínica permitió a este equipo superar la lentitud de la secuenciación de primera generación (Sanger) y ser pioneros a escala mundial en la NGS aplicada a nefropatías hereditarias. En 2014 fueron los primeros en publicar la secuenciación del gen PKD1, causante de la PQRAD, mediante la técnica de captura de sondas, que permite identificar mutaciones que son indetectables con otros métodos, subraya Ars. Este bagaje facilitó la puesta a punto de su panel de 140 genes , ?muy eficiente y robusto?- para el diagnóstico de ERH quísticas y glomerulares.

El trabajo premiado recoge la experiencia con esta herramienta diagnóstica aplicada a 421 pacientes, cuyo estudio genético se realizó en la Puigvert a partir de muestras propias y del resto de Cataluña y España. El estudio constó de dos fases: en la primera, de validación, se testó la técnica en 116 pacientes con mutaciones ya conocidas. ?Conseguimos una sensibilidad del 99 %, por lo que decidimos ya utilizarla en el diagnóstico de rutina?. En esta segunda fase,  la cohorte diagnóstica incluyó a 305 pacientes, en los que se llegó al diagnóstico definitivo en 222. ?Es decir?, señala la experta, ?logramos una eficiencia diagnóstica del 73 %, que es muy elevada?.

De esta forma se confirmó el diagnóstico clínico en la mayoría de casos, pero en un 17 % sirvió para establecer el diagnóstico correcto, ya fuera en pacientes con un diagnóstico clínico inespecífico (15 %) o erróneo (2 %). ?Evidentemente, poder conocer la etiología exacta de la enfermedad tiene implicaciones clínicas para el paciente, como, entre otras, la posibilidad de ser tributario de tratamientos más específicos, derivarlo a otros especialistas para determinar si hay otros órganos afectados u ofrecerle asesoramiento genético en la toma de decisiones reproductivas?.

Asesoramiento genético

Este último punto entronca con el enfoque diagnóstico diferenciado que requieren las nefropatías hereditarias, puesto que su estudio no es el del paciente aislado, sino el de toda su familia. Así, el diagnóstico molecular es crucial para el consejo genético preciso, especialmente en la esfera reproductiva. Es paradigmático el ejemplo de la poliquistosis renal autosómica recesiva (PQRAR), una EHR ultrarrara especialmente grave y de inicio muy temprano. ?En estos casos de herencia recesiva, en que ambos padres son portadores sanos del gen mutado, existe una posibilidad del 25 % de tener un hijo afectado en cada gestación, por lo que el diagnóstico genético prenatal o preimplantacional es clave en la toma de decisiones?, remarca Ars.

Otras de las utilidades del diagnóstico genético de las ERH son la identificación de mutaciones en familiares todavía asintomáticos o, en función del gen mutado, la detección de síndromes hereditarios con afectación multisistémica, como la esclerosis tuberosa.

Asimismo, la identificación de genes mutados en los estudios genéticos ha impulsado el desarrollo de nuevas terapias específicas. ?Cuando comencé en este campo ?recuerda la experta-, hace dos décadas, solo tenía tratamiento específico la enfermedad de Fabry. Hoy disponemos de tratamientos para la poliquistosis renal autosómica dominante, la esclerosis tuberosa, la cistinosis, el síndrome hemolítico urémico atípico o la hipofosfatemia ligada al cromosoma X. Y también hay ensayos clínicos en marcha con fármacos prometedores para el síndrome de Alport, la nefropatía hereditaria glomerular más frecuente?.

mayo 15/2020 (Diario Médico)

Investigadores de la Universidad de Rutgers (Nueva Brunswick, Estados Unidos) lanzaron un estudio prospectivo de trabajadores de la salud expuestos a COVID-19 en los Estados Unidos. El estudio incluye una serie de ensayos clínicos que explorarán nuevos tratamientos farmacológicos, pruebas de anticuerpos y seguimiento de la salud a largo plazo con la esperanza de proporcionar información sobre cómo tratar la enfermedad y prevenir su propagación.

Cerca de 550 proveedores de atención médica y cerca de 300 trabajadores que no son de atención médica se ofrecieron como voluntarios para el estudio, algunos con exposición directa a los pacientes y otros sin contacto directo con ellos.

El estudio determinará prospectivamente las tasas de infección en la fuerza laboral de Rutgers que trata a los pacientes regularmente y para aquellos sin exposición directa del paciente siguiendo a los participantes durante seis meses.

El objetivo del estudio es determinar la proporción de la fuerza laboral que se infectará. Dicha información es de vital importancia para determinar quién se infecta y sus características de susceptibilidad a la infección.

Por separado, el ensayo también determinará si algunos trabajadores de la salud desarrollarán inmunidad y, por lo tanto, podrían ser los primeros en responder en la pandemia.

Los resultados iniciales sugieren una disparidad de género en el riesgo: las mujeres han sido infectadas a una tasa 13 veces mayor que sus homólogos masculinos. Algo de esto puede atribuirse a la disparidad existente en la fuerza laboral de enfermería, que actualmente incluye más mujeres que hombres.

La universidad ha lanzado dos ensayos clínicos como parte del estudio. El primero es para pacientes que dan positivo para COVID-19 y son sintomáticos.

La universidad ha lanzado dos ensayos clínicos como parte del estudio. El primero es para pacientes que dan positivo para COVID-19 y son sintomáticos. Se han inscrito en una clínica para determinar si la azitromicina combinada con hidroxicloroquina es mejor que la hidroxicloroquina sola para el tratamiento de pacientes con COVID-19. El segundo ensayo clínico se centrará en aquellos que dan positivo para COVID-19 pero son asintomáticos.

Este será un ensayo clínico cuidadosamente controlado para determinar si la infección viral se puede disminuir más rápidamente con hidroxicloroquina o con la combinación de hidroxicloroquina y azitromicina. Este estudio también determinará si la profilaxis con estos medicamentos previene el desarrollo de síntomas. La azitromicina está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos ?(FDA),  para el tratamiento de infecciones. La hidroxicloroquina está aprobada por la FDA para el tratamiento del paludismo y las enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide.

?Los trabajadores de la salud en todo el mundo están en la primera línea de la lucha contra la COVID-19?, dijo Brian Strom, rector en Rutgers Biomedical and Health Sciences. ?Nuestra esperanza es que este estudio y otros desarrollos científicos puedan brindar a los líderes estatales, nacionales y mundiales las herramientas basadas en evidencia para finalmente terminar con esta pandemia?.

mayo 15/2020 (Hospimedica)

Usando un algoritmo de inteligencia artificial, dos estudiantes de ingeniería han desarrollado un modelo que reconoce una infección por coronavirus con hasta un 97  % de precisión en radiografías torácicas. La herramienta está disponible on line para ayudar a los profesionales sanitarios en su diagnóstico de pacientes.

El modelo se ha entrenado con diversos tipos de radiografías de tórax para detectar aquellas con neumonía causada por coronavirus.

Los estudiantes Flavio Grillo y Javier Balbás del último curso de Ingeniería de la Universidad Europea de Madrid han creado un modelo, basado en la inteligencia artificial, que permite detectar la infección por COVID-19 a través de una radiografía de tórax.

Su investigación parte de la idea de que la imagen radiológica ayuda a diferenciar con gran precisión una neumonía provocada por coronavirus de otra causada por patógenos diferentes.

Esta herramienta puede dar la voz de alarma y ayudar al personal sanitario que no tenga a su disposición PCR o test rápidos de detección del coronavirus, o que dude sobre la primera impresión clínica de un paciente con neumonía.

“Utilizando redes neuronales convolucionales, aplicamos un algoritmo de aprendizaje muy eficaz para analizar este tipo de imagen, capaz de extraer información diversa en función del tamaño y resolución de los ficheros de entrada?, dicen los autores.

El modelo se ha entrenado con cuatro tipos de radiografías de pacientes: con neumonía por coronavirus, otra distinta vírica o bacteriana, con ambos pulmones sanos y una cuarta categoría con las imágenes fallidas. Cuando se ponía a prueba, el índice de precisión alcanzaba el 97,9 %.

Las casi 8 000 radiografías que han seleccionado para el entrenamiento están verificadas, ya que proceden de la Universidad de Ottawa, Canadá, del Centro Nacional de Radiología Intensivista de Italia, de las bases de datos que usan los profesionales sanitarios durante la pandemia, y de un médico español que ha compartido decenas de radiografías on line.

Acceso abierto a profesionales

La herramienta está disponible de forma abierta y gratuita para los profesionales en las páginas webs coronavirusxray.com o covid19xray.com, donde sus creadores también les invitan a compartir más radiografías para seguir perfeccionando el sistema. De momento la respuesta está siendo muy positiva.

Grillo y Balbás, que también cursan Electrónica y Comunicaciones en la Universidad de Hertfordshire, Reino Unido,  dentro de un doble grado internacional, aseguran que su herramienta no es de diagnóstico en sí misma, pero sí apoya al colectivo médico para que pueda realizar mejores diagnósticos.

?Sirve para dar la voz de alarma y ayudar al personal sanitario que no tenga a su disposición las PCR o test rápidos de detección del coronavirus, o bien dude sobre la primera impresión clínica de un paciente con neumonía?, concluyen los futuros ingenieros.

mayo 15/2020(SINC)