Cuando los linfocitos T envejecen o se estresan desencadenan una gran tormenta de citoquinas.

Un sistema inmune envejecido o estresado puede atacar a los tejidos del mismo organismo y acelerar la aparición de diversas enfermedades asociadas a la edad. Así lo demuestran los resultados de un estudio publicado por la revista Science  y llevado a cabo por Hospital Universitario 12 de Octubre (i+12), el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), y la Universidad Autónoma.

Los resultados del trabajo, liderado María Mittelbrunn, investigadora del i+12 y del CBM, y profesora de la Universidad Autónoma de Madrid, ponen en evidencia que cuando los linfocitos T envejecen o se estresan desencadenan una gran tormenta de citoquinas, el armamento de estas células, que puede alcanzar diferentes tejidos y órganos, induciendo en ellos la activación de un programa de envejecimiento celular que se conoce como senescencia.

La aparición de células senescentes en diferentes tejidos provoca una predisposición a padecer diversas enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, neuroinflamatorias, metabólicas o musculares.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores diseñaron un modelo animal en ratones en el que estos linfocitos envejecían de forma prematura y no sincronizada con el resto de células o tejidos. Así, en colaboración con Antonio Alcamí del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, realizaron experimentos con un virus de alta virulencia, el Ectromelia, que causa la viruela de este roedor. Los ratones jóvenes de este modelo que tenían su sistema inmune envejecido murieron durante los primeros días tras la infección, al igual que ratones normales muy viejos. Mientras tanto, todos los ratones normales jóvenes fueron capaces de sobrevivir.

Sin embargo, el hallazgo más llamativo ha consistido en comprobar que los ratones con su sistema inmune estresado, con el paso del tiempo tenían aspecto de envejecer prematuramente y desarrollaban distintos tipos de patologías. Concretamente, presentaban en un principio alteraciones cardiovasculares y perdían peso. Posteriormente, perdieron fuerza  muscular y, por último, presentaron alteraciones en la memoria y en el comportamiento.

En este sentido, la primera firmante del estudio, la investigadora Gabirela Desdin del i+12, observó que todas estas enfermedades aparecieron de forma mucho más temprana, en comparación con ratones normales, demostrando que las células del sistema inmune pueden desencadenar el envejecimiento del resto del cuerpo y favorecer la aparición de enfermedades asociadas a la edad.

En una segunda parte del estudio, este grupo de investigadores se propuso identificar algún tratamiento que pudiera retrasar la aparición de varias de estas enfermedades. Utilizaron para ello dos estrategias diferentes, una bloqueando una de las citoquinas de la tormenta que lanza el sistema inmune y, otra, previniendo la senescencia en los distintos tejidos. Ambas estrategias retrasaron la aparición de alguna de estas enfermedades.

Los descubrimientos alcanzados en el estudio, en el que también han participado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, el Instituto Madrileño de Alimentación y la Universidad San Pablo-CEU, entre otros, demuestran que hay mecanismos comunes en los que está presente el sistema inmune que subyacen a un conjunto de enfermedades características de la edad.

Según Mittelbrunn, ?ahora más que nunca sabemos la importancia de mantener nuestro sistema inmune sano, no solo para protegernos de infecciones o del cáncer, sino también para frenar la multimorbilidad que aparece con la edad?. Por todo ello, es urgente encontrar nuevas estrategias dirigidas a bloquear estos mecanismos comunes que podrían retrasar de forma simultánea un gran número de problemas de salud asociados a la edad.

mayo 22/2020 (Gaceta Médica)

A partir del nacimiento de la COVID-19 en Wuhan, China, el virus ha evolucionado y se ha agrupado en cuatro clados: G, S, V, O que comúnmente se llaman grupos A, B, C y O.

Un árbol filogenético es un esquema que narra la historia, muestra el ancestro común y cómo se diversifica una especie en función de las variaciones de sus secuencias. El clado es una ramificación que se obtiene de este árbol, explicó en entrevista Rocío Tirado Mendoza, académica de la Facultad de Medicina de la UNAM.

Se han registrado cerca de 17 205 secuencias de pacientes en diferentes regiones del mundo, lo que ha permitido estudiar al virus y detectar estas variaciones asociadas al origen en el sitio geográfico.

Ubicación geográfica

La especialista indicó que las variantes están repartidas en diferentes partes del mundo. Por ejemplo, el grupo A, correspondiente al clado G, se encuentra en Wuhan, China y otras regiones como Japón, Estados Unidos y Australia.

Este clado contiene las variantes que presentan cambios en la secuencia del gen que codifica para la ?spike? que se encuentra en la superficie del virus y es la que permite ingresar a las células que infecta.

El Grupo B, asociado al clado S, se ha encontrado en Wuhan y algunas regiones en el este de China, Estados Unidos, Canadá, México, Italia, Alemania y Francia. En este clado, las variantes en secuencia se localizan en el gen ORF-8a/b.

Por último, el grupo C correspondiente el clado V, se ha repartido en Europa: Francia, Italia, Suiza, Inglaterra; en Estados Unidos, sobre todo en California; y algunos países de Asia: Singapur y Corea del Sur.

Para este último clado, las variantes en secuencia se han identificado en el gen que codifica para la proteína NS3 (proteasa). México tiene la circulación de los linajes A y B y probablemente tiene un origen europeo.

Esto no significa que las otras variantes no circulen en todas las regiones, pero sí que una variante sea mucho más eficiente en el proceso para replicarse o adaptarse en una población. ?Por eso es más abundante en ciertos lugares?, apunta.

Armar un árbol filogenético permite a los científicos establecer cómo se mueve el virus geográficamente y cómo migran en las diferentes regiones del mundo, y así diseñar una vacuna que pueda abarcar la variante o variantes de mayor distribución geográfica.

¿Cómo afectan estas variantes?

La COVID-19 es una enfermedad nueva que todavía se encuentra en investigación. Hasta el momento se desconoce el impacto en el organismo de cada clado, es decir, si alguno se relaciona con severidad de la enfermedad. Este podría ser otro factor de por qué algunas personas mayores han superado el virus, y otras jóvenes resulten bastante afectadas, además de su sistema inmunológico.

Igualmente podría darse el caso que algún paciente haya sido infectado por más de una variante, esto podría ser otro punto importante en el impacto de la gravedad de la enfermedad, explicó Rocío Tirado.

Una vacuna

En el mundo se desarrollan 90 propuestas de vacuna para el SARS-CoV-2, de las cuales solo seis están en prueba, de estas tres se encuentran en fase clínica. No obstante, ?no sabemos si para estos prototipos se han tomado en cuenta las variantes, es decir que la misma vacuna proteja todos los clados?.

De hecho, sería bueno que buscaran abarcar el mayor número de variantes en el diseño de vacunas para tratar de conferir protección en humanos, aunque todavía falta tiempo, enfatizó la académica universitaria.

Los más avanzados son Estados Unidos, China y Reino Unido, que trabajan en una vacuna que se encuentra en fase uno, para lo que utilizan tecnología de nueva generación. Por ejemplo, Estados Unidos trabaja en una técnica con nano partículas, y en el caso del país asiático y de Reino Unido, usan vectores virales.

Ambos tienen estrategias muy diferentes, pero saben que el gen de interés es el que codifica para la proteína S, que es la puerta de entrada del SARS-CoV-2 hacia el organismo, concluyó la especialista en el tema.

mayo 22/2020 (Dicyt)

El proyecto PRECIS-COVID-19 del Sant Pau ya ha empezado a rodar con el objetivo de lograr que los clínicos puedan decidir cuáles necesitan profilaxis para trombosis y en qué dosis.

Hay que estratificar el riesgo de trombosis en los pacientes con COVID-19 para que los clínicos puedan decidir cuáles necesitan profilaxis y en qué dosis, defiende José Manuel Soria, director de la Unidad de Genómica de Enfermedades Complejas del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de Sant Pau (IIB Sant Pau) de Barcelona y líder del proyecto PRECIS-COVID-19, que ya ha empezado a rodar con la recogida de muestras.

El objetivo final de este proyecto es reducir la tasa de mortalidad en los pacientes con COVID-19 grave, para lo cual se usará información genómica, epigenómica, datos analíticos de plasma y datos clínicos para construir modelos predictivos basados en inteligencia artificial.

Soria explica que ya hace semanas que  la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) recomendó estudiar mejor lo ya apuntado por evidencias publicadas sobre pacientes afectados en Wuhan, China, que indican que el 71,4 % de fallecidos por COVID-19 presenta alteraciones en la coagulación inducida por sepsis. Detrás está el fenómeno ya descrito de la respuesta inmunitaria exagerada frente al SARS-CoV-2,  con la consiguiente tormenta de citoquinas y descontrolada activación de la coagulación que aumenta el riesgo de trombosis en pulmones y también en otros órganos (corazón, hígado riñón), que puede llevar a la muerte.

El grupo de Soria acumula más de 25 años de experiencia en trombosis y está muy orientado a la prevención, por lo que, ante la pandemia y las evidencias de los casos graves del propio hospital y estudios internacionales, diseñaron rápidamente un proyecto sobre inmunotrombosis; es decir, sobre la interacción entre la inmunidad, la inflamación y la coagulación.

“Es demoledor”

Soria considera especialmente relevante, como punto de partida, un estudio holandés sobre seguimiento de pacientes en UCI durante una sola semana que apuntó que un 31 % presentaba trombosis. El mismo equipo acaba de publicar un seguimiento de dos semanas y la proporción ya ha subido al 49 %. ?Es demoledor?, subraya el experto.  Y destaca este detalle: todos los pacientes estaban anticoagulados y, pese a ello, desarrollaron trombosis.

“Se trata de prevenir”

?Se trata de prevenir y de ver qué pronóstico se presenta si ya hay coagulopatía?, añade Soria.

Para la tromboprofilaxis se usa de manera convencional heparina de bajo peso molecular, pero Soria indica que no descartan encontrar con este estudio alguna otra vía implicada que facilite información para abrir nuevas pautas terapéuticas como serían, por ejemplo, actuar sobre la inflamación e, incluso, antes, sobre la inmunidad.

El grupo  de Soria acaba de describir qué mecanismos epigenéticos están implicados en el riesgo de sufrir un cuadro trombótico, un trabajo publicado en ATVB (Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology). En este estudio han establecido un perfil de expresión de microRNAs (biomarcadores) como factor de riesgo de trombosis que ahora se usará para ver qué papel juega en los pacientes con COVID-19 y que ya está sirviendo para analizar su impacto en pacientes oncológicos y su riesgo de desarrollar trombosis.

El proyecto PRECIS-COVID-19 se realiza en colaboración con Juan Carlos Souto, consultor de la Unidad de Hemostasia y Trombosis del Servicio de Hematología, y con Ángel F. Remacha, jefe de la Sección de Hematología, los dos también del IIB Sant Pau, que están reclutando ya todas las muestras.

Este estudio ya tiene una dimensión internacional con la colaboración de expertos del Instituto Karolinska, de Estocolmo, en Suecia, y del Hospital Universitario de Leiden, en Holanda.

El equipo no cuenta aún con financiación específica para este proyecto pero está buscándola, también en el sector privado, y prevé, incluso, la posibilidad de iniciar una campaña de micromecenazgo a través del IIB Sant Pau y la Asociación Activa?TT por la Salud.

mayo 22/2020 (Diario Médico)

Imprevisible en el mercado popular de animales exóticos y salvajes de Wuhan en diciembre de 2019, los estudios filogenéticos indican que el coronavirus circulaba en fase de latencia desde octubre en esta ciudad de la provincia china de Hubei. En dicha fase de latencia, la infección siguió su curso silencioso y se propagó entre la población de manera estocástica y sin mostrar signos epidémicos.

Esta es una de las conclusiones del artículo publicado en la revista Frontiers in Medicine por un equipo en el que participan los expertos Jordi Serra-Cobo y Marc López, de la Facultad de Biología y del Instituto de Investigación de la Biodiversidad (IRBio) de la Universidad de Barcelona.

El trabajo tiene como primer autor a Roger Frutos, del Centro de Cooperación Internacional en Investigación Agronómica para el Desarrollo (CIRAD, Francia), y también participa Christian A. Devaux, del Centro Nacional para la Investigación Científica (CNRS).

COVID-19: una conjunción única de factores biológicos y sociales

El artículo revisa la conjunción única de eventos que permitieron la expansión global de este nuevo coronavirus, que muestra un largo período de incubación, un elevado número de casos asintomáticos y una alta movilidad internacional.

Para que una enfermedad infecciosa se disperse, deben cumplirse tres condiciones: el patógeno debe ser capaz de infectar humanos y reproducirse en ellos, debe poder entrar en contacto con las personas a través de un reservorio natural, y finalmente, debe ser propagado a través de un amplio circuito social. En el caso de la COVID-19, la primera pandemia 4.0, según los expertos, todas las condiciones exigidas coincidieron en Wuhan a finales del 2019.

La aparición de la COVID-19 es el resultado de una excepcional «alineación planetaria», es decir, una coincidencia específica de factores biológicos y sociales que permitieron que surgiera y se expandiera por todo el mundo. Lo que desencadenó la epidemia es la aparición simultánea de dos celebraciones importantes en el mismo lugar, la gran fiesta de la familia y el año nuevo chino, que pusieron en contacto a muchas personas con otras inicialmente infectadas, lo que proporcionó la fase de amplificación necesaria, explican los autores. Otro paso clave fue la movilidad, señalan también.

Coronavirus y destrucción del hábitat natural: el salto a la especie humana

El origen del brote de SARS-CoV-2 en este país asiático se ha relacionado con la fauna salvaje (murciélagos, pangolines, etc.). Además, se piensa que el virus es capaz de infectar otras especies en la naturaleza. No se puede hacer nada para evitar la circulación de coronavirus en estado salvaje, es decir, durante el ciclo selvático, apuntan los autores.

Las alteraciones ambientales y la antropización de los sistemas naturales inciden en la pérdida de hábitats y de biodiversidad. Pero también inciden en la dinámica de las especies reservorio de patógenos e incrementan la probabilidad de que infecten a la especie humana. Este fenómeno es especialmente importante en el sureste asiático, lugar donde se han originado las epidemias del SARS y la COVID-19, detalla Jordi Serra-Cobo, que es profesor del Departamento de Biología Evolutiva, Ecología y Ciencias Ambientales y miembro del proyecto CONVAT, impulsado por la Unión Europea para la detección rápida del coronavirus a través de nanodispositivos.

La atención debe centrarse en estas actividades humanas relacionadas con los animales salvajes (comercio, alimentación, medicina, etc.) que están fuertemente arraigadas en muchos países. Por ello, es fundamental prohibir el uso de especies protegidas, pero también hay que ofrecer alternativas para evitar el impacto del mercado negro de fauna salvaje (farmacopea tradicional bajo control gubernamental, trazabilidad y seguridad obligatorias de los productos y bajo control internacional, etc.).

Amenaza global, respuesta local

Incluso si el brote de SARS-CoV-2 se originó de manera inesperada en Wuhan, se habría podido evitar, opinan los autores, porque algunas características de esta primera pandemia 4.0 eran consistentes con las de brotes anteriores de coronavirus, por ejemplo, el síndrome respiratorio de Oriente Medio o MERS, conocidas por la comunidad científica internacional.

Habrá otras pandemias. Es solo una cuestión de probabilidad y de tiempo. Actualmente, el riesgo de emergencia es mayoritariamente de coronavirus, arbovirus y virus de la gripe, alertan los autores.

La preparación y la educación son, pues, la máxima prioridad. Sería necesario un esfuerzo internacional, y es esencial que los gobiernos puedan prever la próxima pandemia y se preparen para detenerla en su punto de origen en lugar de simplemente reaccionar y provocar la destrucción a largo plazo de nuestra sociedad y economía, como está pasando actualmente, concluye el artículo.

mayo 22/2020 (Dicyt)
Referencia bibliográfica:

Frutos, R.; Lopez Roig, M.; Serra-Cobo, J.; A. Devaux, C.A. «COVID-19: The Conjunction of Events Leading to the Coronavirus Pandemic and Lessons to Learn for Future Threats». Frontiers in Medicine, mayo 2020. Doi:10.3389/fmed.2020.00223

Aparte de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar a los vasos de los pulmones y perjudicar la oxigenación, este medicamento parece poseer también la capacidad de dificultar la entrada del nuevo coronavirus a las células.

Un estudio a cargo de investigadores brasileños ligados a la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp) y colaboradores europeos revela un nuevo posible mecanismo de acción del fármaco heparina en el tratamiento del COVID-19. Aparte de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar a los vasos de los pulmones y perjudicar la oxigenación, este medicamento parece poseer también la capacidad de dificultar la entrada del nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) a las células.

En pruebas de laboratorio, realizadas en un linaje celular proveniente de un riñón de cercopiteco verde africano (Cercopithecus aethiops), la heparina redujo un 70 % la invasión de las células producida por el nuevo coronavirus. Los resultados de este estudio, que cuenta con el apoyo por la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP en el marco de un proyecto seleccionado en la convocatoria FAPESP intitulada ?Suplementos de rápida implementación contra el COVID-19?, aparecen descritos en un artículo publicado en la plataforma bioRxiv, aún en versión de prepublicación (sin revisión por pares). La investigación contó con la participación de científicos de Inglaterra y de Italia.

?Existían indicios de que la heparina, que es un fármaco que cumple diversas funciones farmacológicas, también tenía la capacidad de prevenir infecciones virales, incluida la que produce el coronavirus, pero las evidencias no eran muy robustas. Logramos comprobar esa propiedad del medicamento en ensayos in vitro?, declaró Helena Bonciani Nader, docente de la Unifesp y coordinadora del proyecto por el lado brasileño.

El grupo de Bonciani Nader estudia hace más de 40 años los glucosaminoglucanos, un tipo de hidratos de carbono complejos al cual pertenece la heparina, y desarrolló las primeras heparinas de bajo peso molecular, utilizadas clínicamente como agentes anticoagulantes y antitrombóticos, incluso en pacientes con COVID-19.

Uno de los descubrimientos realizados por el grupo en el transcurso de este tiempo fue el que indica que la heparina es un medicamento multiblancos, pues, además de su efecto en la prevención de la coagulación de la sangre, puede unirse a diversas proteínas. Entre ellas, factores de crecimiento y citoquinas que se unen a su vez a receptores específicos en la superficie de células diana.

Durante los últimos años, estudios a cargo de otros grupos sugirieron que las proteínas de superficie de otros coronavirus hasta ese momento conocidos podrían unirse a un glucosaminoglucano de las células de mamíferos llamado heparán sulfato para infectarlas.

Con el surgimiento del SARS-CoV-2, los investigadores de la Unifesp, en colaboración con pares ingleses e italianos, tuvieron la idea de evaluar si la proteína de superficie del nuevo coronavirus responsable de la infección de las células ?denominada proteína spike? se une a la heparina, toda vez que la molécula del fármaco posee una estructura muy similar a la del heparán sulfato.

Los experimentos confirmaron esta hipótesis. Mediante la aplicación de técnicas de resonancia plasmónica de superficie y de espectroscopía de dicroísmo circular, se observó que la heparina, al unirse a las proteínas spike del SARS-CoV-2, provoca en esas moléculas una alteración en su conformación. De esta forma, avería la ?cerradura? necesaria para que se concrete la entrada del virus a las células. ?Si no entra en las células, el virus no logra multiplicarse y fracasa en la infección?, explica Bonciani Nader.

La mejor forma estructural

Los investigadores también evaluaron qué formas estructurales de la heparina exhiben una mejor interacción y son capaces de alterar la conformación de las proteínas spike del nuevo coronavirus con base en una biblioteca de derivados y en distintos fragmentos de la molécula, definidos según su tamaño.

?Los resultados de los análisis indicaron que la heparina que muestra la mejor interacción y la mayor actividad de alteración en la conformación de la proteína spike del SARS-CoV-2 es con ocho polisacáridos, es decir, un octosacárido?, afirma Bonciani Nader.

Los científicos están concretando ahora modificaciones estructurales en heparinas a los efectos de identificar una molécula que exhiba el mismo efecto de enlace y modificación conformacional de la proteína spike del nuevo coronavirus, pero que provoque menos sangrado, un potencial efecto colateral del fármaco.

Asimismo, también están testeando otros compuestos denominados heparinas miméticas, que mimetizan la acción de la heparina.?La idea es arribar a una molécula con un mejor efecto antiviral?, afirma Bonciani Nader, quien también integra el Consejo Superior de la FAPESP.

Según la investigadora, los estudios en marcha se llevan adelante mediante el empleo de tecnologías de biología estructural que comprenden la aplicación de técnicas de resonancia magnética nuclear, de cinética de interacción rápida por stop-flow, de microscopía confocal y de citometría de flujo, entre otras, con distintos modelos celulares.

 mayo 22/2020 (Dicyt)

Binding Site es un laboratorio dedicado a proporcionar soluciones innovadoras que ayuden a los clínicos a mejor diagnosticar y monitorizar sus pacientes de mieloma múltiple y de otros trastornos del sistema inmunitario. Esta compañía apoya la investigación y el desarrollo tecnológico respondiendo a las necesidades de los pacientes, y de los profesionales de la salud.

El diagnóstico precoz es clave para la supervivencia del mieloma múltiple

Dentro de sus productos, Binding Site destaca Freelite como gold standard para la cuantificación de las cadenas ligeras libres en suero, y recomendado por las guías internacionales para el diagnóstico y monitorización del mieloma y enfermedades asociadas. Para conocer más sobre el mieloma múltiple hablamos con la Dra. Paula Rodríguez Otero, Especialista en Hematología y Hemoterapia del equipo del Dr. San Miguel en la Clínica Universitaria de Navarra, con especial interés en la investigación de las discrasias de células plasmáticas.

PREGUNTA. ¿Qué es el mieloma múltiple y cómo se suele diagnosticar?

RESPUESTA. El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas que se caracteriza por una infiltración de células plasmáticas anómalas en médula ósea, que segregan un componente monoclonal en suero y/o orina. La incidencia de este tumor es de 3-5 casos/100 000 habitantes al año, representando el 1 % de todas las neoplasias y el 10 % de las neoplasias hematológicas malignas.

El diagnóstico se puede realizar de dos maneras principales:

En pacientes sin síntomas en los que se detecta en una analítica de rutina (o realizada por otro motivo) la presencia de un componente monoclonal en suero o en orina que lleva a la realización de un estudio más detallado que termina con el diagnóstico de Mieloma.
En pacientes con síntomas que bien pueden ser:
– Dolor óseo o fracturas debido a la afectación ósea de la enfermedad.
– Astenia/cansancio en pacientes con Anemia.
– Pacientes con daño renal secundario a afectación de la enfermedad.

Los dos primeros casos son los más típicos, pacientes con dolor, generalmente de espalda o fracturas patológicas, ante mínimo o sin trauma.
El diagnóstico se realiza mediante un estudio de médula ósea en el que se objetiva la infiltración por células plasmáticas anormales. Posteriormente se realizan otras pruebas para valorar la afectación de otros sistemas:
– Pruebas de laboratorio para identificar la proteína clonal.
– Hemograma para ver si existe anemia.
– Bioquímica completa, para analizar la función renal, y otros marcadores.
– Pruebas de imagen para evaluar la afectación ósea.

P. ¿Por qué motivo es una de las enfermedades hematológicas malignas con más retraso en el diagnóstico?

Atención Primaria y Medicina Interna son dos de las principales especialidades que deben ser conscientes de la sospecha de mieloma.

R. El motivo principal es que en muchos pacientes los síntomas pueden ser vagos o asociarse a otros diagnósticos más frecuentes. Es una enfermedad que se diagnostica en pacientes mayores (edad media de diagnóstico 65 años) que pueden tener anemia por otros motivos, o dolor de espalda por otras razones. Estos pacientes generalmente acuden a consulta con el médico de atención primaria o con el traumatólogo y se hacen estudios diagnósticos que no van orientados a descartar una gammapatía monoclonal.

P. ¿De qué manera se puede acelerar el tiempo hasta el diagnóstico?

R. Es importante sospecharlo en distintas situaciones habituales:

Paciente con astenia y anemia no filiada.
Pacientes con cuadros de insuficiencia renal de nueva aparición en los que se objetiva proteinuria.
Pacientes con dolores óseos persistentes.
Aplastamientos vertebrales múltiples de origen sin filiar o por osteoporosis mayor de la esperada por la edad.

P. ¿Qué conjunto de señales de alerta roja destacaría para que un paciente se derive a Hematología?

R. Paciente con gammapatía monoclonal conocida (es decir, aquel paciente que tiene un componente monoclonal en suero y/o orina) y que presente anemia, dolor óseo, hipercalcemia, insuficiencia renal (aunque estas situaciones ya son un poco tardías). También pacientes en los que el componente monoclonal va subiendo de forma constante en cada determinación, pacientes con cadenas ligeras libres elevadas y ratio >100.

P. ¿Qué especialidades deberán ser particularmente conscientes de estas señales?

R. Atención primaria, medicina interna, traumatología, nefrología y cardiología.

Además de la opinión de la doctora Rodríguez Otero, los pacientes afectados de mieloma múltiple manifiestan su preocupación por lo que supone esta enfermedad detectada en un estadio tardío. Los problemas que acarrea esta enfermedad en su calidad de vida, como dolores óseos, cansancio o insuficiencia renal hacen que el estado de ánimo no sea el óptimo para afrontar la enfermedad. Con los últimos avances y el diagnóstico precoz se abre una esperanza para ellos.

Teresa Regueiro, de la Comunidad de Pacientes con Mieloma y afectada por la enfermedad, comenta lo que supone el retraso en el diagnóstico del mieloma múltiple para los pacientes. El impacto emocional en el retraso diagnóstico para cualquier paciente y para el paciente de mieloma en particular, es muy fuerte; de forma práctica y ante un cáncer como el nuestro, una gran mayoría de pacientes somos diagnosticados en estadio III, algo que asusta mucho al paciente: un cáncer desconocido, a priori incurable y en estadio III, el último.Desde la asociación tratamos de tranquilizar apoyándonos en que la gran mayoría de los diagnósticos es en ese estadio y, a pesar de las recaídas y gracias a los avances, se están consiguiendo largas y profundas remisiones.

mayo 22/2020 (Diario Médico)