Un grupo de científicos ha explorado las bases biológicas de la música en roedores. Sus resultados muestran que los animales son capaces de reconocer el ritmo musical de una canción, por lo que sugieren que esta capacidad cognitiva debe tener unas raíces evolutivas muy profundas.

Los motivos musicales de una canción surgen de la disposición temporal de tonos discretos. Estos tonos normalmente tienen pocos valores de duración y se organizan en grupos estructurados para crear patrones métricos.

?Todos identificamos el ritmo de una canción que conocemos independientemente de si hay cambios en el volumen, el instrumento o la velocidad con que se toca. Esto es así porque el ritmo se organiza a partir de jerarquías métricas fácilmente reconocibles en la música?, explica Alexandre Celma-Miralles, investigador del Centro de Cognición y Cerebro (CBC) y del Centro para la Música en el Cerebro del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad de Aarhus (Dinamarca).

En el estudio, publicado en la revista Psychonomic Bulletin & Review, Celma-Miralles junto a Juan Manuel Toro, coordinador del Grupo de Investigación Language and Comparative Cognition (LCC), en el CBC de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), exploraron las raíces evolutivas de la organización rítmica. La investigación forma parte de un proyecto común con la Fundación Bial sobre las bases biológicas de la música.

Los científicos muestran con esta investigación que la capacidad de detectar la estructura rítmica de una canción, mientras se ignoran los cambios en la superficie, también está presente en otras especies animales.

Reconocer el ?Cumpleaños feliz?

Para demostrarlo, en la parte experimental del trabajo familiarizaron 40 roedores de la especie Ratus norvegicus con la segunda mitad de la canción Cumpleaños Feliz. Después, los investigadores presentaron a los sujetos dos versiones nuevas de la misma canción y analizaron la respuesta de las ratas a estos cambios.

Las ratas identificaron la versión que mantenía el ritmo, pero no la versión que lo cambiaba

?En una versión redujimos todas las notas de la canción a una sola nota, pero mantuvimos la estructura rítmica. En la otra versión, cambiamos la estructura rítmica, pero mantuvimos las notas?, afirman los autores.

Los investigadores observaron que las ratas identificaron la versión que mantenía el ritmo, pero no la versión que lo cambiaba (independientemente de los cambios en las notas). Esto demuestra que los animales eran sensibles al menos a algunas partes de la estructura rítmica de la melodía y podían identificar el ritmo de la canción.

Los resultados sugieren que los principios de organización rítmica que encontramos en la música pueden encontrarse en otros animales al igual que en humanos y que, por tanto, esta capacidad cognitiva debe tener unas raíces evolutivas muy profundas.

mayo 26/2020 (SINC)

Referencia:

Celma-Miralles A., Toro J.M.(2020), ?Non-human animals detect the rhythmic structure of a familiar tune?, 14 de mayo, Psychonomic Bulletin & Review https://doi.org/10.3758/s13423-020-01739-2

Un equipo del Instituto de Neurociencias del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) concluye que las proteínas CBP y p300 desempeñan un papel clave en el aspecto y las funciones características de cada célula. Su trabajo proporciona información sobre los mecanismos que preservan la identidad neuronal a lo largo de la vida.

El mantenimiento de la identidad de las neuronas a lo largo de la vida ?o lo que es lo mismo, de su aspecto y funciones características? depende de dos proteínas denominadas CBP y P300, según acaba de descubrir un equipo liderado por Ángel Barco, experto del Instituto de Neurociencias (UMH-CSIC), en Alicante.

Las proteínas CBP y P300 son los dos únicos miembros de la familia de las acetiltransferasas de lisina tipo 3 (KAT3). Actúan a nivel epigenético, es decir, introduciendo modificaciones químicas en el ADN sin alterar su secuencia, lo que permite aumentar la expresión de determinados genes.

La eliminación conjunta de ambas proteínas conduce en pocos días a una severa disminución de la capacidad para coordinar movimientos, retracción de las dendritas y reducción de la actividad eléctrica de las neuronas

Este trabajo, publicado en Nature Communications, demuestra cómo al eliminar simultáneamente a CBP y p300 en el cerebro de ratones, las neuronas pierden en pocos días sus conexiones sinápticas y su capacidad de responder a estímulos eléctricos, características necesarias para la funcionalidad del cerebro.

En ausencia de estas dos proteínas, las neuronas pasan a un estado indiferenciado, a ?una especie de limbo celular?, pero no mueren. ?Nos sorprendió que las células siguieran vivas. Esto se debe a que el programa de supervivencia celular, que llevan a cabo otros genes llamados de mantenimiento, no depende de las proteínas CBP y p300?, explica Barco.

Los investigadores apuntan cómo la eliminación conjunta de ambas proteínas ?en las neuronas excitadoras del cerebro anterior de ratones adultos? conduce en pocos días a una severa disminución de la capacidad para coordinar movimientos (ataxia), retracción de las dendritas y reducción de la actividad eléctrica de las neuronas. Paralelamente, a nivel molecular tiene lugar una disminución de la regulación de los genes de las neuronas.

Cada tipo de célula del organismo tiene un patrón de expresión génica característico que determina su identidad y permite la existencia de la diversidad de tejidos y órganos. ?Gracias a que expresan distintos genes, una neurona tiene unas características y realiza unas funciones distintas de un hepatocito en el hígado o un leucocito en la sangre?, aclara.

Cuestiones resueltas

Uno de los grandes interrogantes era cómo mantienen las células su identidad de una generación a la siguiente. Y en el caso de las neuronas, a lo largo de toda la vida, ya que estas células del cerebro no se dividen para dar lugar a otras nuevas, salvo un número muy reducido de ellas, localizado en lugares muy concretos del cerebro.

Lo que sí se sabía con anterioridad es que las proteínas CBP y P300 participan activamente en el proceso de diferenciación celular, por el que cada tipo de célula adquiere su morfología y funciones específicas, es decir su identidad. Así, este trabajo revela que estas dos proteínas son también las responsables de que esa identidad celular se mantenga a lo largo de toda la vida de las neuronas.

?Este estudio identifica a CBP y p300 como salvaguardias clave del destino celular y proporciona una visión esencial sobre cómo se preserva la identidad neuronal a lo largo de toda la vida?, detalla el experto

?Hasta ahora no conocíamos qué hace que una neurona siga siendo una neurona durante toda la vida del individuo. Este estudio identifica de manera concluyente a las acetiltransferasas de lisina CBP y p300 como salvaguardias clave del destino celular y proporciona una visión esencial sobre cómo se preserva la identidad neuronal a lo largo de toda la vida?, detalla el experto.

Se sabe desde hace tiempo que estas dos proteínas están vinculadas a algunos cánceres. Además, cuando los genes que codifican para una de ellas (CBP, y en menor medida p300) están mutados, da lugar al síndrome de Rubinstein-Taybi, asociado a discapacidad intelectual y a comportamientos del espectro autista.

Estas proteínas también podrían tener un papel importante en el envejecimiento. ?Creemos que el envejecimiento y las patologías asociadas al mismo tienen que ver con un deterioro del epigenoma y una pérdida parcial de identidad de algunos tipos celulares, incluidas las neuronas?, concluye Barco.

mayo 26/2020 (SINC)

La esclerosis múltiple (EM), afecta aproximadamente a tres millones de personas a nivel mundial.

En México, se calcula que existen alrededor de 20 mil personas con esta enfermedad y afecta principalmente a las mujeres de edades comprendidas entre los 20 y 40 años, de acuerdo con Verónica Rivas, coordinadora de la clínica de enfermedades del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, (INNN).

Es importante acudir con el médico en cuanto el paciente presente alguno de los síntomas, pues en el mundo se estima que existen entre seis y 10 años de retraso en el diagnóstico de esta enfermedad, lo cual genera que haya mayor discapacidad a largo plazo.

Si un paciente pudiera acudir lo más pronto posible a atención con un médico neurólogo, se podría diagnosticar lo más rápido posible y eso mejora de manera muy importante el pronóstico a largo plazo, puntualizó Rivas.

Además, la EM se define como una enfermedad autoinmune, desmielinizante, propia del sistema nervioso central, en la que algunas personas tienen una predisposición genética para que su sistema inmunológico ataque algo propio como si fuera algo extraño. Es decir, el sistema inmunológico no solo actúa contra virus y bacterias, sino que también lo hace en células sanas.

Solamente afecta el cerebro y la médula espinal, no afecta a los nervios periféricos. El sistema inmunológico actúa sobre una sustancia conocida como mielina, la cual es una especie de cubierta que existe entre las neuronas del cerebro y la médula espinal, esto a su vez genera que las conexiones no funcionen y existan lesiones en el sistema nervioso central, explicó Rivas.

Los síntomas pueden ser inespecíficos y se incluyen: fatiga, neuritis óptica, sensación de adormecimiento u hormigueo en las extremidades; depende de dónde se encuentre la lesión. Estos deben durar al menos 24 horas para que se consideren síntomas neurológicos.

La neuritis óptica es cuando un paciente dice: doctora, hoy en la mañana estaba bien, me desperté y me dolía el ojo, tiempo después empecé a notar muy mal los colores, posteriormente empecé a ver en escala de grises. Por lo que se puede originar una pérdida de visión parcial o total, asegura la especialista.

Por otra parte, comentó que si uno de los padres tiene esclerosis múltiple, el riesgo de que el hijo la pueda padecer es del uno y tres por ciento; este aumenta al 30 por ciento si ambos padres la padecen.

Otros factores de riesgo son: la raza, el ambiente geográfico, los niveles bajos de vitamina D, entre otros.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, se indaga en los síntomas; por lo general, el neurólogo es quien se percata de las anomalías porque se tiene que realizar una exploración física detallada.

También se puede realizar un estudio de resonancia magnética, el cual permite ver a detalle las imágenes del cerebro y la médula espinal para poder ubicar las lesiones. Con base en lo anterior, se pueden realizar otros estudios para descartar otra enfermedad.

Rivas comentó que el tratamiento para la esclerosis múltiple debe ser individualizado. Actualmente existen algunos llamados ‘tratamientos modificadores de la enfermedad’ y actúan sobre el sistema inmunológico para reducir el riesgo de tener lesiones; sin embargo, la esclerosis no tiene cura.

Hay varios medicamentos y cada uno actúa de manera muy distinta sobre el sistema inmunológico, cada uno tiene sus propios riesgos, sus probables efectos adversos y sus contraindicaciones, lo importante es especificar la gravedad de la enfermedad y con base en eso, elegir el tratamiento, especificó.

mayo 26/2020 (Notimex) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Una nueva investigación ha demostrado que el cerebro puede actualizar o editar recuerdos mal formados con la información incorrecta y generar recuerdos falsos, según publican sus autores en la revista Current Biology.

Se trata de una de las primeras descripciones exhaustivas de las memorias mal formadas y puede ofrecer un marco para explorar diferentes enfoques terapéuticos para el miedo, la memoria y los trastornos de ansiedad. También puede tener implicaciones para la exactitud del testimonio de algunos testigos.

El autor principal, el profesor Bryce Vissel, del Centro de Neurociencia y Medicina Regenerativa de la Universidad Tecnológica de Sydney, en Australia, explica que su equipo usó técnicas novedosas de comportamiento, moleculares y computacionales para investigar recuerdos que no han sido bien formados y cómo el cerebro los maneja.

Para que los recuerdos sean útiles, deben estar bien formados durante un evento, es decir, deben reflejar con precisión lo que realmente sucedió, relata.

Sin embargo, en el mundo real es probable que muchos recuerdos sean inexactos, especialmente en situaciones donde la experiencia fue breve, repentina o muy emocional, como a menudo puede ocurrir durante un trauma, continúa. Los recuerdos inexactos también pueden ocurrir cuando la memoria está mal codificada, potencialmente como resultado de diferencias sutiles en la forma en que cada persona procesa la memoria o debido a enfermedades como el alzhéimer o la demencia.

El autor principal, el doctor Raphael Zinn, destaca que estos hallazgos son emocionantes porque muestran que los mecanismos de actualización de memoria que se activan después del recuerdo pueden refinar y mejorar los recuerdos. Sorprendentemente, descubrimos que el mismo proceso puede, en algunas circunstancias, conducir a una actualización incorrecta de la memoria, añade. También identificamos un mecanismo molecular, llamado reconsolidación, que podría estar mediando este proceso.

Esto sugiere que podríamos enfocarnos en tales mecanismos de actualización terapéuticamente para tratar los trastornos de la memoria y la ansiedad donde la formación de la memoria es pobre, prosigue.

Este estudio de 6 años de duración muestra que el mismo mecanismo que actualiza los malos recuerdos también puede distorsionarlos severamente si ocurre en una situación incorrecta.

El profesor Vissel asegura que estos hallazgos podrían ser útiles para comprender la falibilidad de la memoria en la vida cotidiana, trastornos de miedo y memoria, trastorno de estrés postraumático (TEPT) y situaciones donde el retiro preciso es crítico, como el testimonio de testigos en los tribunales.

Si bien estos hallazgos provienen de estudios en ratones, es probable que esta investigación se aplique a muchos animales con cerebros desarrollados, incluidos otros mamíferos y humanos, precisa. También podrían relacionarse con demencias, donde el principal problema relacionado con la memoria es una aparente incapacidad para formarse nuevos recuerdos precisos.

¿Por qué la memoria es falible? Nuestro estudio sugiere que cuando un individuo forma una memoria pobre, el cerebro reactiva la memoria en una situación similar y luego la actualiza. A veces, una memoria mal formada puede reactivarse erróneamente en una situación similar, pero irrelevante, explica. Luego, el cerebro puede actualizar la memoria de esa situación irrelevante, haciendo que la memoria se vuelva incorrecta, en lugar de crear una memoria nueva y completamente diferente de la nueva situación.

mayo 26/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Casi 1,7 millones de personas se han recuperado de la COVID-19 en todo el mundo, pero muchas sufren efectos secundarios de los que aún se conoce poco. El jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico Universitario de Valencia lidera un proyecto que pretende saber de forma precoz quiénes pueden presentar alteraciones funcionales respiratorias a corto y medio plazo.

Las infecciones virales respiratorias no suelen dejar secuelas pulmonares, pero no ocurre lo mismo con las infecciones por coronavirus. En la epidemia del síndrome agudo respiratorio severo de 2003, causado por el SARS-CoV-1, se observaron diferentes grados de fibrosis pulmonares residuales en los pacientes que sobrevivieron a la enfermedad, según las pruebas de imagen y los test de función pulmonar.

Aunque aún existe poca literatura científica al respecto sobre los efectos secundarios del SARS-CoV-2, la hipótesis es que teniendo en cuenta la experiencia previa, alrededor de un tercio de los pacientes que ingresará por neumonía COVID-19 presentará alteraciones fibróticas pulmonares.

Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012

Para confirmar este porcentaje, se ha lanzado un proyecto liderado por Jaime Signes-Costa Miñana (Gata de Gorgos, Alicante, 1963), coordinador del Grupo de Investigación en Enfermedades Respiratorias del Instituto de Investigación Sanitaria (INCLIVA)  y jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico de Valencia. El estudio cuenta con la participación de 10 hospitales valencianos, uno madrileño, dos murcianos y uno andaluz y con la financiación del Instituto de Salud Carlos III.

¿Qué tipo de alteraciones se han empezado a constatar en los pacientes ya recuperados de COVID-19?

Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012. Cualquier virus, como el de la gripe, puede provocar una neumonía bilateral o severa, pero parece que estos virus ponen en marcha algunos mecanismos inflamatorios que no ponen otros virus.

¿Cuál es el principal objetivo del proyecto que acaba de iniciarse?

La idea es saber si los pacientes que han tenido neumonía y que han ingresado por este motivo en los hospitales españoles van a desarrollar una fibrosis pulmonar a medio y largo plazo. El objetivo es controlar a esos pacientes en consultas externas como se está haciendo, pero también medir los test de capacidad pulmonar para ver si ha habido alguna merma en la capacidad funcional de estas personas y si quedan alteraciones radiográficas después de curarse. En ese caso se solicita un TAC torácico de alta resolución para comprobar si hay cambios fibróticos.

¿Hasta ahora qué han ido observando?

Lo que hemos visto es que cuando los pacientes son dados de alta les quedan secuelas en las radiografías. No es una curación completa, al menos en el momento que se les da el alta. Habitualmente en las neumonías bacterianas los pacientes se curan antes de lo que estamos viendo ahora.

En función de lo que ya han podido constatar con los anteriores coronavirus, ¿cuánto tiempo pueden durar estos efectos secundarios? ¿Es posible que los pacientes los arrastren toda su vida?

Eso queremos dilucidar. Se ha visto que un porcentaje no desdeñable de pacientes, cercano al 20 % de los que tuvieron el primer SARS, seguían presentando algunas alteraciones en las radiografías o en el TAC. Eso es lo que queremos ver ahora, si eso persiste en el tiempo o si va tendiendo hacia la mejoría. Y sobre todo determinar el porcentaje, ya que en España estamos hablando de centenares de miles de personas afectadas.

¿Qué tipo de pacientes tienen más riesgo de sufrir estas secuelas pulmonares?

Cuanto más severa es la neumonía, más riesgo existe. Dentro del protocolo, nosotros hemos incluido pacientes que han ingresado por neumonía bilateral. El 80 % u 85 % de los pacientes que ha tenido el SARS-CoV-2 lo ha pasado en casa, entonces ese 15 % o 20 % que ha ingresado lo ha hecho con una neumonía bilateral, la mayoría ha ido a servicios de neumología o a UCI (y luego a servicios de neumología), es el que queremos seguir estudiando.

Además de la severidad de la neumonía, ¿influyen otros factores como la edad?

Es una buena pregunta porque se ha visto que los fenómenos fibróticos, similar al proceso de cicatrización de una herida cuando se forma un queloide, además de la idiosincrasia de cada persona, están asociados a la edad. Cuanto más viejo eres, peor cicatrizas, tanto en la piel como en los pulmones. Si tienes una exposición a un virus, como este coronavirus, tu pulmón siente el daño y luego se intenta recuperar. Esa recuperación puede equivocarse de camino e irse a otra zona donde está la fibrosis, la cicatriz de los pulmones. Eso está totalmente asociado a la edad. Por eso queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y, como sospechamos, que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas.

¿Qué otros efectos secundarios pueden aparecer cuando las personas se curan de COVID-19?

De lo que más se quejan los pacientes que vemos en consulta es de fatiga y cansancio. Esto es parte de la infección por el virus. Tienen la sensación de que un tren les ha pasado por encima, según cuentan. Poco a poco se van recuperando. Esta es la secuela más frecuente y después la afectación pulmonar, probablemente. También aparece la anosmia, de la que tardan algunas semanas en recuperarse. Pero lo que nos da miedo es que la dificultad de respirar que aparece cuando hay afectación mantenida en los pulmones, tarde en irse. No lo sabemos aún, por eso queremos medir la función pulmonar al mes del alta, y controlarla a los tres, a los seis y a los 12 meses, a ver si se recupera la capacidad pulmonar o si algunas personas no son capaces de recuperarla totalmente.

¿Cuándo creen que obtendrán los primeros resultados de este estudio?

El estudio otorgado por el Instituto de Salud Carlos III nos obliga a presentar resultados a los seis meses, así que en ese momento ya tendremos los resultados preliminares. La intención de nuestro centro, que lidera el proyecto, es mantener el estudio hasta 12 meses.

¿De qué manera estos resultados ayudarán a la prevención, diagnóstico, o tratamiento de los pacientes hospitalizados con COVID-19?

Si nosotros describiésemos en qué tipo de pacientes es más probable que se provoque una fibrosis o cambios fibróticos pulmonares, en caso de tener otra oleada de infecciones por este u otro coronavirus, que es lo que se presupone, podríamos reconocer a los pacientes en el momento del diagnóstico para utilizar tratamientos o poner algún tipo de medida para evitar que desarrollasen una fibrosis.

?Queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas?.

¿Se podrá aplicar a otros pacientes independientemente de este coronavirus?

Sí, hay otro valor añadido en este estudio. Como vamos a analizar biomarcadores de fibrogénesis, una serie de proyectos químicos que son capaces de desencadenar una fibrosis, los podremos utilizar si aparecen alterados en pacientes que tienen fibrosis pulmonar idiopática (sin causa aparente), que es una enfermedad poca frecuente pero terrible porque los pacientes sin motivo van haciendo cicatrices en los pulmones hasta que acaban en insuficiencia respiratoria. Los datos que obtengamos en este estudio aportarán conocimiento sobre patologías con mal pronóstico que habitualmente controlamos en las consultas.

Pero, por ahora, nos queda mucho por saber. Los expertos coinciden en que hay poca literatura científica al respecto.

Sí, el SARS-CoV-1 afectó a menos de 9 000 personas y el SARS-CoV-2 lleva más de 4,9 millones en todo el mundo. La afectación no puede ser la misma. Cualquier porcentaje bajo de pacientes afectados en 4,9 millones de personas representa a miles de pacientes, y es de lo que tenemos miedo.

mayo 25/2020 (SINC)

El positivo en un test de anticuerpos podría no garantizar protección contra el coronavirus. El primer estudio realizado en España apunta que un 44 % de las personas que han sufrido la infección de manera leve o asintomática tienen un nivel de anticuerpos muy bajo y con poca capacidad neutralizante. Por ello, los autores subrayan la necesidad de mantener las medidas de precaución para evitar nuevas exposiciones.

Los primeros análisis realizados con plasma de personas expuestas al SARS-CoV-2 y con anticuerpos neutralizantes contra el virus sugieren que casi la mitad de las personas que han sufrido la infección de manera leve o asintomática tienen un nivel muy bajo de dichos anticuerpos.

Por ello, los expertos subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de higiene y distanciamiento social, ya que la presencia de estos anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante el coronavirus. Sin embargo, esta tendencia se revierte en las personas que han sufrido la enfermedad de manera grave, que presentan hasta 10 veces más anticuerpos que los individuos con infección leve.

Son los datos preliminares del consorcio formado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa,  el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) y el Barcelona Supercomputing Center (BSC), con el apoyo de la farmacéutica Grifols.

Hasta el momento, los científicos han analizado en los laboratorios de alto nivel de bioseguridad del CReSA los datos de un conjunto de 111 muestras de plasma de personas que han generado anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y que experimentaron diferentes grados de gravedad de la enfermedad.

Según los resultados, un 44 % de los 29 individuos que sufrieron infección leve tienen actualmente niveles de anticuerpos por debajo del límite de detección fiable. De ellos, la mitad no presentan ninguna actividad neutralizante, por lo que resultan indistinguibles de los controles no infectados. En cambio, el 56 % restante ha generado anticuerpos por encima del umbral de detección.

?Habrá que estudiar el porqué de estas diferencias, pero mientras tanto dar positivo en un test no asegura inmunidad frente al virus?, advierte Julia Blanco, investigador de IrsiCaixa y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, que lidera el proyecto de una vacuna contra el SARS-CoV-2.

Diez días para generar respuesta inmunitaria

Las personas que fueron hospitalizadas generaron la respuesta aproximadamente 10 días después de la aparición de síntomas y desarrollaron unas 10 veces más anticuerpos neutralizantes que las que tuvieron una evolución clínica leve.

?Probablemente esto se debe a que su sistema inmunitario ha sido expuesto a una cantidad más elevada de virus y esto ha hecho que reaccione de una manera más potente?, indica Blanco.

Así, los autores alertan de que la presencia de anticuerpos por sí misma podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, y subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas: higiene de manos, uso de mascarillas y distanciamiento social.

Otros factores implicados

Los investigadores también apuntan que, en el caso de las personas que pasaron la infección de una manera leve, la falta de anticuerpos podría sugerir que otros factores inmunológicos han conseguido controlar la replicación del virus.

La presencia de anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, por lo que es necesario que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas

En primer lugar, la inmunidad innata, la respuesta inmunitaria genérica, no específica contra un patógeno concreto y que no es a largo plazo. Y, en segundo lugar, la inmunidad celular, aquella ejercida por los linfocitos T y que puede destruir los patógenos residentes dentro de células, donde no llegan los anticuerpos.

?Todo esto se debe continuar estudiando?, advierte Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa. ?Pero, aunque se demuestre que la contención de la primera infección fue gracias a estos factores, no sabemos si serán igual de eficaces en el caso de una segunda exposición al virus?, concluye.

mayo 26/2020 (SINC)