La farmacéutica Gilead ha anunciado que el precio de su antiviral usado con modestos resultados para tratar la COVID-19 será de 2 083 euros por paciente, cuando el costo mínimo de producción es de 0,83 euros por dosis. El precio de los medicamentos debería ir relacionado con lo que cuesta desarrollarlos y producirlos, más un beneficio justo y razonable, sobre todo teniendo en cuenta el esfuerzo público que se ha invertido en toda la cadena de Investigación y desarrollo (I+D).

Hace apenas unos días la Agencia Europea del Medicamento recomendaba la autorización del primer fármaco para la COVID-19: el remdesivir. Se trata de un medicamento antiviral, que fue desarrollado hace años para luchar contra el virus del ébola y para el que la farmacéutica Gilead, que posee la patente, ya ha puesto precio comercial: 2 083 euros por paciente.

Es un precio claramente abusivo, sobre todo si tenemos en cuenta que dos cosas: por un lado, un estudio, llevado a cabo en la Universidad de Liverpool y publicado en abril en el Journal of Virus Erradication, estima que el costo mínimo de producción del remdesivir es de 0,93 dólares (0,83 euros) por dosis. La diferencia entre los 2 083 euros que va a suponer para las arcas de muchos países el tratamiento completo, frente a los casi 6 euros que costaría producirlo es, cuanto menos, significativa.

Solo el Gobierno de Estados Unidos, a través del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) y otros institutos públicos, ha invertido al menos 70 millones de dólares (62,3 millones de euros) en el desarrollo de este antiviral. Por otro lado, este fármaco, como muchos otros, ha contado con una gran cantidad de inversión pública.  Y eso sin cifrar la cantidad de ensayos clínicos en los que han participado sistemas públicos de salud de muchos países en los últimos meses.

Además, a tenor de los datos clínicos de los que disponemos, el remdesivir no es, ni mucho menos, la cura definitiva para la COVID-19 y lo poco que sabemos, por el momento, es que el medicamento consigue reducir de 15 a 11 días la hospitalización de los casos más graves, y que no hay una reducción significativa de la mortalidad.

Argumentos comerciales

Mientras tanto, el presidente y CEO de Gilead, Daniel O?Day, anunciaba en una carta que, en un enorme ejercicio de responsabilidad, habían decidido poner el precio al remdesivir muy por debajo de su valor, explicando que el uso del fármaco podría ahorrar a los sistemas nacionales de salud unos 12 000 dólares (10 682 euros) por paciente. Lo cual supone un argumento comercial para fijar el precio de un producto bajo el peligroso modelo de ?precio por valor? que la industria farmacéutica trata de imponer y que nos ha llevado una escalada imparable en el precio de las tecnologías sanitarias.

El elevado y abusivo precio del remdesivir va a suponer una barrera de acceso para los países, sobre todo, los más pobres. Otros países como el nuestro, en caso de poder adquirirlo, van a tener que detraer recursos de otras partidas sanitarias igualmente o más necesarias.

El precio de los medicamentos debe ir relacionado directamente con lo que en realidad cuesta desarrollarlos y producirlos, más un beneficio justo y razonable, teniendo en cuenta, además, el esfuerzo público que se ha invertido en toda la cadena de I+D.

Por su parte, Estados Unidos ha anunciado que ha alcanzado un acuerdo con Gilead para que casi la totalidad de la producción del remdesivir para los próximos tres meses, unos 500 000 tratamientos,  se quede en el país. ¿Qué pasa con el resto de los países? La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios afirma que la compañía les ha garantizado el suministro.

Sabemos que Gilead está realizando acuerdos de licencias voluntarias con empresas de genéricos en países como India, Egipto o Pakistán a las que se les permitirá fabricar y comercializar el fármaco en 127 países, previsiblemente de medios y bajos ingresos. Todos los detalles sobre los acuerdos, incluyendo las limitaciones que tendrían las empresas para comercializar el fármaco en países no incluidos en las licencias están por despejar, ya que los son confidenciales.

Problemas de suministro

Para el resto del mundo, no se tiene conocimiento sobre cómo podremos adquirir ese fármaco en un corto y medio plazo. Es decir, no solo nos encontramos ante un problema de precio abusivo, también de suministro.

Desde Salud por Derecho, llevamos años recordando a los gobiernos, y especialmente al Gobierno de España, que en casos como el de una crisis de salud pública como la actual, o ante los precios desorbitados de fármacos para la hepatitis C o el cáncer, las autoridades nacionales deben de hacer uso de las licencias obligatorias; una figura legal que permite al país que la aplica suspender temporalmente una patente de un fármaco para que una empresa pueda producirlo como genérico, pagando a la empresa titular de la patente royalties a modo de compensación económica.

En casos como el de una crisis de salud pública o ante los precios desorbitados de fármacos para la hepatitis C o el cáncer, las autoridades nacionales deben de hacer uso de las licencias obligatorias

De este modo, el precio que pagaríamos por el remdesivir bajaría significativamente y podríamos asegurar el abastecimiento. La licencia obligatoria forma parte de los acuerdos internacionales sobre propiedad intelectual, recogidos en la Declaración de Doha, adoptada por la Organización Mundial del Comercio de 2001, y está contemplada en la Ley Española de Patentes de 2015, aunque hasta la fecha el gobierno español no ha dado muestras de querer aplicarla.

Es esperable que en los próximos meses salgan nuevos medicamentos y vacunas para la COVID-19 y tenemos ahora la oportunidad de hacer las cosas de manera diferente y mejor.

Una de las formas de asegurar que los fármacos o vacunas que se desarrollen sean bienes públicos globales es que los gobiernos introduzcan cláusulas en los contratos de la I+D con grupos de investigación y con las compañías privadas

Una de las formas de asegurar que los fármacos o vacunas que se desarrollen sean bienes públicos globales es que los gobiernos, incluidos el español, que están actuando como inversores, introduzcan cláusulas en los contratos de la I+D con grupos de investigación y con las compañías privadas. Cláusulas que fijen un precio y un margen de beneficio máximo para que los productos resultantes sean asequibles, y que obliguen a que la transferencia de tecnología para producir y comercializar esos productos no sea en exclusiva; es decir, evitar el monopolio a través de licencias abiertas.

Precios justos y asequibles

Otra vía que podría haber seguido este fármaco, si Estados Unidos hubiera hecho valer el dinero público aportado por sus ciudadanos y ciudadanas, es depositar todas las patentes, la tecnología y los conocimientos necesarios para fabricar remdesivir en el COVID-19 Technology Access Pool (C-TAP),  una iniciativa impulsada por la OMS y Costa Rica en mitad de la crisis sanitaria para que todas las innovaciones médicas y conocimientos científicos sean compartidas con la comunidad científica internacional y así avanzar en la lucha contra el coronavirus.

Una opción que, al igual que la anterior, permitiría que los medicamentos y vacunas tengan precios justos y asequibles y que estén al alcance de todos los países y productores, asegurando su disponibilidad y el abastecimiento a todas las personas que los necesiten, sin dejar a nadie atrás y sin malgastar recursos económicos ni quebrar los sistemas nacionales de salud.

Esta historia de altos precios y barreras de acceso a medicamentos desarrollados gracias al dinero público, desgraciadamente, no es nueva, es la manera habitual en la que funciona el modelo de innovación biomédica. Las soluciones para que los medicamentos y vacunas sean bienes públicos globales existen; solo falta que los gobiernos vean con claridad la situación a la que nos enfrentamos y la voluntad política para aplicarlas.

julio 04/2020 (SINC)

Investigadores del CNIO han descrito un nuevo protocolo que impulsa in vitro e in vivo el potencial de las células madre para especializarse en células adultas de distintos tipos mediante la introducción de una molécula, el microRNA 203. Estos resultados pueden optimizar la medicina regenerativa en afecciones musculares o alteraciones del sistema nervioso.

Desde hace años, las células madre se han convertido en una gran esperanza para la medicina regenerativa. En la última década varios estudios han mostrado que este tipo de células, con la capacidad de generar una variedad de tipos celulares diferentes, pueden aplicarse para alteraciones del sistema nervioso o patologías musculares.

Esta idea, premiada con el Nobel de Fisiología y Medicina en 2012, posee ciertas limitaciones. Una de las restricciones principales en la aplicación de estas terapias es la calidad de las células madre que se pueden generar en el laboratorio, lo que dificulta su utilización con fines terapéuticos.

El método diseñado es capaz de aumentar la calidad de las células madre obtenidas por cualquier otro protocolo, favoreciendo así la eficacia en la producción de tipos celulares especializados

Ahora, un equipo del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),  liderado por Marcos Malumbres, ha descubierto una nueva tecnología, sencilla y rápida, que impulsa in vitro e in vivo el potencial de las células madre para especializarse en células adultas. Los resultados se publican esta semana en The EMBO Journal.

?En los últimos años, se han propuesto varios protocolos para obtener células madre reprogramadas en el laboratorio a partir de células adultas, pero muy pocos para mejorar las células de las que ya disponemos?, explica María Salazar-Roa, investigadora del CNIO y primera autora del estudio.

?El método que hemos diseñado es capaz de aumentar notablemente la calidad de las células madre obtenidas por cualquier otro protocolo, favoreciendo así la eficacia en la producción de tipos celulares especializados?, añade.

Resultados en células humanas y de ratón

Los investigadores localizaron un tipo de secuencia de ARN, denominado microRNA 203, que se encuentra en los estados embrionarios más tempranos, antes de la implantación del embrión en el útero materno, cuando las células madre tienen su máxima capacidad para generar distintos tejidos.

Cuando añadieron esta molécula a células madre en el laboratorio, descubrieron que eran capaces de mejorar significativamente su capacidad para convertirse en otros tipos celulares. Para corroborarlo, usaron células madre de origen humano y murino, además de ratones modificados genéticamente.

La aplicación de este microRNA durante solo 5 días impulsa el potencial de las células madre en todos los escenarios probados, incluso meses más tarde de haber estado en contacto

?Los resultados han sido espectaculares, tanto en células de ratón como en células humanas. La aplicación de este microRNA durante solo 5 días impulsa el potencial de las células madre en todos los escenarios probados y mejora su capacidad para convertirse en otras células especializadas, incluso meses más tarde de haber estado en contacto con el microRNA?, indica Salazar-Roa.

Según el trabajo, las células modificadas por este nuevo protocolo tienen una mayor eficiencia en la generación de células cardiacas funcionales, abriendo la puerta a la mejora en la generación de distintos tipos celulares necesarios para el tratamiento de enfermedades degenerativas. ?Para llevar este activo a la clínica, es necesaria ahora la colaboración con laboratorios o empresas que quieran explotar esta tecnología en cada caso específico?, concluye Malumbres.

 julio 04/2020 (SINC)

Referencia:

Salazar-Roa M., Trakala M., Álvarez-Fernández M., Valdés-Mora F., Zhong C., Muñoz J., Yu Y., Peters T., Graña-Castro O., Serrano R., Zapatero-Solana E., Abad M., Bueno M.J., Gómez de Cedrón M., Fernández-Piqueras J., Serrano M., Blasco M., Wang D.Z., Clark S., Izpisúa-Belmonte J.C., Ortega S. and Malumbres M. : Transient exposure to miR-203 enhances the differentiation capacity of established pluripotent stem cells. (EMBO J, 2020). DOI: 10.15252/embj.2019104324

El estudio ha sido financiado por diversas entidades nacionales como la Asociación Española contra el Cáncer, la Fundación La Caixa, la Comunidad de Madrid, la Fundación Botín y el Banco Santander y el Ministerio de Ciencia e Innovación. También han participado entidades internacionales como la National Breast Cancer Foundation/Cure Cancer Australia Foundation y National Health and Medical Research Council (Australia), la Worldwide Cancer Research (UK) y la G. Harold and Leila Y. Mathers Charitable Foundation.

La nube de polvo, que se desplaza desde el norte de África, alcanzó recientemente parte del Caribe y se desplaza hacia el Golfo de México. Es la más importante del último medio siglo por su alta concentración de partículas y el mayor tamaño de estas.

Si bien el transporte de polvo del Sahara a través del océano Atlántico ocurre con cierta frecuencia, el evento de estos últimos días ?es de relevancia por el impacto que tiene tanto a nivel atmosférico, como para la salud humana?, afirmaron los especialistas en ciencias atmosféricas de la Escuela de Física de la Universidad de Costa Rica (UCR), Dra. Ana María Durán Quesada y Dr. Marcial Garbanzo Salas.

?En la región, estas nubes de polvo provenientes de las tormentas sobre el desierto son transportadas por la circulación del viento dominante del este. Con la aceleración del viento que caracteriza al jet de bajo nivel del Caribe, el polvo es transportado con mayor eficiencia, por lo que alcanza distancias mayores?, detalló Durán.

Esta masa de polvo se encuentra ya en toda América Central. En Costa Rica es perceptible en forma de bruma blanca, lo cual reduce la visibilidad y genera mayor calor y ráfagas de viento ocasionales, informó el Instituto Meteorológico Nacional (IMN). Además, pronosticó que la presencia del polvo se percibirá en el territorio nacional el resto de la semana.

Efectos en la salud humana

Debido al tamaño de las partículas (menores a 100 micras), estas son respirables, por lo que representan un riesgo para las personas con enfermedades respiratorias, como asma o bronquitis crónica.

Este polvo consiste en partículas de roca mineral muy pequeñas y, aunque no se puedan detectar a simple vista (excepto en grandes concentraciones), logran ingresar en el sistema respiratorio.

Los efectos incluyen irritación de las vías respiratorias y alergias. Por lo tanto, se recomienda el uso de mascarillas faciales con filtro y reducir las actividades al aire libre para evitar la exposición al polvo sahariano.

Impacto en los ecosistemas

El polvo del desierto tiene efectos benéficos para los ecosistemas, ya que contiene una gran cantidad de nutrientes. Por ejemplo, minerales como el fósforo y el hierro, que contribuyen con el crecimiento de las plantas.

Al mismo tiempo, estas nubes de polvo contribuyen con el transporte de microorganismos, como esporas de hongos y bacterias, lo que puede generar efectos negativos sobre diferentes organismos, incluidos los humanos, señalaron los expertos de la UCR.

Importancia para procesos atmosféricos

Este fenómeno tiene efectos en la regulación de la temperatura en la parte baja de la atmósfera e influencia sobre la formación de las nubes y de los ciclones.

?El polvo afecta el balance de la radiación en la atmósfera, ya que las partículas de polvo tienen la capacidad de absorber y dispersar la radiación. Las partículas de mayor tamaño pueden absorber la radiación de onda larga, lo que favorece el calentamiento de la parte baja de la atmósfera. Por el contrario, las partículas de menor tamaño pueden dispersar la radiación de onda corta (proveniente del Sol) y contribuyen con un efecto de enfriamiento?, explicó Durán.

Los expertos indicaron que el polvo tiene el potencial de absorber la humedad de la atmósfera, necesaria para la formación de los ciclones, y contribuye a crear condiciones de estabilidad en la atmósfera, que pueden inhibir el desarrollo de estos fenómenos meteorológicos.

Por último, el polvo del desierto puede producir cambios en la coloración del atardecer, ya que las partículas de polvo dispersan la luz del Sol, con lo cual se intensifica la coloración anaranjada y rojiza de los atardeceres.

julio 04/2020 (Dicyt)

Un nuevo estudio multidisciplinario liderado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas revela la importancia de una proteína (Superóxido Dismutasa 3, o SOD3) para que los linfocitos pueden infiltrarse en el tejido tumoral para destruir las células cancerígenas.

El trabajo, dirigido por los investigadores Santos Mañes y Emilia Mira, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), describe cómo la proteína SOD3 modifica la composición de la membrana basal sobre la que se asientan las células de los vasos sanguíneos. De esta forma, la membrana se hace más permisiva al paso de los linfocitos, que pueden eliminar las células cancerígenas.

Los resultados del estudio, publicado en la revista Journal for ImmunoTherapy of Cancer, sugieren que los niveles de la proteína SOD3 pueden ser utilizados como un biomarcador de buen pronóstico en cáncer de colon y su podrían combinarse con tratamientos basados en la inmunoterapia antitumoral.

Durante el desarrollo de tumores, se produce una competición entre el sistema inmune del paciente, que trata de eliminarlos, y las propias células tumorales, que desarrollan estrategias de evasión, según explican los investigadores. En algunos casos, con inmunoterapia se han conseguido resultados espectaculares, con remisiones completas de tumores en un estado avanzado. Pero el número de pacientes que se benefician a largo plazo de la inmunoterapia es bajo. El fallo de la inmunoterapia en esos pacientes se suele deber a la baja capacidad de los linfocitos T del torrente sanguíneo de infiltrarse en el tejido tumoral y eliminar las células cancerígenas.

Lorena Carmona-Rodríguez, investigadora del CNB-CSIC, señala: Los niveles de la proteína SOD3 son altos en los tejidos sanos, pero muy bajos en la mayoría de los tumores, lo que contribuye a excluir a los linfocitos citotóxicos del microambiente tumoral. El aumento de la proteína SOD3 en el microambiente tumoral, señala Diego Martínez-Rey, co-autor del trabajo, permitiría un cambio en los vasos sanguíneos del tumor, haciéndolos más permeables para la salida de las células citotóxicas.

En colaboración con oncólogos y patólogos de los hospitales Clínico San Carlos y Gregorio Marañón, los investigadores han verificado que este mecanismo se produce también en tumores colorectales humanos. El tratamiento de los pacientes con cáncer de colon en estadio temprano consiste en la resección quirúrgica del tumor, aunque en algunos pacientes el tumor vuelve a reaparecer años más tarde (recidiva).

En muestras obtenidas de pacientes con cáncer, los investigadores han observado una correlación positiva entre los niveles de la proteína SOD3, la infiltración de linfocitos citotóxicos y una menor tasa de recidiva de estos pacientes. El 95 % de los pacientes con niveles altos de proteína SOD3 en sus tumores no volvieron a padecer la enfermedad tras la cirugía, mientras que el 40 % de los que tenían niveles bajos de SOD3 sufrieron una recidiva del tumor antes de los 5 años.

En este trabajo han participado oncólogos y patólogos del Hospital Universitario Clínico San Carlos y del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (IIB-CSIC-UAM) y de la empresa bioinformática sevillana CAEBI.

julio 04/2020 (SINC)

Referencia bibliográfica 

Carmona-Rodríguez L., Martínez-Rey D., Fernández-Aceñero M.J., González-Martín A., Paz-Cabezas M., Rodríguez-Rodríguez N., Pérez-Villamil B., Sáez M.E, Díaz-Rubio E., Mira E.  and Mañes S.: SOD3 induces a HIF-2?-dependent program in endothelial cells that provides a selective signal for tumor infiltration by T cells. Journal for ImmunoTherapy of Cancer. DOI: 10.1136/jitc-2019-000432

Un nuevo estudio en ratones y células humanas muestra el efecto beneficioso de la inhibición de la calpaina en el tratamiento de la atrofia muscular espinal, la enfermedad genética letal más común en bebés. Afecta a uno de cada 6 000-10 000 neonatos y se caracteriza por la pérdida de motoneuronas espinales debido a la mutación del gen SMN.

La Unidad de Señalización Neuronal del Instituto de Investigación Biomédica de Lleida (IRBLleida) y la Universidad de Lleida (UdL) han hecho un avance importante en el tratamiento terapéutico de la atrofia muscular espinal, que conduce a la debilidad y a la atrofia muscular progresiva y representa la enfermedad genética letal más común en bebés.

Su investigación, realizada en ratones y células humanas y publicada en Cell Death & Disease, demuestra el efecto beneficioso de la inhibición de la calpaina en el tratamiento de este tipo de atrofia. Se trata de una enzima que descompone las proteínas en unidades más pequeñas y que está implicada en lesiones neuronales, trastornos neurodegenerativos y procesos de envejecimiento neuronal.

El análisis de la médula de ratones con atrofia muscular espinal tratados con calpeptina, un inhibidor de la calpaina, mostró un aumento de la supervivencia de neuronas y la mejora de la función motora

La atrofia muscular espinal, que afecta a uno de cada 6 000-10 000 neonatos, es una enfermedad neurodegenerativa de la infancia que se caracteriza por la pérdida de motoneuronas espinales debido a la mutación del gen SMN (Survival Motor Neuron). La disminución de la proteína SMN provoca la degeneración de los axones y la muerte de estas neuronas.

?El análisis de la médula espinal de ratones con atrofia muscular espinal tratados con calpeptina, un inhibidor de la calpaina, mostró un aumento de la proteína SMN, además de prolongar su supervivencia y mejorar la función motora. Esto indica que puede tener un efecto beneficioso por el tratamiento de la enfermedad?, explica Rosa M. Soler, responsable del grupo de investigación y profesora de la UdL.

Solicitud de patente

El grupo de investigación también ha solicitado una patente del uso de la calpeptina para el tratamiento de la atrofia muscular espinal. ?Esta patente supone un avance en el desarrollo de una terapia farmacológica sistémica y de fácil administración que puede utilizarse en combinación con los actuales tratamientos, mejorando los efectos?, afirma Soler.

julio 04/2020 (SINC)

Referencias:

de la Fuente, S., Sansa, A., Hidalgo, I. et al. Calpain system is altered in survival motor neuron-reduced cells from in vitro and in vivo spinal muscular atrophy models. Cell Death Dis 11, 487 (2020).

de la Fuente S, Sansa A, Periyakaruppiah A, Garcera A, Soler RM. Calpain Inhibition Increases SMN Protein in Spinal Cord Motoneurons and Ameliorates the Spinal Muscular Atrophy Phenotype in Mice. Mol Neurobiol. 2019;56 (6):4414-4427.

Esta investigación se ha realizado gracias a una ayuda del Instituto de Salud Carlos III, Fondo de Inversiones Sanitarias, Unión Europea, Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) ?Una manera de hacer Europa? (PI17/00231 y PI17/00134). También gracias el programa CERCA de la Generalitat de Cataluña y una ayuda ?Ayudas de Promoción de la Investigación en Salud 2018? (IRBLLEIDA-Diputación de Lleida) por la primera autora, Sandra de la Fuente, que también ha recibido una ayuda de formación en investigación de la Universidad de Lleida. Alba Sansa y Ana Garcerá también han recibido una ayuda de la UdL.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han descubierto un mecanismo que controla la aparición de un tipo de cáncer de hígado. El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ha identificado una proteína que, al ser bloqueada, reduce drásticamente la incidencia y la progresión de este tipo de tumor, denominado colangiocarcinoma.

Para ello, el equipo investigador, dirigido por Guadalupe Sabio y Alfonso Mora, ha desarrollado un modelo animal (en roedores) en el que alteraciones en la producción de ácidos biliares causan este cáncer. Así, los hígados de los ratones generados no contienen las proteínas JNK1 y JNK2.

Según los autores, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma.

?Dichas proteínas se activan cuando comemos demasiado y son responsables, en parte, de que el hígado almacene grasa en exceso (lo que se conoce como hígado graso o esteatosis) y presente resistencia a la insulina?, explica Sabio. Resultan, por tanto, ?muy importantes para el estudio de la obesidad y la diabetes?, añade.

Los investigadores han visto, además, que estas dos proteínas controlan la producción de ácidos biliares en el hígado, esenciales para la digestión adecuada de las grasas y la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).

?La ausencia en el hígado de JNK1 y JNK2 provoca cambios en las enzimas encargadas del metabolismo del colesterol y de los ácidos biliares. En los ratones analizados hemos observado un exceso de ácidos biliares en sangre?, señala Mora.

Con el tiempo, esta acumulación de ácidos biliares tenía un efecto tóxico sobre el hígado y los conductos biliares empezaban a proliferar de forma exagerada, lo que desencadenaba la formación de multitud de colangiocarcinomas con marcadores muy similares a los que aparece en pacientes con este tipo de cáncer.

De hecho, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma. Para los autores, esto indicaría que este modelo podría ser una nueva herramienta a la hora de experimentar terapias contra este tipo de tumor.

Necesarios más estudios

Utilizando este modelo, el grupo del CNIC, en colaboración con el laboratorio de Roger J. Davis, de la Universidad de Massachusetts (Estados Unidos), ha sido capaz de encontrar una proteína esencial en este proceso tumoral, PPAR?. Esta proteína regula el metabolismo de ácidos biliares y de lípidos del hígado. Aquellos ratones que carecen de PPAR?, añade Mora, ?presentan un número de tumores mucho menor. Casi la mitad de ellos, ninguno?.

Aunque todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de un tipo de tumor que todavía solo se puede diagnosticar en fases muy avanzadas y cuando las metástasis ya se han producido.

Todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, pero la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de este tumor que todavía solo se diagnostica en fases muy avanzadas

Estudios previos habían mostrado que el bloqueo de la proteína JNK impedía el desarrollo de esteatosis en el hígado. A raíz de estos resultados se iniciaron varios ensayos clínicos con inhibidores de estas proteínas.

Los investigadores concluyen que los nuevos hallazgos suponen una ?llamada de atención? sobre estos fármacos. Habría que ser cautos porque, según continúa Sabio, ?la inhibición de manera continua de JNK puede conducir a efectos secundarios indeseables?.

Aunque el trabajo se ha llevado a cabo únicamente en ratones, los investigadores señalan que hay que estar atentos y vigilar bien qué ocurre en el hígado de aquellos pacientes que están siendo tratados con estos nuevos medicamentos.

Segunda causa de cáncer en el mundo

El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común y la segunda causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo. El colangiocarcinoma, el segundo cáncer de hígado más común, se genera en las vías biliares y tiene un desarrollo clínicamente silencioso, aseguran los expertos.

Debido a la ausencia de marcadores tempranos para su diagnóstico, la mayoría de los pacientes se identifican en una etapa avanzada y fallecen a consecuencia de la diseminación del cáncer o metástasis.

julio 04/2020 (SINC)

Referencia:

Manieri, E., Folgueira, C., Rodríguez, M. E., Leiva-Vega, L., Esteban-Lafuente, L., Chen, C., . . . Sabio, G. (2020). JNK-mediated disruption of bile acid homeostasis promotes intrahepatic cholangiocarcinoma. Proceedings of the National Academy of Sciences, 202002672.

El estudio ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y de la Beca Leonardo para Investigadores y Creadores Culturales 2017 concedidas por la Fundación BBVA.