Los linfocitos T reguladores (Treg), una subpoblación celular, controlan el buen funcionamiento de la respuesta inmune. Podrían dar lugar a una nueva generación de terapia celular adoptiva que irrumpa en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el lupus eritematoso, la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide, o bien utilizarse en las enfermedades asociadas al rechazo de los trasplantes.

La terapia con células inmunes tiene un potencial que no se restringe al cáncer. Una nueva generación de terapia celular adoptiva aspira a curar enfermedades crónicas autoinmunes como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el lupus eritematoso, la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide, o bien disminuir el impacto del rechazo de los trasplantes (sólidos y hematológicos).

A diferencia de la terapia CAR-T, el uso de linfocitos T reguladores (Treg) no busca reforzar unas defensas debilitadas (por ejemplo, ante el cáncer), sino justo lo contrario: son células que, como su propio nombre indica, regulan la respuesta exacerbada, como la que se produce en las enfermedades autoinmunes.

Aunque los Tregs constituyen poco más del 1 % de los linfocitos de sangre periférica, son los controladores principales de la autotolerancia (por la cual las células inmunes pueden reconocer sustancias extrañas e ignorar los tejidos propios, evitando así atacarlos e iniciar procesos patológicos de autoinmunidad), así como la inflamación de los tejidos y la homeostasis inmune a largo plazo.

Los linfocitos T reguladores ?modulan el medio interno inmune?, al actuar sobre otras subpoblaciones de linfocitos, explica José María Moraleda, presidente del Grupo Español de Terapia Celular y Criobiología de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH). En condiciones normales, se encargan de bloquear la actividad de las células inmunes para mantener la tolerancia: ?Son los campeones de la tolerancia?.

Por ello, los Treg tienen un papel muy relevante en los trasplantes. ?Nuestro problema fundamental con los pacientes trasplantados, ya sea de órgano sólido o de células madre hematopoyéticas, es el rechazo?, expone Moraleda. Los linfocitos Treg pueden evitarlo en los injertos de órganos sólidos; también, en principio, podrían disminuir el riesgo de enfermedad de injerto contra receptor tras recibir un trasplante de médula ósea.

Enfermedad de injerto contra receptor

En el Hospital Universitario Virgen del Rocío, de Sevilla, se lleva a cabo un ensayo clínico, integrado en un consorcio europeo, para determinar esa utilidad. El responsable de Hematología del centro e investigador principal del estudio, José Antonio Pérez Simón, detalla que ?empleamos los Treg en pacientes sometidos a un trasplante alogénico y que desarrollan enfermedad injerto contra huésped?.

En esa enfermedad, los linfocitos del donante se activan y atacan órganos y tejidos sanos del paciente receptor. ?Puesto que los T reguladores son capaces de bloquear esta activación, pensamos que pueden tener un efecto beneficioso y estamos evaluando la potencial eficacia de eos linfocitos?. Para ello, los recogen y seleccionan del propio donante de médula y luego los infunden al paciente.

?Estamos viendo que no tienen efectos secundarios y una potencial eficacia muy interesante: la mayor parte de los enfermos a los que se los hemos infundido mejoran de su enfermedad injerto contra huésped, hasta el punto de poder retirar con rapidez prácticamente todo el tratamiento inmunosupresor?.

La esperanza de Pérez Simón es que si funcionan en la enfermedad injerto contra receptor, donde la respuesta inmunológica está muy exacerbada, potencialmente los linfocitos Treg podrían tener un efecto similar en otras enfermedades autoinmunes.

Esta es, de hecho, otra potencial vía terapéutica de las Treg que se investiga. En la diabetes tipo 1, sin ir más lejos, los linfocitos T atacan por error a las células beta productoras de insulina en los islotes pancreáticos, sin que se vean frenadas por los linfocitos reguladores, que no funcionan correctamente. El grupo de David Rawlings, director del Centro de Inmunidad e Inmunoterapias del Instituto de Investigación Infantil de Seattle, ha modificado una población de linfocitos T extraídos de pacientes con diabetes tipo 1. Mediante ingeniería genética, consiguen que estas células expresen la proteína FOXP3, que envía las instrucciones para especializarse en linfocitos Treg.

Hay estudios clínicos en marcha sobre su utilidad en pacientes trasplantados

Los resultados del experimento se presentaron este mes en Science Translational Medicine, donde estos autores indicaron que las células Treg resultantes se parecían mucho a las naturales. También funcionaron como linfocitos reguladores naturales cuando se probaron tanto en modelos animales como en cultivos de tejidos.

Finalmente, los investigadores demostraron cómo podían hacer que las células modificadas se dirigieran específicamente para un antígeno. Según Rawlings, esta característica, que se logra como en la tecnología CAR, con la unión de un receptor de células T a la superficie de la célula modificada, será fundamental para dirigir las células al páncreas en un paciente diabético.

El trabajo supone una demostración de que ?la ingeniería genética con la activación de FOXP3 es suficiente para tener un producto celular funcional similar a Treg?, afirma Rawlings. ?No solo es un hallazgo clave en la investigación, sino que puede trasladarse al uso clínico?.

La proteína FOXP3 es uno de los marcadores específicos de los Treg. Entre los obstáculos que plantea trabajar con este grupo ?selecto?de linfocitos se encuentra su baja proporción en sangre periférica, también se pueden obtener de sangre de cordón umbilical y del timo, lo que dificulta el poder aislarlos y obtener una población pura. En términos generales, en los últimos años se ha establecido que existen dos tipos de células Treg: el tímico y el inducido. Los linfocitos tímicos se generan a una edad neonatal en el timo y nos protegen de las reacciones autoinmunes fatales. Mientras que los inducidos se forman más tarde en la vida y se acumulan predominantemente en las barreras mucosas como las del intestino y el pulmón.

 ?Los marcadores utilizados inicialmente para aislar las células Treg fueron CD4 y CD25?, exponen en una revisión en Nature Reviews Drug Discovery Jeffrey A. Bluestone y Qizhi Tang, de la Universidad de California en San Francisco. Aunque la expresión de estos ?fue suficiente para aislar células Treg de donante no autólogo, no bastó para aislar las Treg de sangre periférica adulta? entre otras poblaciones celulares.

Una población celular ‘pura’

De ahí que en la selección entrara también en juego la baja expresión de CD127, lo que ?aumentó enormemente la pureza de las células Treg y la recuperación de sangre periférica y tejido linfoide?. No obstante, tomados todos los marcadores identificados, aún no se alcanza al 100 % de esta subpoblación celular, dice Moraleda.

Sin dejar el plano de la investigación, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es otra de las enfermedades donde se estudia el potencial de estas células. El grupo de Stanley Appel, director del Instituto Neurológico Metodista de Houston, en colaboración con el Programa de Trasplante de Células Madre y Terapia Celular del MD Anderson, en Houston, abrió camino con un trabajo piloto, iniciado en tres pacientes, publicado en Neurology: Neuroimmunology Neuroinflammation.

Los Tregs, controladores de la autotolerancia, son un 1 % de los linfocitos de sangre periférica

Los linfocitos Treg obtenidos de los pacientes y expandidos en el laboratorio para su infusión se toleraron bien. Con una experiencia tan incipiente resulta muy prematuro hablar de tratamiento, pero uno de los investigadores del trabajo, el neurólogo Jason Thonhoff, afirmó que si  bien ?se requerirán estudios más amplios para determinar si es un tratamiento efectivo, como clínico e investigador especializado en ELA, me siento entusiasmado con la esperanza que brindan estos hallazgos iniciales?.

Además de en los trasplantes y en las enfermedades autoinmunes, las infecciones crónicas y el cáncer también podrían beneficiarse del potencial terapéutico de los linfocitos T reguladores. Pero para poder explotarlas plenamente es importante entender cómo reaccionan estas células a las diversas señales ambientales. ?Las señales en el entorno determinan su comportamiento, que puede ir en una u otra dirección?, apunta Moraleda. Como células vivas ?pueden cambiar su apariencia y características dependiendo de la forma en que se producen y almacenan, así como también cambian dentro del paciente que las recibe?, lo que invita a pensar en el uso de unos linfocitos modulados por la biología sintética, como ocurre con la terapia CAR, que asegura siempre una acción concreta de la célula.

Al igual que ahora se estudia la aplicación de CAR en las células natural killer (NK) o en los linfocitos T de memoria, una siguiente generación de células CAR bien podría obtenerse a partir de linfocitos Treg, y de esta forma, mejorar su persistencia, potencia y estabilidad con fines terapéuticos.

julio 10/2020 (Diario Médico)

Los investigadores han descubierto cómo el citomegalovirus adopta estrategias para sobrevivir en diferentes condiciones, entrando en un estado latente mediante la variación de los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales.

Los científicos comparan esta estrategia, en un artículo en la revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS),  con la que hacen los inversores cuando cubren una apuesta: dividen su dinero entre inversiones arriesgadas, que podrían generar grandes ganancias, e inversiones seguras, que ayudan a garantizar que no todo se pierda en un colapso del mercado.

El citomegalovirus del herpes virus, según descubrieron los investigadores de los Institutos Gladstone, una organización de investigación biomédica independiente de Estados Unidos, adopta un enfoque similar para infectar el cuerpo humano.

El citomegalovirus es un virus común en la misma familia que el herpes simple, la varicela y la mononucleosis. Más de la mitad de todas las personas se infectan con citomegalovirus durante su vida. Cuando infecta, el virus a menudo entra en un estado latente, lo que garantiza una infección de por vida.

Sin embargo, en algunos el virus emerge de la latencia; por ejemplo en bebés y en receptores de trasplantes, y causa serios problemas e incluso la muerte. De hecho, el citomegalovirus es la principal causa de defectos congénitos y la principal causa de fracasos de trasplantes.

En el nuevo artículo los investigadores detallan cómo el citomegalovirus entra en su estado latente: variando los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales. Esto le da a algunas partículas virales más potencia para causar enfermedades, y a otras la tendencia a quedar latente: la versión viral de una apuesta segura que permite que el virus persista durante toda la vida del paciente.

El citomegalovirus es una enfermedad devastadora que causa graves defectos congénitos y mata, recuerda el autor principal del estudio, Leor Weinberger, profesor y director del Centro de Circuitos Celulares en los Institutos Gladstone. Ahora tenemos una nueva comprensión de cómo el virus establece la latencia, lo que creemos ayudará a allanar el camino hacia nuevas terapias.

El grupo de Weinberger mostró previamente cómo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se beneficia al mantener tanto un estado activo como un estado latente. Aunque se establecieron ejemplos de plantas que protegen sus apuestas al producir una variedad de semillas que pueden sobrevivir en diferentes condiciones, el trabajo fue el primer ejemplo de un virus que usa la latencia para cubrir las apuestas.

En la nueva investigación, Weinberger y sus colegas centraron su atención en el citomegalovirus. Al microscopio notaron que algunas partículas de citomegalovirus tenían niveles muy altos de una proteína llamada pp71, mientras que otras no.

La pp71 está involucrada en la replicación del ADN viral y también ayuda al virus a evadir la respuesta inmune del cuerpo humano, pero fue desconcertante por qué algunas partículas contenían tanta más proteína que otras.

Los científicos primero demostraron que, aunque la cantidad de pp71 en las partículas virales variaba ampliamente, con algunas partículas que tenían 40 veces más proteína que otras, otras proteínas virales solo variaban en la concentración aproximadamente dos veces entre las partículas individuales de citomegalovirus. Luego, descubrieron que las partículas con más proteína pp71 eran más infecciosas y reproducían más de su ADN que las partículas con menos pp71.

Esto significaba que cuando la pp71 estaba presente en niveles más altos, el virus tenía una ventaja inicial y podía experimentar una replicación más rápida, dice Sonali Chaturvedi, científica del laboratorio de Weinberger.

Pero el hallazgo planteó una pregunta interesante: si los altos niveles de la proteína crean una ventaja evolutiva para el virus al mejorar la replicación, ¿por qué el virus todavía crea algunas partículas con relativamente poca pp71?

Supusimos que las partículas con bajos niveles de pp71 también deben tener una ventaja evolutiva en diferentes condiciones, recuerda Chaturvedi. Y, de hecho, descubrimos que se necesitan bajos niveles de pp71 para que el virus establezca la latencia.

Este es ahora el segundo ejemplo de un virus en el que la latencia es un fenómeno probabilístico de cobertura de apuestas. Es algo sorprendente que estos virus hayan desarrollado programas tan sofisticados para dirigir sus destinos, dice Weinberger.

Aunque los mecanismos son diferentes, el hallazgo de que tanto el VIH como el citomegalovirus usan fluctuaciones en los niveles de algunos componentes para mantener un equilibrio entre infecciosidad y latencia sugiere que esto puede ser una característica común de muchos virus.

Una comprensión más completa de cómo los virus establecen la latencia podría ayudar a los investigadores a desarrollar mejores tratamientos que eliminen no solo todos los virus activos en el cuerpo de alguien, sino también las copias latentes.

Un enfoque para hacer esto se ha denominado ‘shock-and-kill‘, que consiste en convencer a todos los virus de la latencia antes de destruirlos. Un enfoque opuesto implica bloquear la reactivación de un virus y mantener el virus latente indefinidamente.

Nos gustaría ver si nuestros nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para tratar los virus del herpes latentes, dice Chaturvedi. La proteína pp71, o una imitación molecular de pp71, debería ser capaz de perturbar la latencia.

julio 10/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Chaturvedi S., KleinJ., Vardi N., Bolovan-Fritts C., Wolf M.,Du K., Mlera L.,Calvert M., Moorman N.J.,  Goodrum F., Huang B., and Weinberger L.S.: A molecular mechanism for probabilistic bet hedging and its role in viral latency . Proc Natl Acad Sci USA first published July 6, 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.1914430117

Una variante genética heredada común es una causa frecuente de sordera en adultos, lo que significa que miles de personas están potencialmente en riesgo, revela una investigación publicada en línea en el Journal of Medical Genetics.

Se sabe que la sordera en adultos se hereda. Pero, a diferencia de la sordera infantil, las causas genéticas siguen siendo en gran medida un misterio, dicen los investigadores, que sugieren que su descubrimiento lo convierte en un candidato ideal para la terapia génica.

La sordera es una de las discapacidades más frecuentes en todo el mundo y tiene un gran impacto en la calidad de vida. Hasta ahora, 118 genes se han asociado con la forma heredable. Las variantes en estos genes explican una gran proporción de sordera congénita e infantil, pero no de adultos. Esto a pesar del hecho de que se cree que entre el 30 % y el 70 % de la pérdida auditiva en adultos se hereda.

Los investigadores ya habían descubierto la región cromosómica involucrada en la pérdida auditiva en una familia, pero no el gen involucrado.

Para explorar esto más a fondo, llevaron a cabo la secuenciación genética de esta familia, entre quienes se había producido pérdida auditiva en uno o ambos oídos, así como en otras 11 familias (200 personas en total). Cada miembro de la familia se sometió a un examen general de oído, nariz y garganta y se evaluó su audición en ambos oídos.

La secuenciación genética en la primera familia reveló una sección faltante del gen RIPOR2 en 20 de los 23 miembros de la familia con pérdida auditiva confirmada.

Pero esta variante genética también se encontró en otros tres miembros de la familia de 23, 40 y 51 años, que aún no tenían pérdida auditiva. Esto llevó a los investigadores a llevar a cabo la secuenciación genética y los mismos exámenes médicos y auditivos en otras 11 familias afectadas por la pérdida auditiva.

La variante genética idéntica se encontró en 39 de los 40 miembros de la familia con pérdida auditiva confirmada, así como en dos personas de 49 y 50 años que no se vieron afectadas por la pérdida auditiva. Además, la variante genética RIPOR2 se encontró en otras 18 de 22 952 personas seleccionadas al azar para las que no había información disponible sobre la pérdida auditiva.

Cuatro miembros de la familia con pérdida auditiva no tenían la variante genética RIPOR2. Su sordera podría haber estado asociada con el tabaquismo excesivo o anormalidades genéticas distintas a las de RIPOR2, sugieren los investigadores.

Si bien las manifestaciones particulares de esta pérdida auditiva inducida genéticamente variaron, al igual que la edad a la que comenzaron los problemas auditivos, su prevalencia sugiere que es común y que, como resultado, miles de personas podrían estar en riesgo de sordera, expresaron los investigadores.

En función de sus hallazgos, los investigadores estiman que solo en los Países Bajos la variante genética RIPOR2 probablemente esté presente en más de 13 000 individuos que por lo tanto corren el riesgo de desarrollar pérdida auditiva o que ya la han desarrollado debido a esta variante. Y sugieren que es probable que otras 30 000 personas en el norte de Europa tengan esta variante genética y, por lo tanto, corran el riesgo de sufrir sordera.

Debido a la gran cantidad de sujetos que se estima están en riesgo de pérdida auditiva debido a la variante c.1696_1707 del RIPOR2, es un objetivo atractivo para el desarrollo de una terapia genética, concluyen.

julio 10/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El nuevo coronavirus ya estaba latente en el mundo y afloró en el momento y el lugar donde se dieron las condiciones favorables más que iniciarse en China, dijo al diario The Telegraph un experto de la Universidad de Oxford.

Creo que el virus ya estaba aquí, y con aquí me refiero a todas partes. Lo que podemos estar viendo es un virus latente que se ha activado por las condiciones ambientales, consideró el doctor Tom Jefferson, tutor principal asociado en el Centro de Medicina  Basada en la Evidencia (CEBM) de la Universidad de Oxford y profesor visitante en la Universidad de Newcastle.

Según argumentó, hubo un caso en las islas Malvinas a principios de febrero. ¿De dónde llegó? Hubo un crucero que viajó de Georgia del Sur a Buenos Aires, y los pasajeros fueron monitoreados hasta que, al octavo día, cuando empezaban a navegar hacia el mar de Weddell, se dio el primer caso.

¿Estaba (el virus) en la comida preparada que se descongeló y (ahí) se activó?, dijo.

Cosas extrañas como esta sucedieron con la gripe española. En 1918, en torno al 30 por ciento de la población de Samoa Occidental murió por la gripe española, pese a que no tenía contactos con el mundo exterior, añadió Jefferson.

Resaltó que la explicación puede estar solo en que esos agentes no llegan o van a cualquier lugar. Siempre están aquí y hay algo que los activa, sea la concentración humana o las condiciones ambientales, y esto es en lo que nos deberíamos estar fijando.

A su juicio, cada vez hay más pruebas de que el virus estaba en todas partes antes de emerger en Asia.

Recientemente, virólogos españoles anunciaron que habían hallado huellas del nuevo coronavirus en una muestra de aguas residuales recogida en la ciudad de Barcelona en marzo de 2019, nueve meses antes de que se identificase la COVID-19 en China.

El mes pasado, el Instituto Nacional de Salud de Italia informó de que muestras de aguas residuales recogidas en Milán y Turín el 18 de diciembre, mucho antes de que el país confirmara sus primeros casos, presentaban rastros del coronavirus.

julio 10/2020 (Xinhua) — Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), en Estados Unidos, han descubierto que pueden detener el crecimiento de las células de cáncer de páncreas al interferir con la forma en que las células almacenan el colesterol. Sus hallazgos en ratones y modelos de páncreas cultivados en laboratorio apuntan hacia una nueva estrategia para tratar la enfermedad mortal.

El estudio, publicado en el Journal of Experimental Medicine, fue dirigido por el profesor de CSHL David Tuveson. El equipo de Tuveson quería saber por qué las células cancerosas pancreáticas, como muchas células cancerosas, producen cantidades abundantes de colesterol.

El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, pero el equipo de investigación determinó que las células cancerosas pancreáticas producen mucho más de lo que necesitan para apoyar su propio crecimiento.

Esto es inusual, porque la vía del colesterol es una de las vías más reguladas en el metabolismo, dice Tobiloba Oni, estudiante graduado en el laboratorio de Tuveson, quien explica que la mayoría de las células producen la cantidad de colesterol que necesitan, y cierran rápidamente la vía de síntesis una vez que tienen suficiente.

Pero él y sus colegas, incluida Giulia Biffi, una exbecaria posdoctoral en el laboratorio de Tuveson, descubrieron que las células cancerosas convierten la mayor parte del colesterol que producen en una forma que puede almacenarse dentro de la célula. El colesterol libre nunca se acumula, y la vía de síntesis sigue produciéndose más.

Las células cancerosas del páncreas parecen prosperar gracias a esta síntesis hiperactiva de colesterol. El equipo cree que esto es probablemente porque están aprovechando otras moléculas generadas por la misma vía. Son capaces de mantener la vía en funcionamiento y mantener su suministro gracias a una enzima llamada O-actiltransferasa 1 (SOAT1) del esterol, que convierte el colesterol libre en su forma almacenada y que las células cancerosas del páncreas tienen en abundancia.

Cuando los investigadores eliminaron la enzima SOAT1 mediante manipulación genética, evitando que las células convirtieran y almacenaran su colesterol, las células cancerosas dejaron de proliferar. En los experimentos con animales, la eliminación de la enzima detuvo el crecimiento del tumor.

Lo más importante es que el equipo encontró que la eliminación de SOAT1 solo impactó en las células que albergaban mutaciones en ambas copias de un gen supresor de tumores conocido como p53. Esta alteración genética promueve el crecimiento del cáncer y es muy común en los tumores de los pacientes.

Las células normales del páncreas funcionaron bien sin la enzima en los experimentos del equipo, y eso hace que SOAT1 sea un blanco terapéutico prometedor, dice Oni. La esperanza, dice, es que los investigadores sean capaces de desarrollar una droga que bloquee selectivamente la enzima, perjudicando a las células cancerosas, pero dejando a las células normales sanas.

julio 10/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Bibliográfica:

Oni T.E., Biffi G., Baker L.A., Hao Y., Tonelli C., Somerville T.D.D.,  Deschênes A., Belleau P., Hwang CH., Sánchez-Rivera F.J., Cox H., Brosnan E., Doshi A., Lumia R.P., Khaledi K., Park Y., Trotman Ll.C., LoweS.W. , Krasnitz A., Vakoc C.R., Tuveson D.A.: SOAT1 dependency in pancreatic cáncer. Journal of Experimental Medicine.2020.

La exposición al yodo utilizado para procedimientos médicos en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) puede aumentar el riesgo de hipotiroidismo congénito (pérdida de la función tiroidea) de un bebé,

sugiere un estudio realizado por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y otras instituciones publicado en el Journal of Nutrition.

Los autores encontraron que los bebés diagnosticados con hipotiroidismo congénito después de una estancia en la UCIN tenían niveles de yodo en sangre más altos en promedio que los infantes que tuvieron una estadía en la UCIN pero tenían una función tiroidea normal.

Limitar la exposición al yodo entre este grupo de bebés siempre que sea posible puede ayudar a reducir el riesgo de perder la función tiroidea, señala el primer autor del estudio, James L. Mills, de la Rama de Epidemiología del Instituto Nacional de Salud Infantil Eunice Kennedy Shriver de NIH y Desarrollo Humano (NICHD).

El hipotiroidismo congénito es una pérdida parcial o completa de la función tiroidea. La tiroides, ubicada en la garganta, produce hormonas que contienen yodo que regulan el crecimiento, el desarrollo del cerebro y la tasa de reacciones químicas en el cuerpo. El tratamiento consiste en terapia con hormona tiroidea y debe comenzar dentro de las cuatro semanas posteriores al nacimiento o puede producirse una discapacidad intelectual permanente.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron las manchas de sangre por su contenido de yodo. Compararon los niveles de yodo en sangre de 907 niños diagnosticados con hipotiroidismo congénito con los de 909 niños similares que no tenían la afección. Esto incluyó a 183 bebés atendidos en la UCIN: 114 de los cuales tenían hipotiroidismo congénito y 69 que no.

En general, los investigadores no encontraron diferencias significativas entre las concentraciones de yodo en sangre en aquellos que tenían hipotiroidismo congénito y aquellos en el grupo de control. Debido a que los niveles de yodo muy altos o muy bajos aumentan el riesgo de hipotiroidismo congénito, también observaron a los bebés que tienen los niveles de yodo más altos y más bajos.

Los niños con hipotiroidismo congénito tenían más probabilidades de haber sido ingresados en una UCIN que aquellos sin hipotiroidismo congénito. Cuando los investigadores consideraron solo a los bebés con una estadía en la UCIN, encontraron que el grupo con hipotiroidismo congénito tenía niveles de yodo significativamente más altos que aquellos sin la afección que también tuvieron una estadía en la UCIN.

De manera similar, aquellos con hipotiroidismo congénito y una estadía en la UCIN tendieron a tener un mayor contenido de yodo en la sangre que los niños con la afección que no tuvieron una estancia en la UCIN.

Los investigadores no pudieron obtener información sobre los procedimientos médicos que los bebés pudieron haber sufrido durante su tiempo en la UCIN.

Las soluciones de yodo se usan comúnmente como desinfectantes para preparar la piel para procedimientos quirúrgicos u otros. Los bebés prematuros absorben el yodo más fácilmente a través de la piel que los bebés mayores. Además, el yodo también se administra internamente para los procedimientos de imagen utilizados en bebé.

Los investigadores señalan que los niveles más altos de yodo observados entre los bebés con hipotiroidismo congénito y una estadía en la UCIN pueden haber resultado de la exposición al yodo durante un procedimiento médico. Debido a esta posibilidad, advirtieron al personal de la UCIN que use desinfectantes que no contengan yodo siempre que sea posible y que eviten exponer a los bebés al yodo a menos que sea absolutamente necesario.

julio 09/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .