En un contexto en el que ya existen enormes desigualdades, niveles elevados de trabajo informal y servicios de salud fragmentados, las poblaciones y las personas más vulnerables son una vez más las más afectadas, dijo el secretario general de la Organización de Naciones Unidas (ONU), Antonio Guterres, en un mensaje de video al difundir un informe sobre los efectos devastadores del virus en la región.

La organización anticipa que, a raíz de la pandemia, la tasa de pobreza subirá un 7 % en 2020, un aumento de 45 millones de personas, con lo cual la cifra total de pobreza y extrema pobreza en la región aumentará a 230 millones (37,2 % de la población).

La ONU estima que la extrema pobreza crecerá 4,5 %, unos 28 millones de personas, para afectar en total a 96 millones (15,5 % de la población) que están en riesgo de hambre, dijo a periodistas la mexicana Alicia Bárcena, secretaria ejecutiva de la Comisión Económica de la ONU para América Latina y el Caribe (CEPAL).

La pobreza crece, en parte, debido a la aguda crisis económica provocada por la disparada del desempleo a raíz del frenazo de la economía por la enfermedad COVID-19.

El 80 % de la población de la región vive en ciudades, millones de ellos hacinados, sin acceso a agua potable y servicios de salud.

La ONU cree que el desempleo aumentará de 8,1 % el año pasado a 13,5 %, con lo cual la región pasaría a tener este año más de 44 millones de desempleados, unos 18 millones más que en 2019.

No podremos derrotar la pandemia si estamos divididos, declaró Tedros Adhanom Ghebreyesus, el director general de la organización.

Frente al avance de la enfermedad, Melbourne, la segunda ciudad más grande de Australia, decidió imponer de nuevo el confinamiento, pocas semanas después de haber levantado las restricciones.

julio 11/2020 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El cáncer de pulmón en los no fumadores es una enfermedad diversa y distinta del de los fumadores, y es probable que responda de manera diferente a los tratamientos dirigidos, según muestra un importante nuevo estudio que publica la revista Cell.

Los científicos estudiaron una población en Taiwán con altas tasas de cáncer de pulmón entre los no fumadores, y encontraron una serie de cambios genéticos que variaban según la edad o el sexo del paciente.

Muchos no fumadores con cáncer de pulmón tenían signos de daño en el ADN por carcinógenos ambientales, y las mujeres jóvenes en particular tenían cambios genéticos particulares que se sabe que impulsan al cáncer a evolucionar agresivamente.

El estudio, que fue codirigido por científicos del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres, junto con colegas en Taiwán, podría conducir a nuevos tratamientos para los no fumadores con cáncer de pulmón adaptados a los cambios genéticos recientemente identificados.

La investigación es el estudio más completo de la biología del cáncer de pulmón en no fumadores, financiado por Cancer Research UK y varias instituciones en Taiwán, incluido el Ministerio de Ciencia y Tecnología.

Los científicos del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR) trabajaron con colegas de la Academia Sínica y la Universidad Nacional de Taiwán para analizar muestras de tumores de 103 pacientes con cáncer de pulmón de Taiwán, la mayoría de los cuales no eran fumadores.

Alrededor del 10-15 por ciento de los cánceres de pulmón en el Reino Unido ocurren en personas que nunca han fumado, pero en el este de Asia, la proporción de cánceres de pulmón que ocurren en los no fumadores es mucho mayor, especialmente entre las mujeres.

Los investigadores realizaron un análisis detallado de los cambios genéticos, la activación génica, la actividad de las proteínas y los ‘interruptores’ celulares en el cáncer de pulmón para desarrollar la descripción más completa de la biología de la enfermedad en los no fumadores hasta la fecha.

Al observar la genética y las proteínas relacionadas producidas por las células cancerosas en las muestras tumorales, los científicos descubrieron que algunos tumores de pulmón en etapa temprana en no fumadores eran biológicamente similares a la enfermedad más avanzada en los fumadores.

Los tumores en las mujeres a menudo tenían un fallo particular en el conocido gen de cáncer de pulmón EGFR, mientras que en los hombres las fallas más comunes estaban en los genes KRAS y APC. Estas diferencias podrían afectar la respuesta a los fármacos dirigidos en hombres y mujeres.

La selección de personas con tumores pulmonares en etapa temprana ‘tardía’ podría ayudar a guiar las decisiones de tratamiento, y los pacientes podrían ser monitoreados más de cerca para detectar signos de que su enfermedad progresa.

El estudio encontró un patrón de cambios genéticos que involucra a la familia de genes APOBEC en tres cuartos de los tumores de pacientes femeninas menores de 60 años, y en todas las mujeres sin fallas en el gen EGFR.

Las proteínas APOBEC juegan un papel importante en la función del sistema inmune, pero pueden ser secuestradas por cánceres, acelerando la evolución y la aparición de resistencia a los medicamentos, un área clave de estudio en el nuevo Centro para el Descubrimiento de Medicamentos contra el Cáncer.

Los pacientes sin fallos en el EGFR tienden a obtener mejores resultados con la inmunoterapia, por lo que las pruebas de APOBEC podrían ayudar a seleccionar a las mujeres con mayor probabilidad de responder a esta forma de tratamiento.

El equipo también seleccionó grupos de pacientes, particularmente entre las mujeres mayores, cuyos cánceres tenían patrones de mutación vinculados a sustancias cancerígenas en su entorno, como los contaminantes.

Finalmente, el equipo identificó 65 proteínas que eran hiperactivas en tumores pulmonares que coincidían con los fármacos candidatos existentes. Descubrieron que una proteína que corta el tejido circundante, llamada MMP11, estaba relacionada con una supervivencia más pobre, y podría explorarse como un marcador para la detección temprana.

Si bien el nuevo estudio analizó a pacientes tratados en Taiwán, los investigadores creen que muchos de sus hallazgos podrían ser aplicables a pacientes del Reino Unido. A continuación, validarán sus hallazgos en estudios más amplios y más allá de Asia.

El doctor Jyoti Choudhary, líder del equipo de Proteómica Funcional en el Instituto de Investigación del Cáncer de Londres explica: Llevamos a cabo el estudio más completo jamás realizado sobre la biología de los cánceres de pulmón en una población del este asiático con una alta proporción de no fumadores, y descubrimos que su enfermedad es molecularmente diversa y distinta de lo que vemos habitualmente en los fumadores.

Encontramos distintos patrones de fallos genéticos en los no fumadores y entre mujeres y hombres, lo que sugiere que una mujer que nunca ha fumado, por ejemplo, es probable que responda de manera diferente al tratamiento que un fumador masculino, añade.

El experto explica que algunos tumores de pulmón en etapa temprana tenían características moleculares mucho más parecidas a las que se ven típicamente en la enfermedad en etapa posterior, lo que podría ayudarnos a diagnosticar con mayor precisión a los pacientes con enfermedad agresiva e informar estrategias de tratamiento.

Por su parte, el profesor Paul Workman, director ejecutivo del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres, destaca igualmente que este nuevo estudio ofrece una inmersión profunda en la biología del cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado. Revela nuevas formas de distinguir a los pacientes con diferentes características tumorales que podrían explotarse con estrategias de tratamiento personalizadas, añade.

Finalmente, la doctora Emily Armstrong, gerente de información de investigación en Cancer Research UK, recuerda que para vencer al cáncer, debemos comprender todas las formas en que puede desarrollarse. Esta investigación destaca cuánto pueden variar los cánceres entre las personas según su estilo de vida y su entorno, asegura. Comprender la diferencia entre los cánceres de pulmón en fumadores y no fumadores podría ser vital para proporcionar a los pacientes el tratamiento más apropiado.

julio 11/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, han descubierto que las células de cáncer de mama pueden alterar la función de las células inmunes conocidas como células asesinas naturales (NK) para que, en lugar de destruirlas, faciliten su propagación a otras partes del cuerpo.

El estudio, que se publica en el Journal of Cell Biology (JCB), sugiere que prevenir esta reprogramación podría evitar que el cáncer de mama haga metástasis a otros tejidos, una de las principales causas de muerte en estas pacientes.

Las células de cáncer de mama se propagan a otras partes del cuerpo al invadir el tejido mamario sano y circundante hasta que alcanzan el torrente sanguíneo, lo que puede llevarlas a otros tejidos donde pueden formar nuevos tumores metastásicos. Las células NK son glóbulos blancos que pueden reconocer y matar las células cancerosas a medida que se propagan por el cuerpo.

Las células de cáncer de mama deben superar la vigilancia de las células NK para formar metástasis a distancia, explica Andrew Ewald, profesor de Biología Celular en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y codirector del Programa de Invasión y Metástasis del Cáncer en el Cáncer Integral Sidney Kimmel Centrar. Sin embargo, no entendemos completamente cómo las células de cáncer de mama escapan de la inmunovigilancia mediada por células NK durante su tránsito a través de la circulación y la siembra inicial de órganos distantes.

Aunque las células de cáncer de mama con metástasis son inicialmente vulnerables a las células NK, rápidamente pueden alterar el comportamiento de sus posibles asesinos, reprogramando para que realmente promuevan las etapas posteriores de metástasis, descubrieron Ewald y sus colegas.

Utilizando varios ensayos nuevos para modelar la metástasis en el laboratorio, así como experimentos en ratones, los investigadores descubrieron que, después de encontrar células tumorales, las células NK humanas y de ratón pierden la capacidad de restringir la invasión tumoral y, en cambio, ayudan a las células cancerosas a formar nuevos tumores.

Las células NK expuestas a tumores experimentan cambios drásticos, activando y desactivando miles de genes y expresando diferentes proteínas receptoras en su superficie. Ewald y sus colegas descubrieron que los anticuerpos dirigidos a dos proteínas receptoras clave en la superficie de las células NK, llamadas TIGIT y KLRG1, evitaban que las células NK ayudaran a las células de cáncer de seno a sembrar nuevos tumores.

Los medicamentos decitabina y azacitidina tuvieron efectos similares, probablemente porque evitan cambios a gran escala en la actividad genética al inhibir las enzimas conocidas como metiltransferasas de ADN.

Los investigadores encontraron que la combinación del tratamiento con decitabina o azacitidina con anticuerpos anti-TIGIT o anti-KLRG1 fue particularmente eficaz para evitar que las células NK mejoren el potencial metastásico de las células de cáncer de mama.

Los efectos sinérgicos de los inhibidores de la metiltransferasa del ADN con anticuerpos bloqueadores de los receptores sugieren una estrategia clínica viable para reactivar las células NK expuestas a tumores para atacar y eliminar las metástasis de cáncer de mama, señala Isaac Chan, investigador de Oncología Médica en el laboratorio de Ewald y autor principal del estudio.

En combinación con nuestra observación de que las células NK son abundantes en la respuesta temprana a las células de cáncer de mama diseminadas, nuestros datos proporcionan una justificación preclínica para el concepto de inmunoterapias dirigidas a células NK en el contexto adyuvante para pacientes con cáncer de mama con alto riesgo de recurrencia metastásica, apostilla Ewald.

julio 11/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Una investigación dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres ha descubierto un gen que puede suprimir naturalmente los signos de la enfermedad de Alzheimer en las células cerebrales humanas. Los científicos también han desarrollado un nuevo sistema rápido de detección de medicamentos para tratamientos que podrían retrasar o prevenir la enfermedad.

El principal desafío para probar los medicamentos contra el alzhéimer en los ensayos clínicos es que los participantes deben tener síntomas. Pero una vez que las personas tienen síntomas, generalmente es demasiado tarde para que los tratamientos tengan un efecto significativo, ya que muchas células cerebrales ya han muerto.

La única forma actual de probar posibles tratamientos preventivos es identificando a los participantes que tienen un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer y ver si los tratamientos previenen la aparición de su enfermedad. Esto incluye a las personas con síndrome de Down (SD) que tienen alrededor del 70 por ciento de posibilidades de desarrollar alzhéimer durante su vida. Esto se debe a que el cromosoma 21 adicional que llevan incluye el gen de la proteína precursora amiloide que causa el alzhéimer temprano cuando se sobre dosifica o muta.

En el estudio, publicado en la revista del grupo Nature Molecular Psychiatry, los investigadores recolectaron células ciliadas de personas con SD y las reprogramaron para que se convirtieran en células madre, que luego fueron dirigidas a convertirse en células cerebrales en un plato.

En estas células similares al cerebro, los investigadores vieron que la patología similar al alzhéimer se desarrollaba rápidamente, incluido el trío distintivo de signos de progresión del alzhéimer: lesiones similares a la placa amiloide, muerte neuronal progresiva y acumulaciones anormales de una proteína llamada tau dentro de las neuronas.

El investigador principal, el profesor Dean Nizetic de la Universidad Queen Mary de Londres, asegura que este trabajo representa un logro notable, ya que este es el primer sistema basado en células que tiene el trío completo de patologías de Alzheimer, sin ninguna sobreexpresión artificial de genes y abre la posibilidad de detectar nuevos medicamentos destinados a retrasar o incluso prevenir el Alzheimer antes de que comience la muerte neuronal.

Los investigadores demostraron que el sistema podría usarse como una plataforma temprana de prueba preventiva de drogas. Tomaron dos medicamentos diferentes que se sabe que inhiben la producción de beta-amiloide, los probaron en estas células cerebrales y, en seis semanas, demostraron que evitaban la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Aunque estos dos medicamentos en particular han fallado en los ensayos clínicos por otras razones y, por lo tanto, no son tratamientos adecuados para la enfermedad de Alzheimer, el equipo demostró la prueba de principio de que el sistema se puede usar en cualquier compuesto farmacológico, y en seis semanas muestra si tiene potencial para una mayor investigación.

El equipo también encontró pruebas de la existencia de un gen supresor de alzhéimer que funciona naturalmente (gen BACE2). Actuando de manera similar a los genes supresores de tumores en el cáncer, el aumento de la actividad de este gen contribuye a la prevención / desaceleración de la enfermedad de Alzheimer en el tejido cerebral humano, y podría en el futuro usarse como un biomarcador para determinar el riesgo de las personas de desarrollar la enfermedad o como un nuevo enfoque terapéutico al impulsar su acción.

El profesor Dean Nizetic explica que, aunque todavía es temprano, el sistema plantea una posibilidad teórica para un mayor desarrollo como una herramienta para predecir quién podría desarrollar alzhéimer. El mismo proceso de células madre podría usarse en los folículos pilosos de cualquiera, cuyas células cerebrales resultantes puede o no desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el plato.

La idea sería detectar a las personas con mayor riesgo de enfermedad temprana en un sistema basado en células, antes de que comience en el cerebro de una persona, y permitir las posibilidades de prevención preventiva individualizada intervenciones. Todavía estamos muy lejos de alcanzar este objetivo, admite.

El coautor, el profesor John Hardy, de UCL, entiende, no obstante, que ahora está disponible el potencial para desarrollar un nuevo modelo humano de la enfermedad que sería un gran paso adelante.

Los descubrimientos de este estudio dependieron de las contribuciones de personas con SD que aceptaron amablemente participar en este estudio, cuyos resultados podrían ser beneficiosos para las personas con y sin SD para prevenir el alzhéimer. La Asociación del Síndrome de Down de Reino Unido, brindó apoyo y ayuda esenciales para el reclutamiento de los participantes en el estudio.

Carol Boys, directora ejecutiva de la Asociación del Síndrome de Down, reconoce que se trata de unos resultados emocionantes de un grupo extremadamente eminente de investigadores y otro pequeño paso hacia una posible intervención y tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.

julio 11/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La Clínica Universidad de Navarra, el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, el Hospital Universitario de Salamanca y el Hospital General Universitario Gregorio Marañón han liderado una investigación multicéntrica de terapia celular con células madre procedentes del tejido adiposo para el tratamiento de pacientes críticos de COVID-19.

Mediante un programa de uso compasivo, autorizado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), han demostrado que en el 75 % de los pacientes tratados con esta terapia disminuyó la inflamación y aumentó la actividad de su sistema inmunitario. Esta investigación se acaba de publicar en EClinical Medicine.

Aunque los pacientes incluidos en este estudio se han tratado únicamente en los cuatro centros mencionados previamente, en el trabajo han colaborado investigadores del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, la Universidad Complutense de Madrid, el Hospital General Universitario de Alicante y los centros de investigación Cima Universidad de Navarra y el Instituto de Bioingeniería Universidad Miguel Hernández. Estos centros pertenecen a la Red Nacional de Terapia Celular (TerCel) y a dos Centros de Investigación Biomédica en Red, el de enfermedades respiratorias (CIBERES) y cardiovasculares (CIVERCV), todo ellos pertenecientes al Instituto de Salud Carlos III.

La investigación ha evaluado la tolerabilidad y seguridad de la administración a los pacientes de células madre mesenquimales derivadas del tejido adiposo. Las células madre mesenquimales, conocidas como células multipotentes, pueden diferenciarse en diversos tipos celulares manteniendo una alta capacidad de renovación. Las procedentes de las células del tejido adiposo (adipocitos) tienen efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, son de fácil acceso y presentan una gran capacidad de expandirse -también en el laboratorio- durante periodos de tiempo largos sin perder sus características, ha destacado en una nota la Clínica Universidad de Navarra.

La terapia avanzada con células madre mesenquimales ya está aprobada para algunas enfermedades inflamatorias. A su vez, existe evidencia preclínica de que la administración intravenosa de esta terapia celular en modelos de infección respiratoria causada por virus reduce el daño pulmonar. Por este motivo, junto con el hecho del papel de la inflamación en la patogenia del daño pulmonar asociado al SARS-CoV-2, pensamos que esta terapia podría ser una alternativa beneficiosa para los pacientes graves de COVID-19, señala el Dr. Felipe Prósper, investigador senior del Cima, director del Área de Terapia Celular y co-director del Servicio de Hematología y Hemoterapia de la Clínica.

Primer estudio clínico de referencia

Esta investigación presenta los resultados de un estudio en el que por primera vez se ha tratado con células madre mesenquimales a los pacientes de COVID-19 sometidos a ventilación mecánica. Según el Dr. Francisco Fernández-Avilés, jefe de Servicio de Cardiología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, en nuestras unidades de Producción Celular hemos podido almacenar estas células madre y disponer de ellas para administrarlas a los 13 pacientes participantes en el estudio. Todos ellos se encontraban en estado crítico y habían recibido tratamiento previamente con antivirales y antiinflamatorios, protocolo terapéutico que se está empleando hasta el momento para combatir la enfermedad.

El ensayo ha consistido en la administración a los pacientes de entre una y tres dosis de estas células procedentes de donantes sanos. Dos semanas después de la primera dosis, nueve pacientes mejoraron su condición clínica y siete estaban ya extubados y fuera de la UCI. En ningún caso observamos efectos adversos relacionados con el tratamiento, confirma el Dr. Fermín Sánchez-Guijo, hematólogo responsable del Área de Terapia Celular del Hospital Universitario de Salamanca y del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), y primer firmante del trabajo publicado.

En esta serie preliminar de casos, los investigadores observaron una ‘mejoría generalizada‘ de los parámetros de ventilación, radiológicos y biológicos de los pacientes asociados a esta terapia celular. Según los expertos, los resultados obtenidos en este estudio representan la base para seguir avanzando con el objetivo de demostrar si este tratamiento es realmente eficaz en pacientes con neumonía por COVID-19. En estos momentos ya cuenta con la aprobación de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) para la realización del ensayo clínico fase 2 cuyo objetivo será demostrar la eficacia del tratamiento frente a la terapia estándar.

Este trabajo es el primer estudio publicado que incluye una serie de pacientes con neumonía grave por COVID-19 tratados con esta terapia celular. Según el Dr. Damián García Olmo, jefe de Departamento de Cirugía General y del Aparato Digestivo de la Fundación Jiménez Díaz, en la actualidad se han iniciado múltiples estudios con células madre en pacientes con neumonía por COVID-19, tanto en España como en otros países del mundo, en los que se plantean la utilización de diversas fuentes de células madre como la medula ósea, la grasa o la placenta. Estamos convencidos de que nuestros resultados son particularmente relevantes porque apoyan la realización de dichos estudios.

julio 11/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Sánchez-Guijo F:, García-Arranz M., López-Parra M., Monedero P., Mata-Martínez C.,  Santos A., and others: Adipose-derived mesenchymal stromal cells for the treatment of patients with severe SARS-CoV-2 pneumonia requiring mechanical ventilation. A proof of concept study.  EClinicalMedicine.

La Academia DAMO de Alibaba anunció los últimos resultados de una investigación de una cirugía de reemplazo de articulación ortopédica asistida por la inteligencia artificial (IA), que estableció un récord en la localización de la posición quirúrgica en 0,3 segundos sin operaciones manuales por parte de los médicos.

En comparación con las previas cirugías ortopédicas asistidas por IA, la precisión ha mejorado en más de un 2,3 por ciento, según el departamento de investigación científica de Alibaba, con sede en Hangzhou, capital de la provincia oriental china de Zhejiang.

La academia indicó que el resultado de la investigación ha sido aceptado por la 23 Conferencia Internacional sobre Computación de Imagen Médica e Intervención.

Asistida por Computadora Chi Ying, jefe del departamento de IA médica en la academia, dijo que la integración de la IA y el tratamiento médico es una tendencia irresistible, especialmente en el campo de la imagen, en el que la IA está superando a los seres humanos en una serie de direcciones y campos específicos, y ayuda a los médicos a mejorar la eficiencia del diagnóstico y el tratamiento.

Chi dijo que la tecnología pronto se pondrá en uso en los hospitales. Durante la epidemia por el nuevo coronavirus, la IA de imágenes de CT, la IA de análisis de genes completos y otras tecnologías desarrolladas por la academia se han puesto en uso en más de 620 instituciones médicas de todo el mundo.

julio 11/2020 (Xinhua). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .