Las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama que previamente han amamantado a sus bebés presentan un 30 % menos de riesgo global de enfermedad recurrente, según muestra un estudio de Kaiser Permanente. Los autores concluyen que el efecto protector de la lactancia materna fue más pronunciado para los tumores de determinados subtipos genéticos, incluyendo el más comúnmente diagnosticado.

En el trabajo, publicado en Journal of the National Cancer Institute, participaron 1 636 mujeres con cáncer de mama que completaron un cuestionario que incluía la historia de la lactancia materna. Se obtuvieron datos médicos adicionales de revisión de expedientes médicos y de Kaiser Permanente Health Connect, un registro electrónico integral de salud. “Se trata del primer estudio conocido que examina el papel de la historia de lactancia materna en la recurrencia del cáncer y por subtipo de tumor”, destaca la autora principal, Marilyn L. Kwan, de la División de Investigación de Kaiser.

Los investigadores encontraron beneficios de la lactancia materna en las mujeres que fueron diagnosticadas con el subtipo luminal A de cáncer de mama, mientras que no se observaron asociaciones significativas para aquellos con otros subtipos. Los tumores luminales A incluyen los tumores de mama de receptores de estrógeno positivos (ER+), que son los más comúnmente diagnosticados de todos los cánceres de mama y son menos propensos a la metástasis, tratables con la terapia hormonal y que generalmente tienen mejores resultados.

Además de la disminución del riesgo de recurrencia del cáncer de mama, las mujeres que amamantaron también presentaban un 28 por ciento menos probabilidades de morir de la enfermedad. Se plantean una serie de posibles explicaciones de por qué la lactancia materna podría estar asociada con un mejor pronóstico una vez que una mujer es diagnosticada con cáncer de mama.

“Las mujeres que amamantan tienen más probabilidades de desarrollar el subtipo luminal A de cáncer de mama, que es menos agresivo, y la lactancia puede configurar un entorno molecular que hace que el tumor sea más sensible a la terapia antiestrógeno”, sugiere Kwan. Pero no está del todo claro por qué las mujeres que amamantan desarrollan tumores menos agresivos.

“La lactancia materna puede aumentar la maduración de las células ductales en el pecho, que los hace menos susceptibles a los carcinógenos o facilitar la excreción de sustancias cancerígenas, y dar lugar a tumores de crecimiento más lento”, señala otro de los principales autores, J. Bette Caan, científico de alto nivel de la División de Investigación de Kaiser Permanente.

Está bien establecido que la lactancia materna es ideal para los bebés, según Kwan, y la investigación está mostrando que también tiene beneficios para las madres. “De hecho, la protección fue aún más fuerte para las mujeres que tenían una historia de la lactancia materna durante seis meses o más”, concluye este experto.

julio 25/ 2020.Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un derrame cerebral puede dañar el cerebro de muchas maneras distintas. La visión tradicional de cómo afecta un accidente cerebrovascular a la función cerebral es a través de la pérdida de función, como por ejemplo la alteración del control motor, del habla, o de la memoria, según sea la zona cerebral lesionada. Sin embargo, pacientes que han sufrido un ictus también muestran síntomas de localización difícil tales como el dolor crónico o la depresión, los llamados déficits no específicos. ¿Cómo se pueden entender éstos síntomas? 

Miembros del grupo de investigación SPECS (Laboratory of Synthetic Perceptive, Emotive and Cognitive Systems), en colaboración con el profesor Simon Finnigan, de la Universidad de Queensland, en Australia, han tratado de responder a estas preguntas importantes que son relevantes tanto para nuestra comprensión fundamental del cerebro como para avanzar en las intervenciones clínicas. Los miembros de SPECS del Centro de Sistemas Autónomos y NeuroRoboticos (NRAS) han encontrado una respuesta a esta importante cuestión.

Estos investigadores demuestran en un artículo publicado en PLoS Computational Biology ,  que el trauma cortical afecta a redes neuronales distribuidas, es decir, afecta a múltiples regiones distribuidas en el cerebro.

Estos hallazgos son el resultado de un programa de investigación que desde hace una década dirige el profesor de investigación ICREA Paul Verschure, en el Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones (DTIC) de la UPF, que utiliza la teoría del cerebro y la investigación clínica para orientar las consecuencias conductuales y neurales de los déficits cerebrales ocasionados por el ictus para avanzar en las intervenciones de neurorrehabilitación basada en la evidencia científica.

El cerebro es una red compleja de muchas regiones interconectadas que en conjunto proporcionan un sustrato para la percepción, la cognición, la acción y la conciencia. Para ello, las unidades individuales del cerebro llamadas neuronas se comunican constantemente con las células nerviosas vecinas y también con otras células más distantes. No obstante, en el ictus el suministro de sangre al cerebro es (temporalmente) bloqueado, lo que lleva a la muerte celular neuronal. Como resultado, los pacientes a menudo sufren síntomas directamente relacionados con la pérdida de este tejido cerebral, incluyendo déficits motores (disfunción muscular) y trastornos del lenguaje (afasia). Pero ¿cómo afecta esta afección la comunicación fundamental a través de las distintas redes del cerebro? Y, ¿cómo estas perturbaciones en la red se relacionan con algunos de los síntomas del accidente cerebrovascular más difíciles de evaluar, tales como el dolor y la depresión?

Los autores del trabajo centraron su estudio en dos estructuras cerebrales: el neocórtex y el tálamo. El tálamo es la principal puerta de entrada de información para el neocórtex y estas dos estructuras se acoplan bidireccionalmente a través de una multitud de vías directas e indirectas. En un estudio teórico previo, Verschure y colaboradores identificaron el mecanismo que subyace a los déficits que se producen en estas estructuras anatómicas en la enfermedad de Parkinson (EP). En este caso se demostró que la desaceleración característica del EEG que se correlaciona con el temblor podría ser debido a un cambio patológico en el tálamo, que a su vez arrastraría al neocórtex. Estas interrupciones se conocen como disrítmia tálamo-cortical (DTC).

En este estudio, los autores se plantearon si las lesiones en el córtex cerebral podrían inducir déficits comparables y así dar cuenta de los síntomas no específicos de dolor crónico y depresión. Para ello analizaron los datos obtenidos por electroencefalograma (EEG) de los pacientes con accidente cerebrovascular al poco tiempo desde el inicio del infarto cerebrovascular.

Buscaron trazas de actividad neural específicos en los EEG y los compararon con EEG obtenidos de otros grupos de pacientes que sufren de la enfermedad de Parkinson o del Síndrome de Dolor Neurogénico (NP). Observaron que el EEG de pacientes con ictus muestra un notable parecido con los EEG correspondientes pacientes con enfermedad de Parkinson y Síndrome de Dolor Neurogénico, lo cual sugiere que la actividad del tálamo está fuertemente afectada por lesiones de la corteza cerebral, concluyen los autores.

Con el fin de comprender mejor el cambio patológico en la interacción entre la corteza y el tálamo, los autores desarrollaron un modelo computacional detallado de este sistema. Gracias a este modelo, se han podido identificar específicamente las propiedades celulares, circuitos y redes locales que contribuyen al desarrollo del derrame cerebral inducido. En conjunto, estos resultados permite avanzar en la comprensión del impacto adverso del ictus en la funcionalidad de las redes neuronales cerebrales, así como de los síntomas indirectos, todavía poco conocidos de la apoplejía, como el abandono hemiespacial o el dolor posterior al accidente cerebrovascular, lo que sugiere nuevas vías posibles de tratamiento del ictus y de las enfermedades neurológicas asociadas. Además, estos nuevos conocimientos sobre el accidente cerebrovascular pueden ayudar a la monitorización cerebral y en un futuro no muy lejano mejorar el diagnóstico desde esta nueva perspectiva emergente de la medicina basada en la funcionalidad de las redes cerebrales.

julio 25/ 2020(Universidad Pompeu Fabra)

Referencia:

Wijngaarden JBG, Zucca R, Finnigan S, Verschure PFMJ (2016), ?The Impact of Cortical Lesions on Thalamo-Cortical Network Dynamics after Acute Ischaemic Stroke: A Combined Experimental and Theoretical Study?, PLoS Comput Biol 12(8): e1005048. doi:10.1371/journal.pcbi.1005048.

Los investigadores han descubierto cómo el citomegalovirus adopta estrategias para sobrevivir en diferentes condiciones, entrando en un estado latente mediante la variación de los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales.

Los científicos comparan esta estrategia, en un artículo en la revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS),  con la que hacen los inversores cuando cubren una apuesta: dividen su dinero entre inversiones arriesgadas, que podrían generar grandes ganancias, e inversiones seguras, que ayudan a garantizar que no todo se pierda en un colapso del mercado.

El citomegalovirus del herpes virus, según descubrieron los investigadores de los Institutos Gladstone, una organización de investigación biomédica independiente de Estados Unidos, adopta un enfoque similar para infectar el cuerpo humano.

El citomegalovirus es un virus común en la misma familia que el herpes simple, la varicela y la mononucleosis. Más de la mitad de todas las personas se infectan con citomegalovirus durante su vida. Cuando infecta, el virus a menudo entra en un estado latente, lo que garantiza una infección de por vida.

Sin embargo, en algunos el virus emerge de la latencia; por ejemplo en bebés y en receptores de trasplantes, y causa serios problemas e incluso la muerte. De hecho, el citomegalovirus es la principal causa de defectos congénitos y la principal causa de fracasos de trasplantes.

En el nuevo artículo los investigadores detallan cómo el citomegalovirus entra en su estado latente: variando los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales. Esto le da a algunas partículas virales más potencia para causar enfermedades, y a otras la tendencia a quedar latente: la versión viral de una apuesta segura que permite que el virus persista durante toda la vida del paciente.

El citomegalovirus es una enfermedad devastadora que causa graves defectos congénitos y mata, recuerda el autor principal del estudio, Leor Weinberger, profesor y director del Centro de Circuitos Celulares en los Institutos Gladstone. Ahora tenemos una nueva comprensión de cómo el virus establece la latencia, lo que creemos ayudará a allanar el camino hacia nuevas terapias.

El grupo de Weinberger mostró previamente cómo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se beneficia al mantener tanto un estado activo como un estado latente. Aunque se establecieron ejemplos de plantas que protegen sus apuestas al producir una variedad de semillas que pueden sobrevivir en diferentes condiciones, el trabajo fue el primer ejemplo de un virus que usa la latencia para cubrir las apuestas.

En la nueva investigación, Weinberger y sus colegas centraron su atención en el citomegalovirus. Al microscopio notaron que algunas partículas de citomegalovirus tenían niveles muy altos de una proteína llamada pp71, mientras que otras no.

La pp71 está involucrada en la replicación del ADN viral y también ayuda al virus a evadir la respuesta inmune del cuerpo humano, pero fue desconcertante por qué algunas partículas contenían tanta más proteína que otras.

Los científicos primero demostraron que, aunque la cantidad de pp71 en las partículas virales variaba ampliamente, con algunas partículas que tenían 40 veces más proteína que otras, otras proteínas virales solo variaban en la concentración aproximadamente dos veces entre las partículas individuales de citomegalovirus. Luego, descubrieron que las partículas con más proteína pp71 eran más infecciosas y reproducían más de su ADN que las partículas con menos pp71.

Esto significaba que cuando la pp71 estaba presente en niveles más altos, el virus tenía una ventaja inicial y podía experimentar una replicación más rápida, dice Sonali Chaturvedi, científica del laboratorio de Weinberger.

Pero el hallazgo planteó una pregunta interesante: si los altos niveles de la proteína crean una ventaja evolutiva para el virus al mejorar la replicación, ¿por qué el virus todavía crea algunas partículas con relativamente poca pp71?

Supusimos que las partículas con bajos niveles de pp71 también deben tener una ventaja evolutiva en diferentes condiciones, recuerda Chaturvedi. Y, de hecho, descubrimos que se necesitan bajos niveles de pp71 para que el virus establezca la latencia.

Este es ahora el segundo ejemplo de un virus en el que la latencia es un fenómeno probabilístico de cobertura de apuestas. Es algo sorprendente que estos virus hayan desarrollado programas tan sofisticados para dirigir sus destinos, dice Weinberger.

Aunque los mecanismos son diferentes, el hallazgo de que tanto el VIH como el citomegalovirus usan fluctuaciones en los niveles de algunos componentes para mantener un equilibrio entre infecciosidad y latencia sugiere que esto puede ser una característica común de muchos virus.

Una comprensión más completa de cómo los virus establecen la latencia podría ayudar a los investigadores a desarrollar mejores tratamientos que eliminen no solo todos los virus activos en el cuerpo de alguien, sino también las copias latentes.

Un enfoque para hacer esto se ha denominado ‘shock-and-kill‘, que consiste en convencer a todos los virus de la latencia antes de destruirlos. Un enfoque opuesto implica bloquear la reactivación de un virus y mantener el virus latente indefinidamente.

Nos gustaría ver si nuestros nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para tratar los virus del herpes latentes, dice Chaturvedi. La proteína pp71, o una imitación molecular de pp71, debería ser capaz de perturbar la latencia.

julio 25/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Chaturvedi S., KleinJ., Vardi N., Bolovan-Fritts C., Wolf M.,Du K., Mlera L.,Calvert M., Moorman N.J.,  Goodrum F., Huang B., and Weinberger L.S.: A molecular mechanism for probabilistic bet hedging and its role in viral latency . Proc Natl Acad Sci USA first published July 6, 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.1914430117

Los receptores opioides delta tienen un mecanismo incorporado para el alivio del dolor y pueden ser dirigidos con precisión con nanopartículas que entregan medicamentos, lo que los convierte en un objetivo prometedor para el tratamiento del dolor inflamatorio crónico con menos efectos secundarios, según un nuevo estudio de un equipo internacional de investigadores publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La investigación se realizó utilizando células de humanos y ratones con enfermedad inflamatoria intestinal, que pueden causar dolor crónico.

Los receptores de opioides, que se encuentran principalmente en todo el sistema nervioso central y el intestino, alivian el dolor cuando son activados por los opioides, tanto los producidos naturalmente por el cuerpo como los que se toman como medicamentos.

Si bien existen varios tipos de receptores opioides, la mayoría de los medicamentos opioides como la oxicodona y la morfina actúan sobre el receptor opioide mu.

Los medicamentos opioides tienen efectos secundarios significativos mediados por el receptor opioide mu, que incluyen estreñimiento y dificultad para respirar. Estas drogas son adictivas y su efectividad disminuye con el tiempo, por lo que las personas requieren dosis más altas para controlar su dolor, lo que aumenta los efectos secundarios y el riesgo de sobredosis.

En este estudio, los investigadores se centraron en un receptor opioide diferente: el receptor opioide delta, que también inhibe el dolor cuando se activa pero ofrece un objetivo prometedor para tratar el dolor con menos efectos secundarios.

Utilizando biopsias de los dos puntos de personas y ratones con colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal, los investigadores descubrieron que el receptor opioide delta proporciona un mecanismo incorporado para aliviar el dolor inflamatorio. Las células inflamatorias del colon liberan sus propios opioides, que activan el receptor opioide delta y bloquean la actividad de las neuronas intestinales que transmiten señales dolorosas.

Los investigadores también aprendieron que el receptor de opioides delta envía señales desde un compartimento dentro de la célula llamado endosoma, no solo en la superficie de las células, como se pensaba anteriormente.

En el endosoma, los receptores señalan durante períodos prolongados, lo que significa que los receptores opioides delta pueden inhibir el dolor durante períodos más largos. Esta disminución sostenida de la excitabilidad (una medida del dolor) se encontró cuando los receptores opioides delta se activaron en las células inflamatorias estudiadas.

Hemos demostrado que el receptor opioide delta tiene un mecanismo incorporado de control del dolor e inhibe el dolor mediante la señalización dentro de un endosoma. Con este nuevo conocimiento, pensamos que el receptor sería un objetivo prometedor para el tratamiento del dolor inflamatorio crónico, explica el autor principal, Nigel Bunnett, profesor y presidente del Departamento de Patobiología Molecular de la Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York (NYU).

Para apuntar al receptor de opioides delta, los investigadores encapsularon un analgésico llamado DADLE, que se une al receptor de opioides delta, dentro de nanopartículas, vehículos microscópicos utilizados para administrar medicamentos a las células.

Luego recubrieron las nanopartículas con el mismo analgésico, que dirigió las nanopartículas específicamente a las células nerviosas que controlan el dolor y las alejan de otros tipos de células, evitando los efectos secundarios.

La incorporación de medicamentos en las nanopartículas puede mejorar la estabilidad y la administración de los medicamentos, mejorar su efectividad y, a menudo, requiere dosis más pequeñas, y dosis más pequeñas y más específicas reducen el riesgo de que los medicamentos causen efectos secundarios no deseados, añade Bunnett.

Después de unirse a los receptores de las células nerviosas, las nanopartículas ingresaron a las células para llegar al endosoma y luego liberaron lentamente el analgésico para activar el receptor opioide delta. Esto dio como resultado una activación duradera del receptor opioide delta, lo que sugiere una capacidad sostenida para inhibir el dolor inflamatorio.

Nuestros hallazgos demuestran que los receptores opioides delta en los endosomas no solo son un mecanismo incorporado para el control del dolor, sino también un objetivo terapéutico viable para el alivio del dolor inflamatorio crónico, apunta Bunnett.

Un estudio anterior realizado por Bunnett y sus colegas utilizó nanopartículas para administrar un medicamento que bloqueó un tipo diferente de receptor para aliviar el dolor, mientras que el estudio PNAS se enfoca en administrar un medicamento para activar el receptor opioide delta.

Los investigadores plantean la hipótesis de que el control efectivo del dolor implicará bloquear y activar múltiples vías de transmisión del dolor al mismo tiempo, lo que puede conducir a encapsular una combinación de medicamentos dentro de las nanopartículas.

julio 25/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores de la Universidad Tecnológica de Eindhoven (TU/e), en Países Bajos, han desarrollado un nuevo método para convertir hidrocarburos gaseosos de bajo peso en moléculas más complejas iluminando los hidrocarburos con luz en presencia de un catalizador adecuado que permite una producción más rápida y verde de componentes básicos para fármacos, según publican en la revista Science.

En la industria, los hidrocarburos gaseosos, como el etano y el metano, se transforman con frecuencia en moléculas que pueden actuar como bloques de construcción para productos farmacéuticos y agroquímicos.

Típicamente, estos procesos tienen lugar a altas temperaturas y presiones, y también pueden producir grandes cantidades de contaminantes. El nuevo proceso es más rápido y genera poco o ningún desperdicio de material.

En la sociedad moderna, los alcanos gaseosos como el propano, el isobutano y el metano se combinan regularmente para obtener energía. Estas moléculas relativamente baratas y abundantes también se pueden usar para producir moléculas complejas para medicamentos o productos químicos en la agricultura.

Los procesos actuales a gran escala que activan estas moléculas para reacciones químicas posteriores tienen lugar a altas temperaturas y presiones, que son condiciones de reacción severas que pueden ser difíciles y costosas de mantener, mientras que también conducen a una generación sustancial de desechos.

Además, para el caso específico del metano, las altas temperaturas necesarias para la activación niegan el uso de cualquier producto resultante en medicamentos, ya que las moléculas orgánicas simplemente se desintegran.

El equipo de investigación, dirigido por Timothy Noel, de TU/e, en colaboración con investigadores de la Universidad ShanghaiTech (China), la Universidad de Pavía (Italia) y Vapourtec Ltd. (Reino Unido), ha ideado un nuevo proceso para la activación de alcanos utilizando luz a temperatura ambiente y baja presión.

Este es un avance significativo para convertir alcanos en bloques de construcción útiles para medicamentos y materiales para otras  industrias, señala Noel. Nuestro enfoque permite el uso inmediato de alcanos para moléculas más complejas sin muchos subproductos no deseados, al tiempo que disminuye la contaminación y simplifica el proceso de activación.

Para realizar este nuevo proceso, los investigadores tuvieron que lidiar con dos problemas principales. Primero, necesitaban un método que pudiera romper o romper fácilmente los enlaces CH con una energía de disociación de enlaces (BDE) entre 96,5 y 105 kcal mol-1. Los enlaces CH en metano son los más difíciles de romper.

En segundo lugar, el manejo de alcanos gaseosos requiere tecnologías a medida que puedan poner a los alcanos en contacto cercano con un catalizador en un entorno de reacción cuidadosamente monitoreado. Los investigadores resolvieron ambos problemas excitando los alcanos con luz ultravioleta (aproximadamente 365 nm) en presencia de un catalizador adecuado a temperatura ambiente.

El catalizador utilizado es el decatungstato. Cuando se ilumina, el catalizador se vuelve altamente energético y luego tiene suficiente energía para dividir los enlaces CH. Encontramos que esto funciona para metano, etano, propano e isobutano, explica Noel.

Y agrega: Nuestro nuevo enfoque es más rápido que los enfoques tradicionales, y estamos entusiasmados de ver cómo se desarrolla. Este estudio ha empleado microrreactores dado que facilitan un mayor control sobre las condiciones de reacción, un mejor confinamiento de las materias primas gaseosas y una iluminación más fácil del catalizador. En el futuro, consideraremos reactores que pueden permitir mayores capacidades de producción, apostilla.

Este nuevo método allana el camino para la producción más barata de algunos medicamentos dado que el costo de activar los gases para su producción sería menor.

julio 25/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los científicos han encontrado un interruptor que está asociado con los cánceres de próstata que se propagan o forman metástasis, según un trabajo que presentado en el 35 Congreso virtual de la Asociación Europea de Urología, si bien advierten de que aún se encuentra en una etapa temprana y necesita más investigación para ver si se aplica a todos los cánceres de próstata.

Hasta el 15 % de los pacientes tienen cánceres de próstata de alto riesgo, lo que puede conducir a un aumento significativo de la mortalidad con el tiempo.

Los investigadores, de la Universidad de Lovaina, en Bélgica, trabajaron con un grupo de 44 pacientes que tenían cáncer de próstata de alto riesgo. Veinticinco de los pacientes se curaron después del tratamiento, pero 19 desarrollaron cáncer de próstata metastásico.

Luego, los científicos compararon las diferencias en el número de copias de segmentos de ADN en los dos grupos. Descubrieron que estos pacientes que desarrollaron enfermedad metastásica tenían muchas más copias del gen AZIN1, lo que indica que estaba asociado con una enfermedad más agresiva.

Para probar esto, el equipo cambió la actividad del gen AZIN1, que se encuentra en el cromosoma 8, tanto en cultivo celular como en un modelo de ratón. Descubrieron que la reducción de la actividad, es decir, la expresión del gen daba como resultado una reducción de las metástasis.

La investigadora principal, la doctora Lisa Moris, del Laboratorio de Endocrinología Molecular de la Universidad de Lovaina, destaca que han podido demostrar que la regulación del gen AZIN1 está estrechamente asociada con el riesgo de propagación del tumor.

Necesitamos investigar mucho más sobre AZIN1 para ver si la relación con metástasis es generalmente aplicable a los cánceres de próstata, continúa. Existen muchos tipos y causas diferentes de cáncer de próstata, por lo que este hallazgo aún está muy lejos de cualquier aplicación clínica.

La experta añade que este hallazgo se aplica a los pacientes que evaluados, a los que se les dio seguimiento durante un período de 10 años, así como a los modelos de ratón e in vitro. También hay algunos hallazgos iniciales de que este gen puede tener un efecto en otros cánceres, adelanta.

La investigadora explica que actualmente están analizando qué hace exactamente este gen, para ver si se puede encontrar una manera de regularlo en los cánceres de la vida real. Esto todavía está muy lejos de cualquier aplicación clínica, advierte, pero abrir un camino para controlar si la propagación del riesgo de tumores sería un paso significativo hacia el control del cáncer de próstata.

El cáncer de próstata es el cáncer masculino más común, con alrededor de 400 000 casos nuevos cada año en Europa, con 76 000 fallecimientos. Más de un millón de hombres europeos se someten a biopsias de cáncer de próstata cada año.

julio 25/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .