Experimentos realizados en la Universidad de Campinas (Unicamp), en el estado de São Paulo, Brasil) confirman que el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) es capaz de generar infección en las células adiposas humanas y de mantenerse en su interior. Este dato puede ayudar a entender por qué las personas obesas corren mayores riesgos de desarrollar la forma grave de la COVID-19.

Aparte padecer más enfermedades crónicas tales como diabetes, dislipidemia e hipertensión, las cuales por sí solas constituyen factores de riesgo, los obesos dispondrían de un mayor reservorio para el virus en su organismo, de acuerdo con la hipótesis que se investiga en la Unicamp.

?Existen células adiposas dispersas por todo el cuerpo humano, y los obesos las poseen en cantidades y tamaños aún mayores. Nuestra hipótesis indica que el tejido adiposo haría las veces de reservorio del SARS-CoV-2. Con una mayor cantidad de adipocitos a su vez mayores, las personas obesas tenderían a exhibir una carga viral más alta. Sin embargo, aún debemos confirmar si luego de la replicación el virus logra salir de las células de grasa en condiciones factibles como para infectar a otras células?, le explica Marcelo Mori, docente del Instituto de Biología (IB) y coordinador de la investigación.

Los experimentos con adipocitos humanos se llevan adelante in vitro con el apoyo de la FAPESP (Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo) en el Laboratorio de Estudios de Virus Emergentes (Leve). Dicha unidad posee nivel 3 de bioseguridad, uno de los más altos, y su administración está a cargo de José Luiz Proença Módena, docente del IB y coordinador junto a Mori de la fuerza de tareas creada por la Unicamp para combatir la pandemia. Estos resultados son preliminares y no han sido publicados todavía.

Tal como explica Mori, el SARS-CoV-2 no logra entrar a cualquier tipo de células y replicarse en forma eficiente. Algunas condiciones favorables deben hacerse presentes, entre ellas la existencia de una proteína de membrana llamada ACE-2 (enzima convertidora de angiotensina 2, por sus siglas en inglés) a la cual el virus se conecta para invadir las células.

En las comparaciones realizadas in vitro, los investigadores de la Unicamp observaron que el nuevo coronavirus infecta mejor a los adipocitos que a las células epiteliales de los intestinos o de los pulmones, por ejemplo.

Y la ?dominación? de las células de grasas que efectúa el virus se ve aún más favorecida cuando el proceso de envejecimiento celular se acelera debido al uso de radiación ultravioleta. Al medir la carga viral 24 horas luego de ese procedimiento, los investigadores observaron que las células adiposas envejecidas exhibían una carga viral tres veces mayor que las células ?jóvenes?.

 ?Utilizamos la radiación UV para inducir en los adipocitos un fenómeno conocido como senescencia, que se produce naturalmente con el envejecimiento. Al entrar en senescencia, las células expresan moléculas que reclutan a las células del sistema inmunológico para que se hagan presentes en ese sitio. Es un mecanismo importante para proteger al organismo contra los tumores, por ejemplo?, explica Mori.

Según el investigador, el problema reside en que, tanto en los individuos obesos como en los ancianos y en los portadores de enfermedades crónicas, las células senescentes empiezan a acumularse en el tejido adiposo y lo vuelven disfuncional. Esto puede resultar en el desarrollo o en el agravamiento de trastornos metabólicos.

También de acuerdo con Mori, el envejecimiento acelerado de los adipocitos inducido por la radiación UV mimetiza lo que suele ocurrir en el tejido adiposo de individuos obesos y en los ancianos.

 ?Recientemente empezaron a testearse en humanos algunos compuestos capaces de eliminar a las células senescentes: son los llamados fármacos senolíticos. En los experimentos con animales, estos compuestos mostraron capacidad como para prolongar el tiempo de vida y disminuir el desarrollo de enfermedades crónicas asociadas al envejecimiento?, comenta Mori.

El grupo de la Unicamp tuvo entonces la idea de poner a prueba el efecto de algunos fármacos senolíticos contra la infección causada por el SARS-CoV-2. En experimentos realizados con células epiteliales del intestino humano, se observó que el tratamiento redujo la carga viral de las células sometidas a la radiación UV.

?Algunos compuestos llegaron a inhibir en un 95 % la presencia del virus. Ahora pretendemos repetir este experimento utilizando adipocitos?, dice Mori.

Hasta el momento, en los test se utilizaron adipocitos diferenciados in vitro a partir de un tipo de células madres mesenquimales (preadipocitos) aisladas en pacientes no infectados y sometidos a cirugía bariátrica. Tras la diferenciación, las células quedaron expuestas a un linaje del nuevo coronavirus aislado en pacientes brasileños y cultivado en laboratorio por investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de São Paulo ? ICB-USP.

Las siguientes etapas de la investigación comprenden el análisis de adipocitos extraídos directamente de pacientes con diagnóstico confirmado de COVID-19, obtenidos mediante procedimientos de biopsia. Uno de los objetivos consiste en evaluar si esas células se encuentran infectadas efectivamente por el SARS-CoV-2 y si el virus se encuentra presente en su interior.

También se llevarán a cabo análisis de proteómica para descubrir si la infección provocada por el SARS-CoV-2 afecta el funcionamiento de los adipocitos y si deja alguna secuela a largo plazo en las células. Esta etapa de la investigación se concretará en colaboración con el profesor del IB-Unicamp Daniel Martins-de-Souza.

 ?La idea es comparar a todas las proteínas que se expresan en las células con y sin el virus. De este modo lograremos identificar las vías de señalización que se alteraran a causa de la infección y determinar qué impactos tiene esto sobre el funcionamiento celular?, explica Mori.

Envejecimiento precoz

En el Departamento de Bioquímica y Biología Tisular del IB-Unicamp, Mori se ha venido abocando durante los últimos años a estudiar la biología del envejecimiento. En su proyecto actual, el científico investiga por qué los ancianos y las personas con enfermedades asociadas al envejecimiento son más susceptibles a las complicaciones provocadas por el COVID-19.

?Este hallazgo que indica que los adipocitos senescentes exhiben una mayor carga viral apunta un posible nexo entre las enfermedades metabólicas, el envejecimiento y la mayor severidad del COVID-19?, sostiene el investigador.

No obstante, aún no se sabe si la carga viral aparece más elevada en esas células porque las mismas se vuelven más fácilmente infectables cuando se las expone al SARS-CoV-2 en cultivo o si la cantidad de virus que ingresa es la misma, pero el patógeno logra replicarse más. ?Debemos realizar nuevos experimentos y realizar un seguimiento de la evolución de la carga viral en el transcurso del tiempo?, explica Mori.

De confirmarse que el virus causa algún tipo de impacto metabólico sobre los adipocitos, según afirma el científico, las implicaciones podrán ser grandes. ?Las células de grasa cumplen un papel sumamente importante en la regulación del metabolismo y en la comunicación entre diversos tejidos. Le señalizan al cerebro cuándo debemos parar de comer, les señalizan a los músculos cuándo deben captar la glucosa presente en la sangre y actúan como un termostato metabólico, al indicar cuándo existe la necesidad de gastar o de almacenar energía. Puede ser que el virus interfiera en estos procesos, pero por ahora esto es solo una especulación?, dice el investigador.

Estos aspectos están investigándose en colaboración con el investigador Luiz Osorio Silveira Leiria, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto de la USP (FMRP-USP). Silveira Leiria coordina un proyecto ?que cuenta con el apoyo de la FAPESP? cuyo objetivo consiste en descubrir el rol de determinados lípidos en el control de la inflamación causada en el organismo por el SARS-CoV-2.

?Esta investigación también cuenta con el aporte de una amplia red de colaboradores que integran la Fuerza de Tareas Unicamp Contra el COVID-19?, remarca Mori.

agosto 05/2020 (Dicyt)

Científicos de la Facultad de Química (FQ) de la UNAM descubrieron que las hormonas sexuales influyen en la expansión de los tumores cerebrales más frecuentes y agresivos en el ser humano: los glioblastomas.

De acuerdo con pruebas in vitro y en modelos animales, la progesterona y el estradiol (hormonas femeninas), así como la testosterona (hormona masculina), provocan que las células tumorales proliferen, migren e invadan cada vez más el tejido sano, afirmó Ignacio Camacho Arroyo, integrante de la Unidad de Investigación en Reproducción Humana, del Instituto Nacional de Perinatología-FQ.

?Hace más de 20 años nos llamó la atención que estos tumores fueran más comunes en hombres que en mujeres, en una proporción de tres a dos. Entonces comenzamos a trabajar sobre el efecto de las principales hormonas sexuales?, dijo.

Aclaró que a pesar de la diferencia en la incidencia, las hormonas sexuales femeninas y masculinas tienen el mismo efecto sobre los glioblastomas: promover su crecimiento.

Junto con su equipo de trabajo, el universitario también descubrió que la progesterona promueve el desarrollo del cáncer a través de dos mecanismos. En el primero actúa dentro de la célula mediante receptores, proteínas que pueden modificar la expresión de muchos genes relacionados con la proliferación, migración e invasión tumoral; y el segundo, a través de señales que ocurren en la membrana de la célula, y que incluso pueden llegar al núcleo.

El científico de la UNAM, uno de los líderes a nivel mundial en el estudio de los efectos y mecanismos de acción de las hormonas sexuales en el sistema nervioso central, señaló que hay diferentes tumores cerebrales, que se originan en distintas partes y provienen de diversos tipos de células; entre ellas están las troncales cancerosas y los astrocitos, estos últimos importantes para el funcionamiento del cerebro, y que pueden duplicarse de manera descontrolada.

De acuerdo con sus características histopatológicas y moleculares, los astrocitomas se pueden clasificar en cuatro grados, siendo el cuarto el más violento, conocido como glioblastoma.

Cuando se diagnostica un glioblastoma la esperanza de vida es muy corta, en promedio de 15 meses, con muy mala calidad, y hasta el momento no hay opción terapéutica, subrayó el experto.

Su incidencia a escala mundial es de seis o siete casos por cada 100 mil habitantes. A diferencia de otros tumores, en este no hay remedio: una vez diagnosticado se sabe que el paciente morirá.

Por lo general, se aloja en la corteza cerebral. El problema, abundó Camacho, es que sus síntomas son muy generales: mareos, cambios en el estado de ánimo, temblores, vómitos, y hasta que se agravan es cuando el paciente acude a un servicio de neurología.

Los glioblastomas se pueden presentar a cualquier edad, pero son más frecuentes entre adultos de 50 a 70 años, y se desconoce por qué se originan.

Investigación universitaria

Camacho Arroyo detalló que en su investigación analizan la manera de inhibir la acción de las hormonas sexuales. ?Lo hemos hecho a través de varios modelos; por ejemplo, usando fármacos llamados antagonistas que bloquean su efecto?.

Otra manera es inhibir la expresión de los receptores a hormonas sexuales (proteínas específicas) a través de distintas estrategias de biología molecular. Bloqueándolos o impidiendo su producción, también se frenan los efectos de las hormonas.

La intención de esta investigación a largo plazo es generar una terapia que contribuya al tratamiento, sostuvo el científico. ?Ya hemos trabajado en la parte básica y pretendemos que nuestra labor tenga una repercusión en el ámbito clínico, aportar un elemento para el tratamiento de los pacientes?.

En protocolos de investigación del Instituto Nacional de Cancerología, junto con la quimioterapia habitual, se ha comenzado a dar a los pacientes un antagonista del receptor para progesterona, la mifepristona o RU486, y así reforzar el efecto de los fármacos que se utilizan tradicionalmente para tener una mejor respuesta del paciente: alargar y mejorar su calidad de vida.

El grupo de Camacho es uno de los más productivos en esa área de estudio, y ha dado a conocer sus avances en artículos científicos y de divulgación, así como en capítulos de libro. Algunas de las revistas especializadas que han publicado sus investigaciones son Endocrinology, Cellular and Molecular Endocrinology, Journal of Biochemistry and Molecular Biology, Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Cell Research e International Journal of Molecular Sciences.

Su equipo ha contado con la colaboración de integrantes del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, así como de los institutos nacionales de Neurología y Neurocirugía, y de Medicina Genómica.

agosto 05/2020 (Dicyt)

Estudios recientes han encontrado que, de forma similar al VIH, el SARS-CoV-2 también puede agotar las células inmunes clave en pacientes con COVID-19, lo que sugiere que se podría requerir un cóctel de medicamentos para tratar a los pacientes infectados con el coronavirus, según un informe del New York Times.

Además de afectar los pulmones, los riñones, el corazón y el sistema circulatorio, así como el sentido del olfato y el gusto, los investigadores descubrieron que el SARS-CoV-2 también causa el agotamiento de ciertas células esenciales, amenazando, de esta manera, el sistema inmunológico y aumentando el riesgo para los pacientes hospitalizados con el coronavirus.

El SARS-CoV-2 parece tener firmas inmunológicas muy complejas y varios estudios sugieren que el virus causa un agotamiento de las células T y las células B en pacientes críticos con COVID-19, dice el informe del New York Times.

Una observación clave de los investigadores fue un marcado aumento en los niveles de una molécula llamada IP10, que envía las células T a las áreas del cuerpo donde se necesitan. En general, los niveles de IP10 aumentan solo durante un breve período cuando se generan las células T. Sin embargo, en pacientes con COVID-19, sus niveles de IP10 aumentan y permanecen altos, similar a los pacientes infectados por SARS y MERS, que también son causados por coronavirus. Esto podría crear una señal caótica en el cuerpo, ya que el cuerpo puede estar señalando las células T casi al azar, lo que confunde la respuesta inmune.

Los investigadores descubrieron que el sistema inmune de pacientes con COVID-19, gravemente enfermos, se deteriora como resultado de una reacción exagerada, similar a los pacientes con sepsis.

Cuando los sistemas inmunes de los pacientes gravemente afectados por las infecciones por coronavirus responden con demasiada fuerza al coronavirus, el resultado es una llamada tormenta de citoquinas. Los medicamentos pueden controlar estas reacciones exageradas al bloquear una molécula llamada IL-6, que es otro organizador de las células inmunes, aunque estos medicamentos no han demostrado su eficacia en la mayoría de los pacientes con COVID-19. La supresión de IL-6 en algunos pacientes con niveles elevados podría ser útil, aunque la atención debe centrarse en restaurar y resucitar el sistema inmune, no en suprimirlo, afirmó el informe del New York Times. Esto sugiere que el modelo de tratamiento del VIH, que involucra un cóctel de medicamentos antivirales, podría ser efectivo para pacientes con síntomas leves y severos de COVID-19.

 ?No he perdido ni un ápice de mi optimismo?, dijo el Dr. Adrian Hayday, inmunólogo del King’s College de Londres, al New York Times y cree que, incluso sin una vacuna, la COVID-19 podría ser una enfermedad manejable que puede ser controlada por medicamentos que actúan directamente contra el coronavirus. ?Una vacuna sería genial. Pero como la logística de su lanzamiento global es tan desafiante, es reconfortante pensar que no dependemos de una?.

 agosto 05/2020 (Hospimedica)

Un estudio muestra que un 35 % de sujetos expuestos a otros coronavirus desarrolla cierta protección frente a la COVID-19

La revista Nature ha publicado un artículo en el que se muestra que personas nunca contagiadas de la COVID-19 tendrían cierta protección frente al virus.

La investigación se ha llevado a cabo por la Charité-Universitätsmedizin Berlin y el Instituto Max Planck de Genética Molecular (Alemania). Esto se debería a que, los individuos que hayan superado anteriormente infecciones por otros tipos de coronavirus (como aquellos que provocan los resfriados comunes) podrían haber generado células inmunes capaces de reconocer al SARS-CoV-2. El estudio revela que el 35 por ciento de participantes que no habían contraído la COVID-19 poseían linfocitos T mientras que dieron negativo en anticuerpos IgG.

La razón de la que se derivaría este fenómeno es que el nuevo coronavirus tendría similitudes estructurales con aquellos responsables del resfriado común. El grupo de investigación utilizó la sangre periférica para aislar las células inmunes de 18 pacientes con COVID-19 que recibían tratamiento y con PCR positiva. Asimismo, aislaron células inmunes de la sangre de 68 personas sanas que no se habían infectado por este virus.

Pruebas en pacientes con COVID-19

Así, los investigadores estimularon estas células inmunes a través del uso de pequeños fragmentos sintéticos de las proteínas de pico del SARS-CoV-2; estas son las que muestran las características protuberancias en forma de corona en su superficie exterior de los coronavirus que les permiten entrar en las células humanas. El siguiente paso fue probar si las células T se activarían mediante el contacto con estos fragmentos de proteínas. Los datos reflejaron que la hipótesis se cumplía en 15 de los 18 pacientes con COVID-19, lo que representa un 85 por ciento del total.

Claudia Giesecke-Thiel es una de las autoras principales del estudio. Señala que esperaban este dato, porque ?el sistema inmunológico de estos pacientes estaba en proceso de combatir este virus, y mostraba la misma reacción ?in vitro??. Además, explica que ?el hecho de que no todos los pacientes con COVID-19 mostraran esta respuesta de las células T ayudantes a los fragmentos virales se debe probablemente a que las células T no pueden activarse fuera del cuerpo humano durante una fase aguda o particularmente grave de una enfermedad?.

Datos en individuos sanos

A pesar de que los investigadores esperaban los datos obtenidos en los pacientes con COVID-19, no sucedió lo mismo en el grupo de individuos sanos. El grupo se sorprendió al hallar células T ayudantes de la memoria capaces de reconocer fragmentos de SARS-CoV- en personas no expuestas a este virus. En concreto, estas células se observaron en 24 de los 68 individuos analizados, es decir, un 35 por ciento de este grupo.

Cabe destacar, que al comparar los dos grupos de pacientes, se vio que las células inmunitarias de pacientes y personas sanas reaccionaban a fragmentos diferentes de la envoltura viral del SARS-CoV-2. Por una parte, las células T de los pacientes de COVID-19 reconocieron la proteína de pico en toda su extensión. Mientras, las células T de personas sanas se activaron por secciones de la proteína de pico similares a las secciones correspondientes de las proteínas de espiga de los coronavirus del resfriado común.

Posible inmunidad cruzada

Según Giesecke-Thiel, ?esto sugiere que las células T de individuos sanos reaccionan al SARS-CoV-2 debido a la exposición previa a coronavirus endémicos del ?resfriado común?; una característica de las células T es que no solo son activadas por un patógeno exacto, sino también por patógenos con ?suficiente similitud??. Con todo esto, los investigadores demostraron que se producía cierta inmunidad cruzada; esto significa que las células T aisladas de participantes sanos que reaccionaron al SARS-CoV-2 también fueron activadas por varios coronavirus del resfriado común.

Aun así, queda por estudiar los efectos precisos que tendría esta inmunidad cruzada. Otro de los autores del estudio, Leif Erik Sander, señala que ?es posible que las células T de reacción cruzada tengan un efecto protector, por ejemplo, ayudando al sistema inmunológico a acelerar su producción de anticuerpos contra el nuevo virus?. ?En este caso, un reciente brote de resfriado común probablemente resultaría en síntomas menos severos de COVID-19. Sin embargo, también es posible que la inmunidad reactiva cruzada pueda conducir a una respuesta inmunológica mal dirigida y a efectos potencialmente negativos en el curso clínico de COVID-19. Sabemos que esto puede ocurrir con la fiebre del dengue, por ejemplo?, concluye el experto.

Para certificar algunas de las hipótesis que se reflejan en este documento, se necesitarán estudios prospectivos que ayuden a concretar el tipo de protección que pueden otorgar otros coronavirus frente a la infección del SARS-CoV-2. Por ello, este mismo grupo de investigadores va a poner en marcha un nuevo estudio financiado por el Ministerio Federal de Salud y el Instituto Federal de Medicamentos y Dispositivos Médicos de Alemania.

agosto 05/2020 (Gaceta Médica)

Un grupo de investigadores del Servicio de Diagnóstico Ginecológico por la Imagen (DGI) de Dexeus Mujer, de Barcelona, coordinado por Jean Laurent Browne, ha realizado un amplio estudio sobre una muestra de 19 904 mujeres premenopáusicas con el fin de observar las variaciones durante el ciclo menstrual que se observan en tres parámetros: el tejido glandular (GVol), el volumen total de la mama (Breast Volume o BVol) y la densidad mamaria (BDen), que es la proporción que existe entre el tejido glandular de la mama (GVol) respecto al volumen total del pecho (BVol).

El estudio, bajo el título Are changes in breast density during the menstrual cycle relevant? To what? y publicado online en la revista Breast Cancer Research and Treatment, también ha analizado si esos cambios pueden afectar el efecto de enmascarar tumores debido a una elevada densidad mamaria, o ser relevantes a la hora de valorar los resultados de posibles intervenciones para disminuir el riesgo de desarrollar un cáncer de mama.

En total, el equipo de DGI analizó los datos de 39 997 mamografías de la mama derecha realizadas mediante la técnica de contaje de fotones, una de las que ofrece mayor precisión y bajos niveles de radiación. Se segregó a las mujeres por grupos en función de su edad y la semana del ciclo menstrual en la que se efectuó la mamografía, tomando como referencia la fecha de la última regla, dividiendo el ciclo en cuatro semanas. Muchas mujeres que han formado parte de la muestra analizada tenían más de un estudio realizado a lo largo de los años, pero no se estudiaron de forma longitudinal, al no tener registrados otros parámetros importantes, sobre todo el índice de masa corporal.

Los resultados mostraron que todos los parámetros variaban de forma cíclica, con valores más altos en la semana 4 (GVol and BDen) o la semana 1 (BVol). Las diferencias entre una semana y otra fueron muy pequeñas para estos tres parámetros y disminuían con la edad. Sin embargo, especialmente en las mujeres más jóvenes, las diferencias entre una semana y otra podrían ser de hasta un 10 % en la densidad mamaria (BDen), un 15 % para el GVol, y un 50 % para BVol.

Cambios hormonales

En consecuencia, los autores concluyen que las pequeñas diferencias observadas entre una semana y otra en estos parámetros a lo largo del ciclo menstrual descartan que el efecto de enmascarar posibles lesiones mamarias sea atribuible de forma directa a la densidad mamaria; no cambiarían significativamente la sensibilidad de la mamografía.

No obstante, las diferencias observadas a lo largo del ciclo menstrual en las mujeres más jóvenes, que son el grupo idóneo para realizar estudios de intervención con el fin de reducir el riesgo de cáncer de mama, podrían deberse a cambios hormonales y ser mal interpretadas, por lo que deben tenerse en cuenta.

Según los autores, los estudios previos que se han efectuado para reducir la densidad mamaria mediante la administración de tamoxifeno por vía oral, y con ello disminuir la incidencia del cáncer de mama, han mostrado buenos resultados. De todos modos, el tamoxifeno es un medicamento que tiene efectos secundarios que pueden afectar a la calidad de vida de las mujeres. Por ello, su uso meramente preventivo (no autorizado en la Unión Europea) no sería bien tolerado por muchas mujeres.

El estudio concluye por tanto que en mujeres jóvenes debería considerarse el momento del ciclo menstrual al hacer la mamografía para valorar los cambios inducidos por la intervención.

agosto 05/2020 (Diaio Médico)

Además de la temperatura, la oxigenación en la sangre y la frecuencia cardíaca, la voz puede convertirse en un parámetro para ayudar a detectar de manera más rápida a los pacientes con sospecha de COVID-19.

Mediante el análisis del habla, investigadores que cuentan con el apoyo de la FAPESP – (Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo) pretenden detectar la insuficiencia respiratoria, uno de los principales síntomas de esta enfermedad. Este proyecto, al que se le dio el nombre de Spira ?las siglas de Sistema de Detección Precoz de la Insuficiencia Respiratoria Mediante Análisis de Audio?, está desarrollándose con el apoyo del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (HC-FM-USP), en la ciudad de São Paulo, en Brasil.

?La idea es identificar a través de la voz si una persona que está hablando por teléfono o a través de la pantalla de una computadora, por ejemplo, exhibe un nivel de insuficiencia respiratoria que indique la necesidad de dirigirse inmediatamente a un hospital para que la atienda un equipo médico?, declaró Marcelo Finger, docente del Instituto de Matemática y Estadística (IME) de la USP y coordinador del proyecto.

Para desarrollar este sistema, los investigadores crearon un programa de captación de grabaciones de frases tales como ?el amor al prójimo ayuda a enfrentar al coronavirus con la fuerza que necesitamos?, leídas por pacientes con COVID-19 internados en el Hospital de Clínicas.

Las muestras de voz reunidas se compararán con las de personas que no padecen la enfermedad para detectar patrones divergentes con programas de inteligencia artificial.

Mediante técnicas de aprendizaje de máquinas como los de redes neuronales, el sistema aprenderá a detectar si una persona exhibe insuficiencia respiratoria según la cantidad de pausas, respiraciones y otros patrones presentes en la voz al emitir una frase, por ejemplo.

Al constatar que la persona está con insuficiencia respiratoria, el sistema emitirá una alarma dirigida al profesional de la salud que monitorea al paciente en forma remota, a los efectos de que entre en contacto con el mismo o con quien lo acompañe y solicitarle que se dirijan a un hospital.

 ?La idea es que el sistema facilite el trabajo de triaje de los pacientes que realizan los equipos médicos, fundamentalmente en el actual momento en que el sistema de salud se encuentra sobrecargado?, afirma Finger.

Para efectuar un entrenamiento previo del sistema, los investigadores pretenden echar mano de una colección de voces de hablantes del idioma portugués de todas las regiones de Brasil, reunidas en el transcurso de los últimos 50 años.

El sistema entrenado previamente con esa cantidad de datos se adaptará para que con muchas menos muestras de voces logre clasificar si una persona exhibe o no insuficiencia respiratoria, explica Finger.

?Este proyecto, que se valdrá del procesamiento de lenguaje natural para efectuar el diagnóstico médico, se ubica en la frontera del conocimiento. Puede ser que el grado de precisión que alcancemos en una primera fase no sea el ideal. Pero también estamos aprendiendo y abriendo una vía de investigación que puede tener innumerables aplicaciones?, dice. Los investigadores participantes en el proyecto están recibiendo nuevos registros de voz a través del sitio web  del proyecto. Más de 11 mil personas han ingresado a la plataforma para grabar tres frases y hacer su aporte a la investigación.

Percepción tardía

El sistema será especialmente útil en el diagnóstico del COVID-19, pues la enfermedad tiene una progresión sumamente lenta. Por eso la mayoría de los pacientes se da cuenta demasiado tarde del empeoramiento del cuadro y demora en ir al hospital, comenta Anna Shafferman, docente de la FM-USP e integrante del proyecto.

Las personas que evolucionan hacia cuadros más graves de la enfermedad empiezan a empeorar solo después del séptimo día de infección, y entre el octavo y el 11º día se produce un empeoramiento súbito, dijo la investigadora en un evento online organizado por el Jornal da USP.

 ?Al comienzo de la epidemia, nos preguntábamos por qué las personas tardaban tanto en ir al hospital. Constatamos que eso obedece al hecho de que no notan que están empeorando. Por eso se las orienta a no quedarse en sus casas esperando a percatarse que están con insuficiencia respiratoria, pues esa percepción es demasiado tardía?, dice.

Una de las razones para la progresión lenta de la enfermedad es el tipo de compromiso pulmonar, más intersticial, que mantiene la complacencia de los pulmones y le brinda la falsa impresión al paciente de que los órganos están funcionando bien, según explica la investigadora.

?Es algo muy frecuente que los pacientes con COVID-19 exhiban una saturación de oxígeno entre 85 y 87, que son valores muy bajos. Un sistema capaz de detectar ese cuadro de insuficiencia respiratoria a través de la voz facilitará sobremanera el diagnóstico?, sostiene Shafferman.

El sistema también será sumamente útil incluso una vez superada la epidemia de COVID-19, dado que la insuficiencia respiratoria constituye un síntoma común de otras enfermedades como la neumonía, apunta la investigadora.

?Los profesionales de la salud también podrán utilizar este sistema en la admisión de pacientes en las guardias hospitalarias, por ejemplo?, afirma.

agosto 05/2020 (Dicyt)