Los investigadores han descubierto cómo el citomegalovirus adopta estrategias para sobrevivir en diferentes condiciones, entrando en un estado latente mediante la variación de los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales.

Los científicos comparan esta estrategia, en un artículo en la revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS),  con la que hacen los inversores cuando cubren una apuesta: dividen su dinero entre inversiones arriesgadas, que podrían generar grandes ganancias, e inversiones seguras, que ayudan a garantizar que no todo se pierda en un colapso del mercado.

El citomegalovirus del herpes virus, según descubrieron los investigadores de los Institutos Gladstone, una organización de investigación biomédica independiente de Estados Unidos, adopta un enfoque similar para infectar el cuerpo humano.

El citomegalovirus es un virus común en la misma familia que el herpes simple, la varicela y la mononucleosis. Más de la mitad de todas las personas se infectan con citomegalovirus durante su vida. Cuando infecta, el virus a menudo entra en un estado latente, lo que garantiza una infección de por vida.

Sin embargo, en algunos el virus emerge de la latencia; por ejemplo en bebés y en receptores de trasplantes, y causa serios problemas e incluso la muerte. De hecho, el citomegalovirus es la principal causa de defectos congénitos y la principal causa de fracasos de trasplantes.

En el nuevo artículo los investigadores detallan cómo el citomegalovirus entra en su estado latente: variando los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales. Esto le da a algunas partículas virales más potencia para causar enfermedades, y a otras la tendencia a quedar latente: la versión viral de una apuesta segura que permite que el virus persista durante toda la vida del paciente.

El citomegalovirus es una enfermedad devastadora que causa graves defectos congénitos y mata, recuerda el autor principal del estudio, Leor Weinberger, profesor y director del Centro de Circuitos Celulares en los Institutos Gladstone. Ahora tenemos una nueva comprensión de cómo el virus establece la latencia, lo que creemos ayudará a allanar el camino hacia nuevas terapias.

El grupo de Weinberger mostró previamente cómo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se beneficia al mantener tanto un estado activo como un estado latente. Aunque se establecieron ejemplos de plantas que protegen sus apuestas al producir una variedad de semillas que pueden sobrevivir en diferentes condiciones, el trabajo fue el primer ejemplo de un virus que usa la latencia para cubrir las apuestas.

En la nueva investigación, Weinberger y sus colegas centraron su atención en el citomegalovirus. Al microscopio notaron que algunas partículas de citomegalovirus tenían niveles muy altos de una proteína llamada pp71, mientras que otras no.

La pp71 está involucrada en la replicación del ADN viral y también ayuda al virus a evadir la respuesta inmune del cuerpo humano, pero fue desconcertante por qué algunas partículas contenían tanta más proteína que otras.

Los científicos primero demostraron que, aunque la cantidad de pp71 en las partículas virales variaba ampliamente, con algunas partículas que tenían 40 veces más proteína que otras, otras proteínas virales solo variaban en la concentración aproximadamente dos veces entre las partículas individuales de citomegalovirus. Luego, descubrieron que las partículas con más proteína pp71 eran más infecciosas y reproducían más de su ADN que las partículas con menos pp71.

Esto significaba que cuando la pp71 estaba presente en niveles más altos, el virus tenía una ventaja inicial y podía experimentar una replicación más rápida, dice Sonali Chaturvedi, científica del laboratorio de Weinberger.

Pero el hallazgo planteó una pregunta interesante: si los altos niveles de la proteína crean una ventaja evolutiva para el virus al mejorar la replicación, ¿por qué el virus todavía crea algunas partículas con relativamente poca pp71?

Supusimos que las partículas con bajos niveles de pp71 también deben tener una ventaja evolutiva en diferentes condiciones, recuerda Chaturvedi. Y, de hecho, descubrimos que se necesitan bajos niveles de pp71 para que el virus establezca la latencia.

Este es ahora el segundo ejemplo de un virus en el que la latencia es un fenómeno probabilístico de cobertura de apuestas. Es algo sorprendente que estos virus hayan desarrollado programas tan sofisticados para dirigir sus destinos, dice Weinberger.

Aunque los mecanismos son diferentes, el hallazgo de que tanto el VIH como el citomegalovirus usan fluctuaciones en los niveles de algunos componentes para mantener un equilibrio entre infecciosidad y latencia sugiere que esto puede ser una característica común de muchos virus.

Una comprensión más completa de cómo los virus establecen la latencia podría ayudar a los investigadores a desarrollar mejores tratamientos que eliminen no solo todos los virus activos en el cuerpo de alguien, sino también las copias latentes.

Un enfoque para hacer esto se ha denominado ‘shock-and-kill‘, que consiste en convencer a todos los virus de la latencia antes de destruirlos. Un enfoque opuesto implica bloquear la reactivación de un virus y mantener el virus latente indefinidamente.

Nos gustaría ver si nuestros nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para tratar los virus del herpes latentes, dice Chaturvedi. La proteína pp71, o una imitación molecular de pp71, debería ser capaz de perturbar la latencia.

agosto 18/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Chaturvedi S., KleinJ., Vardi N., Bolovan-Fritts C., Wolf M.,Du K., Mlera L.,Calvert M., Moorman N.J.,  Goodrum F., Huang B., and Weinberger L.S.: A molecular mechanism for probabilistic bet hedging and its role in viral latency . Proc Natl Acad Sci USA first published July, 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.1914430117

El número de muertes en todo el mundo debido al tabaco sin humo ha aumentado en un tercio en 7 años, hasta llegar a unas 350 000 personas, según un nuevo estudio de la Universidad de York en el Reino Unido, que se ha publicado en la revista BMC Medicine.

Los investigadores, que forman parte de un grupo internacional llamado ASTRA, piden a los gobiernos y a los organismos de salud pública que regulen la producción y la venta de tabaco sin humo. Dicen que la prohibición de escupir en lugares públicos también desalentará el uso de tabaco sin humo y puede reducir la transmisión de COVID-19.

El estudio ha llegado en un momento en que COVID-19 está afectando casi todos los aspectos de nuestras vidas. El tabaco de mascar aumenta la producción de saliva y lleva a escupir compulsivamente. Existe la preocupación de que escupir, un comportamiento común entre los que mastican tabaco, es probable que transmita el virus a otros, explica uno de los líderes del estudio, Kamran Siddiqi.

El estudio, que fue financiado por el Instituto Nacional de Investigación de la Salud de Reino Unido, estima que solo en 2017 el tabaco sin humo provocó más de 90 000 muertes por cánceres de boca, faringe y esófago, y representó más de 258 000 muertes por enfermedades cardíacas. El estudio revela que millones de personas más han visto su vida acortada por la mala salud debido a los efectos de la masticación de productos basados en el tabaco.

Los investigadores compilaron las cifras utilizando datos de 127 países y extraídos del Estudio sobre la carga mundial de morbilidad de 2017 y de encuestas como la Encuesta Mundial sobre el Tabaco en los Adultos. El sur y el sudeste de Asia siguen siendo un punto conflictivo, ya que India representa el 70 por ciento, Pakistán el 7 por ciento y Bangladesh el 5 por ciento de la carga de morbilidad mundial debida al tabaco sin humo.

El tabaco sin humo es utilizado por casi una cuarta parte de los consumidores de tabaco y la mayoría de ellos viven en India, Pakistán y Bangladesh. Tenemos una política internacional en forma de Convenio Marco para el Control del Tabaco de la Organización Mundial de la Salud, para regular la oferta y la demanda de productos de tabaco. Necesitamos aplicar este marco al tabaco sin humo con el mismo rigor que se aplica a los cigarrillos, concluye Siddiqi.

agosto 18/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia:

Siddiqi K., Husain Sch., Vidyasagaran A., Readshaw A.,Pervin Mishu M. P.  and Aziz Sheikh:  A. : Global burden of disease due to smokeless tobacco consumption in adults: an updated analysis of data from 127 countries . BMC Medicine 2020 18:222

El despertar de un virus prehistórico congelado, el regreso de la viruela, el dengue que se instala en Europa, entre otras hipótesis dignas de películas de cine catástrofe, están siendo seriamente estudiados por los científicos, preocupados por el riesgo de epidemias vinculadas al calentamiento climático.

La pandemia de COVID-19, con su virus sin duda procedente de un murciélago, ha sacado a la luz los peligros de las interferencias cada vez más importantes entre las actividades humanas y la naturaleza.

Pero el riesgo de epidemias también lo puede generar el cambio climático, que provoca el desplazamiento de mosquitos portadores del paludismo o el dengue, y el inicio del deshielo del permafrost, donde están atrapados microbios de otras épocas.

“En mis momentos más pesimistas veo un futuro realmente horrible para el Homo sapiens”, dice Birgitta Evengard, microbióloga de la Universidad de Umea, en Suecia.

 “Nuestro mayor enemigo es nuestra propia ignorancia porque la naturaleza está llena de microorganismos”, en particular el permafrost, “verdadera caja de pandora”, explica a la AFP.

Estos suelos permanentemente congelados, que recubren un cuarto de las tierras del hemisferio norte, en Rusia, Canadá o en Alaska, son una bomba de tiempo climático: una parte “importante” podría descongelarse para 2100, liberando decenas o centenares de miles de millones de toneladas de gas de efecto invernadero, según los expertos del clima de la ONU (Giec).

Y no solo eso. “Los microorganismos pueden sobrevivir en un medio congelado mucho tiempo”, advierte el profesor Vladimir Romanovsky, de la Universidad de Alaska en Fairbanks.

“En cuanto se descongela el suelo, el agua empieza a correr, arrastrando partículas, materias orgánicas o microorganismos que estuvieron aislados durante centenares o miles de años”, explica el geofísico.

La ciencia ha demostrado que algunos de estos microorganismos pueden revivir.

“Cuando se pone un grano en un suelo helado durante miles de años, no ocurre nada. Pero cuando se calienta el suelo, el grano va a germinar. Es lo mismo con un virus”, explica a la AFP el profesor Jean-Michel Claverie.

Con su equipo del Instituto de Microbiología del Mediterráneo, ha logrado reactivar virus siberianos de hace 30 000 años.

Estos organismos revividos solo atacan a las amebas. Pero en estas regiones heladas, “los hombres de Neandertal, los mamuts, los rinocerontes lanudos tuvieron enfermedades, murieron, cayeron. Es posible que todos los virus que causaron sus problemas estén todavía en el suelo”, advierte.

El número de bacterias o virus aprisionados es incalculable. Pero lo que preocupa es saber si son peligrosos y sobre ese punto los científicos están divididos.

“El ántrax (o carbunco) prueba que una bacteria puede dormir en el permafrost durante centenares de años y ser reanimada”, sostiene Birgitta Evengard.

En 2016, en Siberia, un niño murió por carbunco pese a que esta bacteria había desaparecido de la región hacía 75 años.

Este contagio se suele atribuir al deshielo de los cadáveres de reno atrapados en el permafrost. Algunos expertos creen que las carcasas se encontraban en la superficie del suelo que se deshiela cada año, por lo que nada demostraría que un patógeno congelado desde hace mucho tiempo en el permafrost pueda matar todavía.

Otros patógenos conocidos, como los virus de la gripe de 1917 o de la viruela, estarían también preservados en las capas heladas de los cementerios árticos donde fueron enterradas las víctimas de viejas epidemias.

Algunos, como Vladimir Romanovsky, piensan que “probablemente han sido desactivados”; otros no están tan seguros.

El “verdadero peligro“, según el profesor Claverie, estaría en las capas profundas que pueden tener 2 millones de años y que potencialmente esconden patógenos desconocidos.

Pero en cualquier caso, dichos patógenos necesitarían un huésped para sobrevivir. Un encuentro que el cambio climático podría propiciar.

“Con la explotación industrial del Ártico, tenemos todas las condiciones de riesgo reunidas: un peligro potencial con la presencia de gente”, insiste Claverie.

El calentamiento del planeta podría convertirse también en un buen aliado para virus más actuales, que ya causan estragos en el mundo.

Paludismo, dengue, chikungunya, zika… Algunos mosquitos vectores de enfermedades tropicales podrían llegar a Europa o a Norteamérica.

“Los mosquitos se propagan hacia el Norte y son ahora capaces de sobrevivir al invierno en algunas regiones templadas”, subraya Jeanne Fair, investigadora del laboratorio estadounidense Los Alamos, que trabaja con modelos para predecir hasta dónde podrían llegar.

La presencia de este vector (garrapata, mosquito, mosca) no basta. Es necesario un huésped, así como “condiciones particulares de temperatura para que el patógeno pueda replicarse en el mosquito“, insiste Cyril Caminade, epidemiólogo de la Universidad de Liverpool.

Por ejemplo, el mosquito tigre (Aedes albopictus), originario de bosques tropicales del sureste asiático se ha convertido en una de las peores especies invasoras del mundo, presente en la cuenca mediterránea europea e incluso en París, y podría seguir su avance hacia el norte.

Por el momento, el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) solo ha reportado algunos casos autóctonos de enfermedades que puede transmitir: una cuarentena de casos de dengue entre 2010 y 2019, dos casos de zika en Francia en 2019, y varios centenares de casos de chikungunya entre 2007 y 2017, principalmente en Italia.

El Aedes aegypti, principal vector del dengue, también está bajo vigilancia.

“Un aumento de la temperatura media podría conducir a una transmisión estacional del dengue en el sur de Europa si el A.aegypti infectado por el virus se establece”, advierte el ECDC.

En cuanto al riesgo de que vuelva el paludismo en las regiones donde otrora fue endémica, en Europa y Norteamérica, está menos claro.

La prevalencia de esta enfermedad transmitida por el anófeles y para la que existe un tratamiento, está muy relacionada con las condiciones socioeconómicas.

Según un estudio publicado en 2011, citado por el último informe de referencia del Giec, 5 200 millones de personas podrían vivir en 2050 en zonas afectadas por el paludismo, si no se controla el calentamiento y no mejoran las condiciones socioeconómicas.

Aunque todavía no es preocupante la incidencia de enfermedades tropicales en partes del mundo donde no había, la presencia de vectores “muestra el inicio“, dice Cyril Caminade.

“Y solo estamos en el aperitivo del cambio climático”, advierte.

agosto 18/2020 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un conocido sitio arqueológico en un acantilado en Sudáfrica ha arrojado evidencia de que el ser humano ya usaba lechos de césped para dormir más cómodamente hace por lo menos 200 000 años.

Estos lechos, que consisten en haces de hierba de la subfamilia Panicoideae de hoja ancha, se colocaron cerca del fondo de la cueva sobre capas de ceniza. Las capas de ceniza se utilizaron para proteger a las personas de los insectos rastreros mientras dormían. Hoy en día, las capas del lecho son trazas visualmente efímeras de hierba silicificada, pero pueden identificarse mediante un gran aumento y caracterización química.

El estudio en la denominada Border Cave fue realizado por un equipo multidisciplinario de la Universidad de Witwatersrand, Sudáfrica, el CNRS (Universidad de Burdeos) y la Universidad Côte d’Azur, Francia, el Instituto Superior de Estudios Sociales, Tucumán, Argentina, y el Real Instituto del Patrimonio Cultural, Bélgica. La investigación fue publicada en Science.

“Especulamos que colocar un colchón de césped sobre cenizas fue una estrategia deliberada, no solo para crear una base aislada y libre de suciedad para estos lechos, sino también para repeler insectos”, dice la profesora Lyn Wadley, investigadora principal y autora principal.

“A veces, la base del lecho era un remanente de lecho de césped más antiguo que se había quemado para limpiar la cueva y destruir las plagas. En otras ocasiones, la ceniza de madera también se utilizó como superficie limpia para una nueva capa de lecho”.

Varias culturas han usado cenizas como repelente de insectos porque los insectos no pueden moverse fácilmente a través del polvo fino. La ceniza bloquea el aparato respiratorio y picador de los insectos y, finalmente, los deshidrata. Se identificaron restos de Tarchonanthus (arbusto de alcanfor) en la parte superior de la hierba del lecho más antiguo de la cueva. Esta planta todavía se utiliza para disuadir a los insectos en las zonas rurales de África oriental.

“Sabemos que la gente trabajaba y dormía sobre la superficie de la hierba porque los desechos de la fabricación de herramientas de piedra se mezclan con los restos de hierba. Además, se encontraron muchos granos diminutos y redondeados de ocre rojo y naranja en el lecho, resultado del roce con la piel humana u objetos de colores”, dice Wadley.

Los campamentos modernos de cazadores-recolectores tienen fogatas como puntos focales; las personas duermen regularmente junto a ellos y realizan tareas domésticas en contextos sociales. La gente de Border Cave también encendió hogueras con regularidad, como se ve en las chimeneas apiladas a lo largo de la secuencia que data de hace unos 200 000 y 38 000 años.

“Nuestra investigación muestra que antes de hace 200 000 años, cerca del origen de nuestra especie, la gente podía producir fuego a voluntad, y usaban fuego, cenizas y plantas medicinales para mantener los campamentos limpios y libres de plagas”.

agosto 18/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un equipo liderado por instituciones españolas ha comparado la vivencia del trastorno depresivo de unas 400 personas mayores residentes en España y en Nigeria. En España la fatiga y el cansancio son síntomas prevalentes mientras que en Nigeria lo es la desesperanza.

Aunque la vivencia de depresión tiene un componente universal importante, en España la fatiga y el cansancio son síntomas prevalentes mientras que en Nigeria lo es la desesperanza, según una investigación liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Investigación Biomédica en Red en Salud Mental (CIBERSAM).

El estudio, publicado en International Journal of Geriatric Psychiatry, ha comparado los síntomas depresivos en un grupo de personas mayores residentes en España y otro en Nigeria con trastorno depresivo, buscando puntos en común y diferencias.

La depresión afecta a más de 300 millones de personas en el mundo, es la principal causa mundial de discapacidad y la tercera edad es un colectivo especialmente vulnerable.

?Lo que principalmente hemos encontrado es que las personas mayores tienen depresión independientemente del lugar de residencia, nivel socioeconómico y cultura en la que se vive, si bien existen algunos aspectos culturales que influyen en que unos síntomas depresivos sean más discapacitantes para una u otra población?, explica Alejandro de la Torre Luque, investigador del Departamento de Medicina Legal, Psiquiatría y Patología de la UCM y del CIBERSAM.

El diseño del estudio y el método analítico son parte de las grandes novedades de este trabajo, cuya muestra fue de en torno a 400 personas mayores española y nigerianas con depresión. Los investigadores obtuvieron datos de dos estudios paralelos de cada país, el Estudio Edad con Salud y el Ibadan Study of Aging.

?Realizamos un análisis de redes que permitió averiguar qué síntomas están haciendo que el trastorno se mantenga o aquellos que podrían ser dianas a los que aplicar tratamientos específicos para reducir la carga global del trastorno?, añade De la Torre.

Una condición que afecta a más de 300 millones de personas

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula que la depresión afecta a más de 300 millones de personas en el mundo. Además, lo sitúa como la principal causa mundial de discapacidad y la tercera edad es un colectivo especialmente vulnerable.

En España la fatiga y el cansancio son síntomas prevalentes de la depresión, mientras que en Nigeria lo es la desesperanza.

?No es una condición mental propia de los países occidentales; todas las personas alrededor del mundo pueden sufrirla. Se hace imprescindible que los gobiernos pongan en marcha acciones específicas para paliar la depresión o sus factores de riesgo, como la soledad y el aislamiento social, en la población mayor. Es una deuda que tenemos con nuestros mayores?, reflexiona el investigador.

Además de la UCM, la UAM y el CIBERSAM, en la investigación han participado el Parc Sanitari Sant Joan de Déu, y el CIBER de Epidemiología y Salud Pública, en colaboración con la Universidad de Ibadán (Nigeria).

agosto 18/2020 (SINC)

Referencia:

De la Torre-Luque, A., Ojagbemi, A., Caballero, F. F., Lara, E., Moreno Agostino, D., Bello, T., ? Ayuso?Mateos, J. L. (2020). Cross-cultural comparison of symptom networks in late?life major depressive disorder: Yoruba Africans and the Spanish Population. International Journal of Geriatric Psychiatry. DOI: 10.1002/gps.5329.

Un nuevo mecanismo de redistribución de la sangre que es esencial para el funcionamiento adecuado de la retina adulta acaba de ser descubierto in vivo por investigadores del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM), que lo publican en la revista Nature.

“Por primera vez, hemos identificado una estructura de comunicación entre las células que se requiere para coordinar el suministro de sangre en la retina viva”, destaca la doctora Adriana Di Polo, profesora de neurociencia en la Universidad de Montreal y titular de una Cátedra de Investigación de Canadá en glaucoma. y neurodegeneración relacionada con la edad, que supervisó el estudio.

 “Ya sabíamos que las áreas de retina activadas reciben más sangre que las no activadas, añade, pero hasta ahora nadie entendía cómo se regulaba con precisión este suministro de sangre esencial”.

El estudio fue realizado en ratones por dos miembros del laboratorio de Di Polo: el doctor Luis Alarcón-Martínez, becario postdoctoral, y Deborah Villafranca-Baughman, estudiante de doctorado. Ambos son los primeros coautores de este estudio.

En los animales vivos, como en los humanos, la retina utiliza el oxígeno y los nutrientes contenidos en la sangre para funcionar plenamente. Este intercambio vital tiene lugar a través de los capilares, los vasos sanguíneos más delgados de todos los órganos del cuerpo.

Cuando el suministro de sangre se reduce o se corta drásticamente, como en la isquemia o el accidente cerebrovascular, la retina no recibe el oxígeno que necesita. En esta condición, las células comienzan a morir y la retina deja de funcionar como debería.

Envueltos alrededor de los capilares hay pericitos, células que tienen la capacidad de controlar la cantidad de sangre que pasa a través de un solo capilar simplemente apretándolo y soltándolo.

“Utilizando una técnica de microscopía para visualizar cambios vasculares en ratones vivos, mostramos que los pericitos proyectan tubos muy delgados, llamados nanotubos tunelizadores interpericitos, para comunicarse con otros pericitos ubicados en capilares distantes, señala Alarcón-Martínez. A través de estos nanotubos, los pericitos pueden comunicarse entre sí para llevar sangre donde más se necesita”.

Otra característica importante,  agrega Villafranca-Baughman, es que “los capilares pierden su capacidad de transportar sangre donde se requiere cuando los nanotubos tunelizadores están dañados, por ejemplo, después de un accidente cerebrovascular isquémico. La falta de suministro de sangre que sigue tiene un efecto perjudicial efecto sobre las neuronas y la función general de los tejidos”.

Los hallazgos del equipo sugieren que los déficits microvasculares observados en enfermedades neurodegenerativas como los accidentes cerebrovasculares, el glaucoma y la enfermedad de Alzheimer podrían resultar de la pérdida de nanotubos tunelizados y una distribución de la sangre deficiente. Las estrategias que protegen estas nanoestructuras deberían ser beneficiosas, pero quedan por demostrar.

agosto 17/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .