Experimentos con ratas muestran que el dormir menos que lo necesario en el transcurso de la gestación puede perjudicar el desarrollo renal de las crías y predisponerlas a contraer enfermedades.

El hecho de dormir poco durante la gestación puede tornar a la prole más propensa a desarrollar hipertensión y enfermedades cardiovasculares durante la vida adulta. Al menos esto es lo que sugieren los resultados de un experimento realizado con ratas en la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), en Brasil.

Guiomar Nascimento Gomes, docente del Departamento de Fisiología de dicha universidad, presentó los datos de este estudio en la localidad de Foz do Iguaçu, en el estado sureño de Paraná, durante la 31ª Reunión Anual de la Federación de Sociedades de Biología Experimental (FeSBE) de Brasil. La investigación contó con el apoyo de la FAPESP.

 ?Sabemos que la restricción del sueño está asociada a diversas alteraciones hormonales, y demostramos que cuando esta ocurre durante la gestación, sus consecuencias pueden afectar a la prole. Lógicamente, los resultados observados en ratas no pueden transponerse directamente a humanos, pero constituyen un primer indicio?, declaró Nascimento Gomes a Agência FAPESP.

Según la investigadora, el tiempo promedio de sueño considerado ideal en el caso de las ratas es similar al recomendado para humanos: entre siete y ocho horas por noche. En el experimento, las ratas preñadas tuvieron ese período de sueño reducido a cuatro horas, pero solo durante la última semana de gestación, lo cual, de acuerdo con Nascimento Gomes, equivaldría al último trimestre de gestación humana. En ratas, el feto tarda aproximadamente 21 días para desarrollarse en el vientre materno.

?Nuestro objetivo principal consistía en investigar el efecto de la privación del sueño materno sobre la función renal de la prole, y es precisamente en esa etapa final de la gestación cuando ocurre la formación de los riñones. Estudios anteriores de nuestro grupo habían indicado que la restricción del sueño solamente en la última semana era suficiente como para inducir alteraciones significativas?, comentó Nascimento Gomes.

Luego del nacimiento, los investigadores observaron que, en comparación con el grupo de control, las crías de las ratas privadas de sueño presentaban una disminución de la cantidad de nefronas, que son las unidades funcionales del riñón encargadas de filtrar la sangre y formar la orina. Los animales también presentaron hipertrofia glomerular y exhibían una tasa de filtración glomerular alterada con respecto al grupo de control.

Asimismo, se observó un aumento de la actividad simpática referente al corazón, un factor que favorece la elevación de la frecuencia cardíaca. Según informó Nascimento Gomes, parece existir en estos animales un perjuicio del barorreflejo, un importante mecanismo de ajuste rápido de la presión arterial existente en el sistema nervioso central.

?Normalmente, cuando existe una elevación de la presión arterial por algún motivo, se activa el barorreflejo y esto induce una serie de modificaciones en el organismo con el objetivo de disminuir la frecuencia cardíaca y reducir los niveles de presión. Sin embargo, en esas ratas, esa respuesta no se produce como debería?, dijo Nascimento Gomes.

Como consecuencia de esas alteraciones, las crías machos de las ratas privadas de sueño desarrollaron hipertensión alrededor de tres meses después del nacimiento, luego de llegar a la edad adulta (equivalente aproximadamente a los 25 años en humanos). Las hembras, por otro lado, exhibían valores de presión arterial aún dentro de la franja considerada normal, aunque más altos que los observados en las integrantes del grupo de control.

 ?Las hormonas femeninas dotan de protección al sistema cardiovascular, dado que contribuyen con la producción de óxido nítrico, un potente vasodilatador que mejora la función renal?, explicó Nascimento Gomes.

En tanto, en un segundo experimento, a las crías hembras de las ratas privadas de sueño se les extirparon los ovarios cuando eran aún muy jóvenes, y aproximadamente a los ocho meses de edad también se volvieron hipertensas. Los resultados de ese estudio se dieron a conocer en la revista Physiological Reports.

Y los datos de las pruebas con las crías machos se habían descrito previamente en las revistas PLoS One y Clinics.

Programación fetal

A juicio de Nascimento Gomes, el estrés causado en las madres debido a la privación del sueño ?y el consiguiente aumento de la liberación de la hormona corticosterona (el equivalente al cortisol humano)? sería una de las posibles causas del perjuicio observado en el desarrollo renal de las crías.

 ?Existe una enzima en la placenta que protege al feto contra la hormona del estrés, que es la 11 beta HSD (11 beta hidroxiesteroide desidrogenasa). Sin embargo, al final de la gestación, su cantidad se encuentra reducida, pues el feto requiere corticoides para concluir su maduración. Así y todo, de haber un exceso de corticosterona, pueden producirse daños?, afirmó la investigadora.

Aún serán necesarios nuevos estudios para comprobar esta teoría. Otra posibilidad futura de investigación, según Nascimento Gomes, consiste en analizar en el sistema nervioso central de las crías la expresión de proteínas que integran el sistema renina-angiotensina-aldosterona, un conjunto de proteínas encargado del control de la presión arterial.

De acuerdo con Nascimento Gomes, los perjuicios renales observados en la prole en ese modelo de privación de sueño fueron de alguna manera similares a los detectados en otro estudio realizado en la Unifesp por la profesora Frida Zaladek Gil, en el cual esta sometió a ratas preñadas a una restricción alimentaria.

 ?Son modelos de programación fetal que parecen estimular el desarrollo de la hipertensión arterial. El organismo del feto, cuando es sometido a una condición adversa, privilegia el desarrollo de algunos órganos en detrimento de otros. Los riñones se ven perjudicados en detrimento del corazón y del cerebro, por ejemplo?, explicó Nascimento Gomes.

En Brasil, según la investigadora, al menos 25 % de la población padece hipertensión, y expertos estiman que existe un subnotificación de casos. ?Es común que no se sepa el origen del problema. Puede ser que la programación fetal tenga una participación importante. Varios factores pueden estar contribuyendo a ello, y debemos conocer cuáles son. Espero que los resultados de este estudio contribuyan para poner de relieve ante la gente la importancia de dormir un mínimo necesario?, dijo la investigadora.

El efecto de la diabetes

También durante la FeSBE, Nascimento Gomes presentó los resultados de otra investigación de su grupo. En ella, demostró de qué manera el descontrol de la diabetes durante la gestación puede afectar la actividad renal y elevar el riesgo de hipertensión en la prole. Este experimento también se realizó con ratas.

?El daño renal que se observó en ese modelo fue un tanto distinto: no se detecta una disminución de la cantidad de nefronas. Así y todo, las crías de las ratas diabéticas exhibían una disfunción renal significativa, con un menor índice de filtración glomerular y un menor flujo urinario. Asimismo, desarrollaron hipertensión en la vida adulta?, comentó Nascimento Gomes.

Según la investigadora, la causa de la disfunción que se observó en ese modelo estaría relacionada con un incremento de la actividad simpática renal que estimula la secreción de la enzima renina, que a su vez promueve la producción de angiotensina y aldosterona, elevando así la presión arterial y generando vasoconstricción.

En ese trabajo, el grupo de la Unifesp logró revertir la disfunción renal y controlar la presión mediante una cirugía en la cual se desconectó una parte de los nervios situados alrededor de la arteria renal mediante el empleo de una técnica conocida como denervación simpática renal. Los resultados salieron publicados en 2013 en la revista American Journal of Physiology – Renal Physiology.

agosto 20/2020 (Dicyt)

Millones de niños en todo el mundo no logran alcanzar su potencial de desarrollo debido, en parte, a su exposición a altas tasas de contaminantes tanto actuales como heredados. Para conocer más sobre esta situación, investigadores de la Universidad de Buffalo (Estados Unidos) y la Universidad Católica de Uruguay estudiaron la exposición a químicos de niños uruguayos mediante un dispositivo de recopilación de datos poco frecuente: pulseras de silicona.

Durante una semana, niños de 6 a 8 años usaron las bandas y los investigadores encontraron un promedio de 13 contaminantes en cada una de ellas. Algunas pulseras detectaron exposición al DDT, un pesticida dañino cuyo uso está prohibido en muchos países, como Estados Unidos, desde la década de 1970.

El estudio, publicado recientemente en la revista Science of the Total Environment, es el primero en utilizar pulseras de silicona para medir la exposición de los niños a productos químicos. El estudio se realizó como parte de un proyecto de investigación llevado a cabo en Montevideo, dirigido por Katarzyna “Kasia” Kordas, profesora en Buffalo. El Instituto UB RENEW (Investigación y Educación en Energía, Medio Ambiente y Agua) proporcionó los fondos para el estudio.

“Uno de los hallazgos clave de esta investigación es que todavía observamos en los niños productos químicos industriales y agrícolas que llevan años e incluso décadas prohibidos”, asegura Steven C. Travis, primer autor del estudio y estudiante de doctorado en Buffalo.

El potencial de las pulseras de silicona

Las pulseras de silicona se han convertido, en los últimos años, en un método popular para medir la exposición a productos químicos, al ser fáciles de usar y un método de muestreo no invasivo. También tienen capacidad para contener productos químicos semivolátiles y capturar productos químicos durante un período de tiempo más largo. De hecho, más de 1 500 productos químicos han sido muestreados con pulseras de silicona, según Travis.

En concreto, los investigadores analizaron 45 productos químicos de cinco grupos y detectaron entre ocho y 19 productos químicos en cada una de las 23 pulseras recolectadas, bifenilos policlorados (PCB), pesticidas, difenil éteres polibromados (PBDE), retardantes de llama organofosforados (OPFR) y nuevos productos químicos ignífugos halogenados (NHFR). Los NHFR fueron el único grupo químico no detectado, según la información de la universidad norteamericana recogida por DiCYT.

“El uso de pulseras como dispositivo de muestreo personal es una excelente alternativa para evaluar qué productos químicos nocivos se acumulan en los cuerpos de los niños, en lugar de la forma tradicional de tomar muestras de sangre y medir las concentraciones químicas”, dijo la coautora Diana Aga.

La presencia de PBDE se confirmó en 22 de 23 pulseras. Sin embargo, las concentraciones de este grupo químico fueron mucho más bajas que las encontradas en estudios realizados en Estados Unidos, lo que sorprendió a los investigadores.

“Con este estudio, hemos podido vincular diferentes exposiciones a ciertas características del estilo de vida”, apunta Travis. “Por ejemplo, podemos sugerir que no tener alfombras en el hogar puede conducir a una menor exposición a los retardantes de llama bromados, que se usaron ampliamente en la producción de alfombras”.

“Es muy preocupante que los niños pequeños estén expuestos a múltiples productos químicos, incluidos los que han sido prohibidos en los Estados Unidos por los daños que puede causar a la salud”, concluye Kordas. Sabemos que cuando los químicos se registran juntos, podrían ser más perjudiciales para el desarrollo de los niños que cada químico por separado.

agosto 20/2020 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

C.Travis S., Aga D.S.Queirolo E. I.,Olson J.R., Daleiro M., Kordas K.: Catching flame retardants and pesticides in silicone wristbands: Evidence of exposure to current and legacy pollutants in Uruguayan children. Science of The Total Environment. V 740, 20 October 2020, 140136. https://doi.org/10.1016/

El confinamiento ha trastocado las rutinas que teníamos establecidas y, con ello, los ritmos vitales. Conlleva una menor exposición a la luz solar, trastornos de ansiedad en algunas personas y un mayor consumo del móvil. Estos aspectos, entre otros, pueden afectar a la calidad del sueño o al número total de horas que se duerme, según explica el neurocientífico de la Universidad Oberta de Cataluña (UOC) Diego Redolar.

Los seres humanos tienen unos ritmos circadianos que resultan de la adaptación a un entorno rítmico de 24 horas y se producen en el cuerpo regulados por unos determinados genes. La mayor parte de variables fisiológicas y conductuales de las personas presentan estos ritmos, que responden a señales externas como la luz o la oscuridad. «Con el confinamiento de estos días, el cerebro carece de estas señales, ya que por ejemplo no estamos siguiendo las rutinas habituales para ir a trabajar ni estamos tan expuestos a la luz solar. La estructura cerebral que establece el reloj biológico, el llamado núcleo supraquiasmático del hipotálamo, está recibiendo información contradictoria y esto puede provocar un impacto negativo en la higiene del sueño», apunta el profesor e investigador del grupo Cognitive Neurolab de los Estudios de Ciencias de la Salud de la UOC.

No poder salir de casa puede provocar en algunas personas ansiedad y estrés, sobre todo cuando se tiene una percepción de pérdida de control sobre la vida. «En estos casos, se activan regiones cerebrales, como una estructura con forma de almendra denominada amígdala, que durante la noche pueden interferir en la calidad de nuestro sueño. A estas personas les cuesta más dormir y se despiertan más durante la noche», señala el experto.

Existe otra estructura cerebral, la glándula pineal, que también interviene en este tictac cerebral. Esta glándula segrega una hormona llamada melatonina cuando está oscuro para informar a nuestro cuerpo de que es de noche y tenemos que ir a dormir. Sin embargo, en estos días de confinamiento, el uso de smartphones y tabletas se ha disparado. «Para que se produzca esta liberación de melatonina es aconsejable evitar el uso de dispositivos móviles antes de ir a dormir, porque emiten una luz azul que envía un mensaje contradictorio al encéfalo», aclara el investigador.

Además, con el reciente cambio horario, las alteraciones de ánimo o de algunos aspectos cognitivos ?como la atención, las funciones ejecutivas o la memoria? que pueden darse en condiciones normales pueden acentuarse en una situación de confinamiento, sobre todo en mayores y niños. «Al no recibir el cerebro las señales externas para regular el reloj biológico, puede haber una mayor dificultad de adaptación al nuevo horario», explica Redolar.

Para fomentar el sueño, este neurocientífico aconseja, aparte de limitar el uso de dispositivos móviles antes de ir a dormir, establecer unas rutinas diarias. «Cuando nos levantemos, debemos asearnos, vestirnos y arreglar la habitación. También es recomendable comer y dormir a unas horas determinadas y, al levantarse, poner el despertador», dice.

Realizar ejercicio físico también es muy importante, porque ayuda al cerebro en todos los procesos de regulación de los ritmos de los ciclos de sueño y vigilia. También es importante darse una ducha o un baño de agua caliente antes de ir a dormir, porque aumenta la temperatura del cuerpo, como cuando se hace deporte. «El cerebro interpreta que se ha hecho un esfuerzo y activa mecanismos para la recuperación del cuerpo», remarca el profesor.

Para Redolar, fijar un ritual relajante antes de ir a dormir ayuda. Además de ducharse, leer o escuchar música tranquila media hora antes de acostarse elimina tensiones. «Estas actividades ayudan a nuestra corteza cerebral a sincronizar sus patrones de activación, con lo que es más fácil la inducción del sueño», señala Redolar.

Y, por último, seguir una dieta variada y equilibrada, rica en frutas, verduras, cereales integrales y proteínas bajas en grasas, así como evitar el consumo de excitantes como la cafeína (café, cola, té…) en las últimas horas del día.

agosto 20/2020 (Dicyt)

En un estudio publicado en Journal of the American College of Cardiology realizado en más de 5 000 pacientes con síndromes coronarios agudos (ACS), se determinó al menos mediante una prueba de cribado nutricional que el 71,8 % padecía malnutrición, y que el empeoramiento de este estado estaba asociado con una mayor mortalidad y eventos cardiovasculares adversos importantes (MACE), como otro ataque al corazón o un derrame cerebral.

“El análisis del estado de malnutrición puede ser una forma sencilla de determinar qué pacientes con ACS presentan un alto riesgo de sufrir resultados adversos y tiene la ventaja añadida de ser un cálculo muy simple, ya que muchas de las variables se obtienen mediante una prueba rutinaria en la sala de urgencias”, explica Sergio Raposeiras-Roubín, cardiólogo en el Hospital Universitario Álvaro Cunqueiro e investigador en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de España.

“La malnutrición también es un factor de riesgo potencialmente modificable en estos pacientes, dado que los clínicos podrían iniciar las intervenciones nutricionales durante la hospitalización, y estas se podrían continuar después del alta en coordinación con centros y programas de rehabilitación”, apunta.

En este estudio retrospectivo, los investigadores se valieron del registro del síndrome coronario agudo del Hospital Universitario de Vigo para identificar a 6 023 pacientes con ACS admitidos entre enero del 2010 y septiembre del 2017. “ACS” es un término genérico que engloba las afecciones médicas que afectan al flujo coronario, incluidos los ataques al corazón –tanto el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) como el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI)– y la angina inestable o el dolor torácico. Se excluyó a los pacientes cuyos informes de admisión o seguimiento estaban incompletos, así como a aquellos diagnosticados con leucemia o linfoma. En el estudio de cohorte definitivo se incluyó a 5 062 pacientes, de los cuales el 74,5 % eran hombres, todos de raza blanca y con una edad mediana de 66,2 años. Entre los pacientes incluidos, el 10,6 % tenía angina inestable; el 49 %, NSTEMI; y el 40,4 %, STEMI.

De acuerdo con el índice de masa corporal, se clasificó a los pacientes por infrapeso, normopeso, sobrepeso u obesidad. Se evaluó a todos los pacientes para detectar signos de malnutrición mediante tres calculadoras: índice de control nutricional (CONUT), índice de riesgo nutricional (NRI) e índice pronóstico nutricional (PNI).

La malnutrición osciló entre el 8,9 % con el PNI, el 49,8 % con el CONUT y el 59,5 % con el NRI. Los porcentajes de malnutrición leve fueron del 38,5 % con el CONUT y del 20 % con el NRI (el PNI no sirve para calcular este tipo de malnutrición). La incidencia de malnutrición de moderada a severa en los pacientes fue del 11, 2 % (CONUT), el 39,5 % (NRI) y el 8,9  % (PNI). Usando cualquier grado de malnutrición, se clasificó al 8,9 % como malnutridos por los tres índices, mientras que ninguno de estos clasificó como malnutridos al 28,2 % de los pacientes.

Los pacientes con malnutrición, tal y como la mide cualquiera de estos tres índices, eran mayores y generalmente mujeres, y tenían más probabilidades de padecer fibrilación auricular, anemia y fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida. La mayor prevalencia de malnutrición se observó en pacientes con infrapeso o normopeso de acuerdo con su índice de masa corporal. Sin embargo, una parte significativa de pacientes con sobrepeso u obesidad estaba malnutrida.

A lo largo de 3,6 años de seguimiento, el 16,4 % de los pacientes murió y el 20,7 % sufrió un MACE, lo que incluye mortalidad cardiovascular, otro ataque al corazón o un ictus.

“Muchos cardiólogos clínicos no son conscientes de la prevalencia de la malnutrición, lo que provoca que pase desapercibida y se quede sin tratar”, afirma Raposeiras. “Nuestro estudio demuestra la importancia de verificar el estado nutricional de todos los pacientes admitidos con ACS, independientemente de su índice de masa corporal. Si lo hacemos, es posible que podamos mejorar la evaluación de riesgos en estos pacientes y las intervenciones posteriores para la prevención secundaria”, asevera Cunqueiro.

agosto 20/2020 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Raposeiras Roubín S., Abu Assi E., Cespón Fernandez M., Barreiro Parda C.l, Íñiguez Romo A. : Prevalence and Prognostic Significance of Malnutrition in Patients With Acute Coronary Syndrome. Journal of the American College of Cardiology 18 August 2020…

El 64,4 por ciento de los niños infectados por el nuevo coronavirus en la ciudad brasileña de Sao Paulo (sureste) son asintomáticos, por lo que las autoridades consideran riesgoso el regreso a clases presenciales, informó la alcaldía de la metrópoli.

El 64,4 por ciento de los niños que dieron positivo fueron completamente asintomáticos y 35,6 fueron sintomáticos, dijo el secretario de Salud de la ciudad, Edson Aparecido.

La Municipalidad de São Paulo realizó un estudio en el que analizó a 6 000 niños de entre cuatro y 14 años para evaluar las condiciones para el retorno a las clases presenciales, suspendidas desde el 24 de marzo pasado a causa de la pandemia.

Los datos fueron tomados de un estudio serológico realizado entre el 6 y el 10 de agosto en la ciudad, que superó los 11 000 fallecidos por COVID-19, y donde el pasado 26 de febrero se registró el primer caso del virus en América Latina. El estudio identificó la presencia de anticuerpos específicos y ayudó a contabilizar qué porcentaje de la población ya tuvo contacto con el virus.

En conferencia de prensa, el alcalde de São Paulo, Bruno Covas, dijo que estos números demuestran el “alto riesgo de contaminación para el reinicio de las clases presenciales”.Significaría un aumento de número de casos, ampliación de hospitalizaciones y aumento de muertes, y es por eso que no tendremos el retorno a las clases presenciales con el 30 por ciento de presencia de alumnos en septiembre. Habrá que esperar, explicó.

La ciudad de São Paulo, la mayor urbe de Brasil, y la que presenta más casos y fallecidos por COVID-19 en el país, abrió actividades comerciales, bares y restaurantes conforme cayó por debajo del 65 por ciento la ocupación de las camas de las unidades de terapia intensiva para los enfermos de la COVID-19.

En esa línea, Covas, quien estuvo enfermo de COVID-19, apuntó que el estudio indicó que el 25 por ciento de los alumnos viven con personas de más de 60 años, es decir, en un grupo de riesgo de contagio.

agosto 19/2020 (Xinhua). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y el Broad Institute del MIT y la Universidad de Harvard han mapeado el núcleo reticular talámico del cerebro a un nivel de detalles sin precedentes y han descubierto que la región contiene dos subredes distintas de neuronas con diferentes funciones. Estos hallazgos podrían ofrecer objetivos mucho más específicos para diseñar medicamentos para los déficits de atención, la interrupción del sueño y la hipersensibilidad sensorial.

Muchas personas con autismo experimentan estos tres trastornos: hipersensibilidad sensorial, déficit de atención e interrupción del sueño. Una región del cerebro implicada en estos síntomas es el núcleo reticular talámico (TRN), que se cree que actúa como un guardián de la información sensorial que fluye hacia la corteza.

“La idea es que podría dirigirse muy específicamente a un grupo de neuronas, sin afectar todo el cerebro y otras funciones cognitivas”, dice Guoping Feng, uno de los líderes del equipo de investigación, profesor de neurociencia en el MIT y miembro del Instituto McGovern para el Cerebro del MIT Investigación, que publican en la revista Nature.

Cuando la entrada sensorial de los ojos, oídos u otros órganos sensoriales llega al cerebro, primero va al tálamo, que luego lo transmite a la corteza para un procesamiento de nivel superior. Las deficiencias de estos circuitos talamocorticales pueden provocar déficit de atención, hipersensibilidad al ruido y otros estímulos, y problemas de sueño.

Una de las principales vías que controla el flujo de información entre el tálamo y la corteza es el TRN, que es responsable de bloquear la entrada sensorial distractora. En 2016, el profesor asistente de Feng y MIT Michael Halassa, quien también es autor del nuevo artículo de Nature , descubrió que la pérdida de un gen llamado Ptchd1 afecta significativamente la función TRN.

En los niños, la pérdida de este gen, que se transporta en el cromosoma X, puede conducir a déficit de atención, hiperactividad, agresión, discapacidad intelectual y trastornos del espectro autista.

En ese estudio, los investigadores descubrieron que cuando el gen Ptchd1 fue eliminado en ratones, los animales mostraron muchos de los mismos defectos de comportamiento observados en pacientes humanos. Cuando se eliminó solo en la TRN, los ratones mostraron solo hiperactividad, déficit de atención e interrupción del sueño, lo que sugiere que la TRN es responsable de esos síntomas.

En el nuevo estudio, los investigadores querían tratar de aprender más sobre los tipos específicos de neuronas que se encuentran en la TRN, con la esperanza de encontrar nuevas formas de tratar la hiperactividad y los déficits de atención. Actualmente, esos síntomas se tratan con mayor frecuencia con medicamentos estimulantes como Ritalin, que tienen efectos generalizados en todo el cerebro.

“Nuestro objetivo era encontrar algunas formas específicas de modular la función del gasto talamocortical y relacionarla con los trastornos del desarrollo neurológico, explica Feng. Decidimos intentar usar la tecnología unicelular para diseccionar qué tipos de células hay y qué genes se expresan y si hay genes específicos que se pueden medicar como objetivo”.

Para explorar esa posibilidad, los investigadores secuenciaron las moléculas de ARN mensajero que se encuentran en las neuronas de la TRN, que revela los genes que se expresan en esas células. Esto les permitió identificar cientos de genes que podrían usarse para diferenciar las células en dos subpoblaciones, en función de cuán fuertemente expresan esos genes en particular.

Descubrieron que una de estas poblaciones celulares se encuentra en el núcleo de la TRN, mientras que la otra forma una capa muy delgada que rodea el núcleo. Los investigadores encontraron que estas dos poblaciones también forman conexiones con diferentes partes del tálamo.

Sobre la base de esas conexiones, los investigadores plantean la hipótesis de que las células en el núcleo están involucradas en la transmisión de información sensorial a la corteza cerebral, mientras que las células en la capa externa parecen ayudar a coordinar la información que ingresa a través de diferentes sentidos, como la visión y la audición.

Los investigadores ahora planean estudiar los diferentes roles que estas dos poblaciones de neuronas pueden tener en una variedad de síntomas neurológicos, que incluyen déficit de atención, hipersensibilidad y trastornos del sueño. Utilizando técnicas genéticas y optogenéticas, esperan determinar los efectos de activar o inhibir diferentes tipos de células TRN, o genes expresados en esas células.

“Eso puede ayudarnos en el futuro a desarrollar objetivos farmacológicos específicos que potencialmente puedan modular diferentes funciones, añade Feng. Los circuitos tálamo-corticales controlan muchas cosas diferentes, como la percepción sensorial, el sueño, la atención y la cognición, y puede ser que estos puedan ser dirigidos más específicamente”.

Este enfoque también podría ser útil para tratar los trastornos de atención o hipersensibilidad, incluso cuando no son causados por defectos en la función TRN, dicen los investigadores.

“TRN es un objetivo en el que, si mejora su función, podría corregir los problemas causados por las alteraciones de los circuitos talamocorticales, apunta Feng. Por supuesto, estamos muy lejos del desarrollo de cualquier tipo de tratamiento, pero el potencial es que podemos usar la tecnología unicelular no solo para comprender cómo se organiza el cerebro, sino también cómo se pueden segregar las funciones del cerebro, lo que le permite identificar objetivos mucho más específicos que modulan funciones específicas”.

agosto 20/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Biliográfica:

Vormstein-Schneider, D., Lin, J.D., Pelkey, K.A. et al. Viral manipulation of functionally distinct interneurons in mice, non-human primates and humans. Nat Neurosci (2020). https://doi.org/10.1038/s41593-020-0692-9