El virus SARS-CoV-2, que causa la COVID-19, tiene una estructura similar a otros dos virus que han causado brotes recientes: el SARS-CoV, que causó un brote de SARS en 2003, y MERS-CoV, la causa de un brote de síndrome respiratorio de Oriente Medio en 2012. Ahora los científicos informan sobre investigaciones a nivel molecular de estos tres virus que proporcionan una posible vía hacia nuevos medicamentos antivirales para combatir las tres enfermedades.

Según publican en The Journal of Chemical Physics, los investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, observaron una proteína viral que juega un papel clave en la capacidad del virus para replicarse una vez dentro del cuerpo.

Esta proteína también juega un papel en la derrota del sistema inmunológico del huésped, por lo que proporciona un objetivo particularmente atractivo para posibles tratamientos farmacológicos.

La proteína, una enzima conocida como proteasa similar a la papaína, PLPro, es casi idéntica en el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV, pero es ligeramente diferente en el MERS-CoV. Muy recientemente, la primera radiografía estructural de esta enzima reveló una forma en el dominio catalítico similar a una mano con “pulgar”, “palma” y “dedos”.

El pulgar y la palma se unen para formar un sitio de unión, donde una molécula de fármaco podría potencialmente ser capturada. Los dedos se pliegan sobre esta región y brindan integridad estructural que es esencial para la actividad PLPro.

Los investigadores descubrieron que pequeños cambios en el pH podrían cambiar la forma de esta enzima a través de un proceso conocido como protonación, donde los iones de hidrógeno se unen a ciertas unidades de aminoácidos en la proteína. “El cambio de estado de protonación es un importante mecanismo de transducción de energía”, señala la autora, Jana Shen.

El coautor Jack Henderson añade que “la proteína de pico de coronavirus, por ejemplo, hace uso de conmutadores de estado de protonación para inducir grandes cambios conformacionales necesarios para la fusión de membranas”.

La fusión de membranas es el primer paso en la infección. Un virus se adhiere a la membrana externa de una célula, abriéndose camino hacia adentro, donde puede comenzar a formar copias de sí mismo que se extienden por todo el cuerpo.

Otra característica clave del sitio de unión PLpro es una cadena de unidades de aminoácidos llamada bucle BL2. Los investigadores encontraron que este bucle puede abrirse o cerrarse en los virus del SARS cuando un aminoácido en particular en el bucle está protonado o desprotonado. En el virus MERS, sin embargo, el bucle es flexible incluso sin tal aminoácido.

Esta característica sugiere que un fármaco potencial podría apuntar al bucle BL2, provocando que se cierre y se una estrechamente a un inhibidor viral. “Nuestro trabajo proporciona un punto de partida para futuras investigaciones mecánicas que utilizan enfoques de nivel superior”, destaca Shen.

septiembre 16/ 2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Bibliográfica:

Henderson J.A.,, Verma N., Harris R.C., Liu R. and Shen J.:Assessment of proton-coupled conformational dynamics of SARS and MERS coronavirus papain-like proteases: Implication for designing broad-spectrum antiviral inhibitors. Journal of Chemical Physics. 2020

Varios virólogos y microbiólogos han aportado su visión y algunas de las posibles herramientas desde este ámbito sanitario para profundizar en el conocimiento sobre el comportamiento del coronavirus y mejorar su diagnóstico, durante en una mesa que ha tenido lugar en el Congreso Nacional COVID19.

El investigador del grupo de Enfermedades Hepáticas del Instituto de Investigación Vall d?Hebron (VHIR), del Ciberehd, miembro de la Sociedad Española de Virología (SEV) y coordinador del Master ?Translational Biomedical Research? de la Universidad Autónoma de Barcelona, Josep Quer, ha presentado los resultados de una investigación realizada conjuntamente con el grupo de investigación de la Unidad de Virus Respiratorios del Servicio de Microbiología liderado por Andrés Antón, coinvestigador principal del proyecto, y la colaboración de diferentes servicios del Campus Vall d’Hebron.

Con este estudio han logrado describir cómo el SARS-CoV-2 es capaz de perder fragmentos de su material genómico (deleciones) en la región de la espícula (proteína que forma la característica corona del virus) para sintetizar proteínas incompletas que permitirían al virus autocontrolar la virulencia de la infección. Esto sería una estrategia del propio virus para atenuar la infección en el huésped, minimizando el daño producido, retrasando los síntomas, favoreciendo su persistencia y en consecuencia manteniendo su transmisibilidad.

La investigación, que ha sido publicada en la revista Emerging Microbes and Infections, ha aplicado las técnicas de secuenciación de última generación (next-generation sequencing) para el estudio del gen que codifica la espícula viral (proteína spike) en las poblaciones virales presentes en el tracto respiratorio de 18 pacientes con COVID-19 (leves y graves).

Según ha explicado Josep Quer, en el 100 % de los pacientes leves y en la mitad de los pacientes graves, una proporción significativa de los virus que se detectan presentan deleciones con un cambio en la pauta de lectura. Estas poblaciones virales que pierden un trozo de material genómico entre la subunidad S1 y la subunidad S2 de la proteína de la espícula, con la aparición de un codón stop, acaban codificando una proteína incompleta de la espícula, donde la subunidad S1 se mantiene íntegra.

Esta proteína incompleta podría actuar como una proteína soluble que se liberaría al medio exterior, y como ya está descrito para otros virus, reduciría la capacidad del virus para reducir su virulencia en beneficio propio. Así, estos hallazgos sugieren que la propia selección natural ha elegido esta estrategia, que permite al SARS-CoV-2 mantener su altísima especificidad para unirse al receptor ACE-2 humano, y transmitirse con alta eficiencia, al mismo tiempo que controla su capacidad para infectar, favoreciendo su persistencia y transmisión.

Por su parte, Jesús Pla, del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid, ha hecho hincapié en los sistemas CRISPR como herramienta en el tratamiento y diagnóstico de enfermedades infecciosas, en concreto la COVID-19. Pla ha expuesto cómo el sistema CRISPR puede contribuir a la detección del SARS-CoV-2 y otras infecciones como el virus del papiloma humano.

El microbiólogo presentó las últimas novedades en cuanto a estudios y sistemas CRISPR que han demostrado su eficacia para la identificación de diferentes virus (y sus mutaciones) en muchos pacientes. En concreto, indicó que son sistemas ?de bajo costo específicos, fiables, sencillos, rápidos y con casi la misma sensibilidad que los test PCR, además de que se pueden realizar en puntos de Atención Primaria, lo que permitirían a personas con una formación y preparación básica hacer un diagnóstico rápido y poder tomar decisiones inmediatas?.

Por último, José Antonio Bengoechea, del Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicina de la Universidad de Queen´s de Belfast, incidió en la relación entre las infecciones bacterianas y la COVID-19, y explicó que se vienen produciendo coinfecciones de este tipo en pacientes COVID-19 grave, existiendo el riesgo de que la infección bacteriana sea más grave o tenga más virulencia debido a la infección del virus.

Bengoechea apuntó a tres escenarios en la coinfección de este tipo: que la infección vírica sea posterior a la bacteriana, que la coinfección se produzca al mismo tiempo, o que se produzca una superinfección, con una infección vírica a la que le siga después una propiciada por alguna bacteria.

Concluyó advirtiendo también que ?el 100 % de los pacientes infectados con COVID-19 están recibiendo tratamiento con antibióticos, lo que no quiere decir que no se deba hacer, sino que hay que tenerlo en cuenta porque estas terapias han sido excesivas, con la consiguiente resistencia a los antibióticos que se les está generando? y la posible pérdida de eficacia de esos medicamentos.

Otra interesante aportación en la mesa ha sido la realizada por Albert Bosch, de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, y presidente de la Sociedad Española de Virología (SEV), quien ha destacado la presencia del SARS-CoV-2 en aguas residuales en nuestro país un mes y medio antes del inicio de la pandemia.

Aunque la COVID-19 es una enfermedad respiratoria, se ha demostrado que hay grandes cantidades de genoma del coronavirus en las heces, que posteriormente llegan a las aguas residuales. Así, Bosch ha presentado la experiencia del grupo de investigación virus entéricos de su universidad y su trabajo sobre la detección del virus en muestras de aguas residuales de dos depuradoras de Barcelona, mediante la aplicación de cinco dianas en las muestras analizadas. ?El primer caso que detectamos sobre la presencia del virus en nuestras muestras de aguas fecales fue el 15 de enero, frente al primer caso confirmado en Barcelona que fue el 25 de febrero?, ha afirmado.

En su intervención, también destacó la relación de los niveles de detección del SARS-CoV-2 en las aguas residuales y en los casos de personas infectadas durante el confinamiento, ya que en las muestras pertenecientes a este periodo los niveles de detección bajaron, al igual que entre la población, mientras que con el inicio de la desescalada a finales de mayo esos niveles volvieron a incrementarse. Para seguir trabajando en este campo y realizar una tarea de vigilancia del virus y anticiparse a posibles nuevos problemas, Bosch destacó la puesta en marcha del proyecto VATAR COVID19, Vigilancia para Alerta Temprana en Aguas Residuales de COVID19, que coordina su grupo de investigación y que cuenta con el apoyo del Ministerio de Sanidad y el Ministerio para la Transición Ecológica y el Reto Demográfico.

septiembre 16/2020 (Diario Médico)

Referencia Bibliográfica:

Un equipo del Hospital Álvaro Cunqueiro y del Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur observa que su uso reduce la respuesta inflamatoria en pacientes con COVID-19. El equipo ha llevado a cabo un estudio preliminar observacional entre pacientes ingresados basado en la actividad de litio en la replicación de virus, el aumento de la respuesta inmune y la reducción de la inflamación.

Un estudio realizado por investigadores del Hospital Álvaro Cunqueiro y del Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur, ambos de Vigo, propone que el litio juegue un papel en el tratamiento de los pacientes con COVID-19, a partir de la respuesta positiva observada en un pequeño grupo de pacientes en los que se ha añadido litio al tratamiento estándar de la infección. El estudio, publicado en Frontiers in Pharmacology, avala la propuesta de los firmantes de ampliar la investigación a un número más amplio de pacientes. En concreto, el equipo ha llevado a cabo un estudio preliminar observacional basado en la actividad del litio en tres aspectos: inhibir la replicación de varios tipos de virus, algunos de los cuales son similares al SARS-CoV-2, aumentar la respuesta inmune por la reducción de la linfopenia y reducir la inflamación mediante la prevención o reducción de la tormenta de citoquinas.

En los seis pacientes de COVID-19 tratados con litio más tratamiento estándar, y en comparación con los niveles de otros tres pacientes que solo recibieron el tratamiento estándar,  se observó que entre primeros se redujeron significativamente los niveles de proteína C reactiva (CRP) en plasma, se produjo un incremento en el número de linfocitos y se redujo la ratio neutrófilos-linfocitos (NLR), mejorando tanto la actividad inflamatoria como la respuesta inmune en estos pacientes.

El trabajo se basa en el dato de que la CRP aumenta en respuesta a las citoquinas inflamatorias, principalmente en las primeras etapas de la infección (Ling, 2020; Tan et al., 2020; Terpos et al., 2020), y constata que los seis pacientes del grupo de ensayo tenían niveles muy elevados de CRP y estaban en un estado más grave que los del grupo de control, pero, una vez que recibieron el tratamiento con litio, los niveles de CRP de estos pacientes mejoraron considerablemente al principio y, finalmente, alcanzaron valores normales.

Por otra parte, los pacientes de COVID-19 que peor evolucionan también desarrollan linfopenia grave (Terpos et al., 2020). Los participantes en este ensayo que recibieron tratamiento con litio también lograron un incremento más rápido en el número de linfocitos hasta finalmente alcanzar valores normales.

Ratio neutrófilos-linfocitos

Otro parámetro que sugiere una peor evolución en la enfermedad es la NLR, que está asociada de manera significativa con niveles elevados de citoquinas y un peor pronóstico de la enfermedad (Lagunas-Rangel, 2020; Liu et al., 2020). En el estudio llevado a cabo en Vigo, los pacientes tratados con litio experimentaron una reducción de la NLR tras el tratamiento y en los que fue necesario aumentar la dosis de litio se observó incluso una mejora mayor hasta su completa normalización.

La ratio de plaquetas-linfocitos (PLR), junto con la NLR se ha descrito recientemente como un factor pronóstico de la gravedad de infección de COVID-19 infección. El equipo del centro gallego ha observado que, además de la NLR, la ratio PLR también se normalizó por completo a raíz del tratamiento con litio. Estos datos sugieren que el tratamiento con litio reduce la respuesta inflamatoria de los pacientes con Covid-19 disminuyendo los niveles de CRP y mejorando las ratios NLR y PLR. Además, otro efecto positivo del litio es que parece mejorar la respuesta inmunológica aumentando los niveles de linfocitos. Todos los pacientes tratados con litio mejoraron su estado clínico y fueron dados de alta, excepto uno que en el momento de la publicación de los datos seguía en UCI, aunque ya sin necesidad de ventilación mecánica.

Por último, los autores dicen desconocer aun si el litio ha sido capaz de reducir la carga viral de SARS-CoV-2, variable que aún hay que estudiar, pero sí que ofrecen evidencias de que todos los pacientes tratados con litio dieron negativo en el test de PRC al alta.

 septiembre 16/2020 (Diario Médico)

Las células inmunes desempeñan un papel inesperado en el ajuste fino de los circuitos neuronales del cerebro, según una investigación publicada en la revista Neuron. Las células inmunitarias que residen allí, conocidas como microglia, no solo protegen al cerebro de infecciones e inflamación, sino que también ayudan a esculpir físicamente los circuitos del cerebro en desarrollo.

El nuevo trabajo demuestra que la microglia también dirige a las neuronas a modificar su propia conectividad en respuesta a señales sensoriales.

El profesor asistente de Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), Lucas Cheadle descubrió esta comunicación celular como investigador postdoctoral en el laboratorio de Michael Greenberg, neurocientífico de la Facultad de Medicina de Harvard. La investigación de Cheadle explora las conexiones entre la biología y el mundo externo, y está particularmente interesado en cómo se refinan los circuitos neuronales en respuesta a la experiencia sensorial.

“En gran medida, la arquitectura general y el cableado del cerebro se logra con el nacimiento, explica. Pero realmente se requiere esta sólida retroalimentación del medio ambiente para continuar con esa maduración”.

A medida que un animal interactúa con su entorno, algunas conexiones neuronales se eliminan mientras que otras se fortalecen, explica. Es un proceso que, en los humanos, continúa durante décadas después del nacimiento.

En este sentido, Cheadle destaca que “lo que es realmente importante es que durante el desarrollo, las neuronas correctas se conectan entre sí de la manera correcta. Queremos tener un control estricto sobre cuántas conexiones hay y cuán fuertes son las conexiones. Así que eso es algo para lo que la experiencia sensorial es importante”, añade.

Cheadle y sus colegas controlaron las conexiones entre las neuronas, o sinapsis, en un circuito de procesamiento visual en el cerebro de los ratones. Los ratones jóvenes necesitan información visual en el momento adecuado para desarrollar vías cerebrales relacionadas con la visión.

Pero si los ratones carecen de información visual durante un período crítico, los circuitos generan demasiadas sinapsis y los ratones terminan con conexiones anormales. El equipo descubrió que los circuitos dependían de la microglia, que, con los estímulos visuales adecuados, indicaba a las neuronas cercanas que podaran algunas de las sinapsis.

Este impacto en la conectividad neuronal representa un nuevo papel para la microglia en el cerebro sano y podría ayudar a explicar por qué las células se han visto implicadas en el autismo y otros trastornos del neurodesarrollo.

“Creo que este estudio se verá como un gran avance en nuestra comprensión mecanicista de cómo la experiencia sensorial y la microglia coordinan el proceso de poda sináptica que es fundamental para la maduración del cerebro en los primeros años de vida”, dice Greenberg.

En el CSHL, Cheadle investigará esta interacción con más profundidad, rastreando las señales moleculares que conducen a desacoplar la sinapsis, así como los cambios que tienen lugar dentro de la microglia en respuesta a señales ambientales.

“La sola idea de que la microglia sea capaz de regular al alza la expresión de genes en respuesta a la experiencia visual es en sí misma fascinante para mí, porque se trata de células inmunes”, reconoce.

septiembre 16/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Bibliográfica:

Cheadle L.,Rivera S.A-; Jasper S., Phelps, Katelin A.,Ennis, BethStevensB., Burkly L.C. Phelps W.Ch.Lee A. ,Greenberg M.E.: Sensory Experience Engages Microglia to Shape Neural Connectivity through a Non-Phagocytic Mechanism. Neuron. 2020.

In Press, Corrected Proof, Available online 14 September 2020. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.08.002

Parece reducir la gravedad y la tasa de nuevas infecciones. La hipótesis se basa en el concepto de la variolización que convertiría a la mascarilla en una posible ‘vacuna’.

La Humanidad se mantiene expectante ante el desarrollo de una vacuna segura y eficaz, así como de tratamientos más efectivos, capaz de ofrecer el máximo control contra el SARS-CoV-2, cuya capacidad proteica causa manifestaciones clínicas que oscilan entre la ausencia total de síntomas hasta neumonía, distrés respiratorio agudo y muerte.

En esta larga espera, la comunidad científica sigue analizando todos los factores que pueden, al menos, minimizar los devastadores efectos que el nuevo virus ha provocado en un elevado porcentaje de la población mundial.

En esta línea, aparece el comentario que publican en The New England Journal of Medicine,  los inmunólogos Monica Gandhi y George W. Rutherford, de la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos, que aunque se trata de una hipótesis no confirmada, ofrece datos virológicos, epidemiológicos y ecológicos, muy interesantes: el enmascaramiento facial universal puede reducir la gravedad de la infección en personas afectadas y aumentar, por otra parte, las posibilidades de que los nuevos casos sean asintomáticos.

¿Se convierte así el uso universal de la mascarilla en una única y actual forma de conseguir cierta inmunización en espera de una vacuna? De entrada, una enfermedad leve o asintomática podría considerarse un triunfo en un contexto de pandemia en términos de prevención y, en caso de confirmarse, en uno de los escasos pilares del control de la pandemia, que continúa su propagación mundial.

Vuelta a la táctica de la variolización

La confirmación implicaría el uso universal de la mascarilla podría convertirse en una forma de variolización que generaría inmunidad y, por lo tanto, ?ralentizaría la propagación del virus mientras esperamos una vacuna?, señalan los autores. La variolación o variolización es un procedimiento de profilaxis que empezó a practicarse, incluso en antiguas civilizaciones, para generar respuesta inmunitaria en patologías como la viruela, inoculando el virus, y que se aplicaba antes del desarrollo de vacuna por el británico Edward Jenner.

La técnica consistía en realizar una incisión en la piel del individuo y ponerle el polvo de las costras de viruela. Después se cerraba la incisión y se aislaba al inoculado hasta que la enfermedad le atacara de manera leve, hasta lograr su recuperación.

En marzo, empezó a hacerse evidente el potencial papel del enmascaramiento facial en toda la población cuando comenzaron a circular informes que describían las altas tasas de diseminación viral del SARS-CoV-2 por la nariz y la boca de los pacientes que eran pre sintomáticos o asintomáticos: las tasas de diseminación eran equivalentes a las de los sintomáticos. Así, un mes después, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, recomendaban que la población usara cubiertas faciales de tela en áreas con altas tasas de transmisión comunitaria, recomendación que se ha seguido de manera desigual en los Estados Unidos, según los autores del artículo.

Cuando esta evidencia se relaciona con otros virus respiratorios también se sugiere que enmascaramiento facial puede proteger al usuario de la infección, al bloquear la entrada de partículas virales en la nariz y la boca, fenómeno que se evidenció durante pandemia de SARS de 2003 y que contribuyó a su control.  Datos más recientes de la Universidad de Boston, demuestran que las infecciones por SARS-CoV-2 disminuyeron entre los trabajadores de la salud después de que se implementó el enmascaramiento universal en los hospitales municipales a finales del pasado mes de marzo.

Después de implementarse en marzo el enmascaramiento universal, las tasas de infección entre trabajadores de la salud disminuyeron, según datos de la Universidad de Boston .

Otros datos reportan que en un brote en un crucero argentino cerrado, por ejemplo, donde los pasajeros recibieron máscaras quirúrgicas y el personal máscaras N95, la tasa de infección asintomática fue del 81 % (en comparación con el 20 % en brotes anteriores de cruceros sin enmascaramiento universal).

La clave está en el inóculo viral que se recibe 

La posibilidad de una ?inmunidad? mediante el uso universal de mascarilla se relaciona con una teoría de sobre la patogénesis viral, que sostiene que la gravedad de la enfermedad es proporcional al inóculo viral recibido.

?Esta forma de variolización es una forma de disminuir el inóculo infectivo. Hasta que no haya disponible una vacuna es importante reducir el tiempo de exposición; en este caso con el uso de mascarilla universal que se presenta, en este artículo, como una estrategia para reducir la gravedad de la infección en afectados y, además, para favorecer las infecciones asintomáticas?, señala Silvia Sánchez Ramón, jefe del Servicio de Inmunología del Hospital Clínico de Madrid, a quien esta táctica le parece muy adecuada para la población general y de especial importancia para personal sanitario, sobre todo en situaciones de exposición.

Para la inmunóloga, la clave está, por tanto, en disminuir el inóculo infectivo, ya que ?su carga inicial juega un papel preponderante en la gravedad de la infección. Por ello, el objetivo de llevar mascarilla es reducir el inóculo infectivo?.

Desde 1938, la ciencia ha explorado, principalmente en modelos animales, el concepto de la dosis letal de un virus, o la dosis a la que muere el 50 % de los huéspedes expuestos (LD50). En las infecciones virales en las que las respuestas inmunitarias del huésped desempeñan un papel predominante en la patogénesis viral, como el SARS-CoV-2, las dosis altas de inóculo viral pueden desregular las defensas inmunitarias innatas, aumentando la gravedad de la enfermedad. De hecho, la inmunopatología de regulación negativa es un mecanismo por el cual la dexametasona mejora los resultados en la infección grave por COVID-19.

Dosis altas del inóculo viral del SARS-CoV-2 pueden desregular las defensas inmunitarias innatas, elevando la gravedad de la infección

?Dado que las mascarillas pueden filtrar algunas gotas que contienen virus (con la capacidad de filtrado determinada por el tipo de mascarilla), la mascarilla podría reducir el inóculo que inhala una persona expuesta. Si esta teoría se confirma, el enmascaramiento de toda la población, con cualquier tipo de máscara que aumente la aceptabilidad y la adherencia, podría contribuir a aumentar la proporción de infecciones por SARS-CoV-2 que son asintomáticas?, señalan los autores.

Los  Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) estadounidenses estimaron que la tasa típica de infección asintomática con SARS-CoV-2 era del 40 % a mediados de julio, aunque en entornos con enmascaramiento facial universal fueron superiores al 80  %, lo que supone una evidencia observacional de esta hipótesis.

Pero, llegados a este punto, ¿un aumento en el número de casos de asintomáticos no sería un riesgo añadido para la transmisión comunitaria al no detectar las infecciones?

Sánchez Ramón considera que la hipótesis del NEJM se plantea como una estrategia para disminuir la gravedad y conseguir infección asintomática. Y en este último punto, siempre que se lleve mascarilla en lugares cerrados y ante exposición es una posible forma de inmunizar a la población a través de la mascarilla; de ahí el concepto de variolización, sin perder de vista que tanto las personas que tienen síntomas leves como los asintomáticos generan una inmunidad.

Los países que han adaptado el enmascaramiento de toda la población les ha ido mejor, según el trabajo, en términos de tasas de enfermedades graves relacionadas con la COVID y muerte, lo que, en entornos con pruebas limitadas, sugiere un cambio de infecciones sintomáticas a asintomáticas.

?La forma más obvia de evitar que la sociedad sufra los efectos devastadores del COVID-19 es promover medidas para reducir tanto la transmisión como la gravedad de la enfermedad. Mientras esperamos los resultados de los ensayos de vacunas, cualquier medida de Salud Pública que pueda aumentar la proporción de infecciones asintomáticas por SARS-CoV-2 puede hacer que la infección sea menos mortal y aumentar la inmunidad de toda la población sin enfermedades graves ni muertes?, indican los inmunólogos estadounidenses.

septiembre 15/2020 (Diario Médico)

Una nueva investigación ha revelado una relación entre el riesgo de desarrollar una demencia asociada con la vejez y el grado de conservación de la capacidad de olfacción.

Los científicos hicieron un seguimiento de 1 794 personas de 70-79 años durante un período máximo de 10 años para comprobar si su grado de funcionalidad sensorial se correlacionaba con el desarrollo de alguna demencia. Al inicio del estudio, todos los participantes estaban libres de demencia, pero 328 (18 %) desarrollaron una enfermedad de este tipo durante el seguimiento.

Las personas cuya función sensorial se encontraba en un rango pobre tenían un riesgo 2,05 veces mayor (1,50-2,81) de padecer demencia que el de las personas con un nivel alto de conservación de las capacidades sensoriales. Las que se encontraban en un rango medio de conservación tenían un riesgo de padecer demencia 1,45 veces mayor (1,09-1,91) que el de las personas en el rango alto de conservación

Si bien las deficiencias sensoriales múltiples fueron la clave del trabajo, los investigadores comprobaron que un agudo sentido del olfato tenía una asociación más fuerte contra la demencia que una buena capacidad táctil o auditiva o visual. Los participantes cuyo olfato disminuyó en un 10 % tenían una probabilidad un 19 % mayor de padecer demencia, frente a un aumento del 1-3 % en ese riesgo para los casos con disminución visual, auditiva o táctil.

septiembre 16/2020 (Neurología)
Referencia Bibliográfica:

Brenowitz WD, Kaup AR, Kisual Y.: Incident dementia and faster rates of cognitive decline are associated with worse multisensory function summary scores. Alzheimers Dement 2020. First published: 12 July 2020 https://doi.org/10.1002/alz.12134