Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y CIBERONC han demostrado que esta desregulación confiere propiedades malignas a las células sanas y, en combinación con otras alteraciones genéticas, al desarrollo más rápido de tumores.

Un estudio coordinado por el CIBER de Cáncer (CIBERONC) y el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca ha identificado moléculas clave para el desarrollo y evolución de propiedades malignas de los cánceres de cabeza y cuello.

Los cánceres de cabeza y cuello se originan a partir de alteraciones genéticas en las células que recubren la mucosa bucal y del tracto respiratorio superior como la lengua, laringe y faringe. Factores de riesgo que determinan la aparición de estos cánceres incluyen la ingesta de alcohol, humo del tabaco e infecciones por el virus del papiloma humano. Estos tumores son actualmente un reto clínico, dada sus altas cotas de incidencia a nivel mundial, sus bajos porcentajes de supervivencia de pacientes y la falta de fármacos adecuados.

Una de las características que determinan la malignidad de estos tumores es la detección en las biopsias de células cancerosas altamente proliferativas y que están en un estado muy indiferenciado. Debido a ello, se considera que fármacos que puedan revertir estas propiedades biológicas podrían tener un impacto importante en el tratamiento de este subtipo de pacientes. Lamentablemente, el desarrollo de este tipo de fármacos está lastrado por el desconocimiento que todavía existe sobre las rutas biológicas específicas que determinan la aparición y el mantenimiento de las características malignas de estos tumores.

En este trabajo, los investigadores del CIC y del CIBERONC coordinados por Xosé Bustelo han descubierto una ruta de señalización activada por la molécula VAV2 que es esencial para el desarrollo y evolución de estas características malignas. El hallazgo se ha publicado en la revista Nature Communications.

 ?La pista inicial para este trabajo la dieron estudios bioinformáticos de datos genómicos de tumores, los cuales que revelaron que la expresión de esta molécula está muy elevada en una proporción muy elevada de pacientes con cánceres de cabeza y cuello?, indica Xosé Bustelo, director de este trabajo y jefe de grupo del CIBERONC y del CIC ?Estos estudios también revelaron que los niveles de expresión de esta molécula estaban asociados con un mal pronóstico para estos pacientes. Esto nos llevó a estudiarla en más detalle?.

Para establecer el papel de esta molécula, el grupo generó en primer lugar un ratón modificado genéticamente que reproducía el patrón de desregulación de VAV2 en presente en los tumores humanos. ?Esto permitió descubrir que la activación descontrolada de VAV2 alteraba el comportamiento de las células normales, llevándolas a reproducir las características más iniciales de estos tumores. Además, en combinación con otras alteraciones genéticas, vimos que estos ratones podían desarrollar tumores muy rápidamente?, añade Bustelo.

?El análisis posterior de estas células permitió descubrir que habían adquirido unas características altamente proliferativas e indiferenciadas, lo que en la jerga científica se conoce por un estado de proliferación regenerativa?, añade Francisco Lorenzo-Martin, uno de los autores principales de este trabajo e investigador CIC/CIBERONC. Además, este estudio permitió desentrañar el programa patológico activado por VAV2 implicado en este proceso patológico, lo que permitió identificar nuevas dianas terapéuticas y firmas diagnósticas.

Los investigadores también pudieron demostrar que la expresión de VAV2 era crucial para mantener estos rasgos malignos en las células cancerosas directamente obtenidas de pacientes. Debido a ello, la eliminación de VAV2 y de otros elementos clave de su ruta biológica hace que las células cancerosas reviertan a un estado similar al mostrado por las células sanas. ?Este último punto reafirma la importancia que esta ruta tiene en los tumores de pacientes?, indica Natalia Fernández-Parejo, investigadora CIC/CIBERONC que ha trabajado también en este proyecto. ?También indica que la inhibición farmacológica de VAV2 y de varios elementos que participan en este proceso patológico pueden tener interés terapéutico?, indica Lorenzo-Martín. Enfatizando esta posible aplicación, este grupo de investigación había demostrado hace unos meses que la inhibición de la actividad de VAV2 no induce ningún daño colateral en los órganos sanos.

Aunque este trabajo representa un avance a nivel básico, los resultados más directamente trasladables a la clínica son unas firmas genéticas que se podrán utilizar para pronosticar la evolución de pacientes con cáncer de cabeza y cuello. También ha revelado los puntos clave de esta ruta que podrían ser usados para el desarrollo de fármacos específicos contra esta enfermedad. De hecho, el trabajo demostró a nivel preclínico que algunos compuestos químicos que inhiben la actividad de algunos de estos elementos de este programa patológico VAV2-dependiente también podían revertir estas características malignas de las células tumorales.

El grupo del Dr. Bustelo está compuesto por miembros pertenecientes al CSIC, la Universidad de Salamanca, la Fundación para la Investigación del Cáncer de Salamanca y el CIBER de Cáncer. Contó también con la colaboración de otros científicos pertenecientes al CIBER de Cáncer (CIBERONC) y de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), al Centro de Investigaciones Medioambientales (CIEMAT) de Madrid, al Centro de Investigación de Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de Santiago de Compostela, al Instituto de Reserca Biomédica de Barcelona, al Hospital Universitario de Oviedo, al Instituto de Investigación Biosanitaria de Salamanca y a dos centros de investigación argentinos.

 octubre 04/2020 (DICYT)

El origen de la enfermedad de Alzheimer sigue sin estar del todo aclarado. Una de las cuestiones clave es descifrar por qué en el cerebro de las personas con alzhéimer aumenta la producción de beta amiloide, la proteína que produce el efecto tóxico y desencadena la enfermedad.

Para tratar de averiguarlo, hasta la fecha se ha centrado la atención en los fragmentos de la Proteína Precursora Amiloide (APP), pero los resultados han sido muy desesperanzadores, ?porque esta proteína se procesa tan rápido que los niveles en el líquido cefalorraquídeo o en el plasma no reflejan lo que ocurre realmente en el cerebro?, explica Javier Sáez-Valero, investigador en el Instituto de Neurociencias de Alicante, mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández.

Sáez Valero y su laboratorio han llevado a cabo un abordaje novedoso que se muestra muy prometedor: ?Hemos descubierto que la glicosilación del precursor amiloide en el cerebro de enfermos de alzhéimer está alterada. Y por lo tanto está siendo procesado probablemente de una manera distinta. Creemos que esa manera distinta de procesado es lo que provoca que haya más beta-amiloide, y de que se desencadene la patología?. Los resultados se publican en la revista Alzheimer?s Research & Therapy.

La glicosilación consiste en la adición de carbohidratos a una proteína. Este proceso determina el destino de las proteínas a las que se les ha añadido una cadena de glúcidos (glicoproteínas), que en gran parte serán secretadas o formarán parte de la superficie celular, como en el caso de la proteína precursora amiloide. La alteración de este proceso de glicosilación es el origen de diversas patologías.

En el caso concreto del alzhéimer, los resultados del estudio dirigido por Sáez Valero sugieren que la glicosilación alterada podría determinar que la proteína amiloide se procese por la vía amiloidógena (patológica), dando lugar a la producción de la beta-amiloide, una pequeña proteína con gran tendencia a agruparse formando las placas amiloides características de la enfermedad de Alzheimer.

?Que la glicosilación del precursor amiloide esté alterada nos está indicando que ese precursor amiloide puede estar yendo a zonas de la membrana de la célula distintas de lo habitual, interaccionar con otras proteínas y por lo tanto ser procesado probablemente de una manera patológica?, aclara el experto.

Anteriormente ya se habían estudiado los fragmentos amiloides de la proteína precursora amiloide en el líquido cefalorraquídeo con esos fines, ?pero los resultados no indicaban que pudiera ser un buen marcador diagnóstico. Sin embargo, a la vista de nuestros nuevos resultados, planteamos repetir los estudios realizados hasta la fecha no solamente mirando los diferentes tipos de fragmentos de la proteína beta-amiloide, sino también su glicosilación?, resalta Sáez-Valero.

La precursora amiloide es una proteína de membrana bastante larga mientras que la proteína beta-amiloide es un fragmento mucho más pequeño que tiene tendencia a agruparse formando placas. La presencia de la proteína beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo no da mucha información en la actualidad: ?como en el cerebro esta pequeña proteína forma las placas amiloides, se da la paradoja de que en el líquido cefalorraquídeo hay niveles más bajos de lo que cabría esperar?, explica Sáez-Valero.

La otra alternativa es estudiar los fragmentos largos de la proteína precursora amiloide, ?pero se procesan tan rápido que realmente no reflejan nada patológico. Sin embargo, mirando la glicosilación sí hemos visto que, aunque los niveles totales no están alterados, hay una indicación de que la proteína se sintetiza de forma distinta y por lo tanto puede ser procesada de una manera diferente, dando lugar a la cascada tóxica que desencadena la enfermedad de Alzheimer?, señala el experto.

Este trabajo se ha llevado a cabo en muestras de cerebro post mortem y en cultivos celulares. El próximo paso en la investigación será el análisis en el líquido cefalorraquídeo de los fragmentos de la APP centrados en su glicosilación. ?Ahora mismo tenemos una nueva herramienta que nos puede servir a corto plazo para el diagnóstico. Con ella esperamos poder diagnosticar bioquímicamente en el laboratorio a los enfermos de alzhéimer?, señala Javier Sáez-Valero.

Una patología agravada por el confinamiento

Esta enfermedad, que no tiene tratamiento, afecta en España a 1 200 000 personas y se triplicará en las próximas décadas. Una dura realidad que se ha agravado con la pandemia de COVID-19, debido al confinamiento, que ha provocado una disminución aún más rápida de las capacidades cognitivas de los afectados, así como un incremento de las muertes por causas inespecíficas en este colectivo, según un comunicado de Alzheimer Europe. Unos datos preocupantes de cara a la próxima oleada en otoño.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología, cada año se diagnostican en España unos 40 000 nuevos casos de alzhéimer, una enfermedad asociada a la edad que afecta a una de cada 10 personas mayores de 65 años y a una de cada 3 a partir de los 85. Sin embargo, se estima que el 80 % de los casos de alzhéimer que aún son leves están sin diagnosticar y que entre el 30 y el 40 % de los casos totales también lo estarían.

octubre 04/2020 (DICYT)

Un estudio internacional con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto la existencia de causas genéticas e inmunológicas que agravan la COVID-19.

Más del 10 % de pacientes que desarrollan la COVID-19 grave, algunos de ellos jóvenes y sanos, tienen anticuerpos erróneos ?o autoanticuerpos- que atacan al propio sistema inmunitario. Al menos otro 3,5 % son portadores de mutaciones genéticas que afectan a su respuesta inmunitaria.

En ambos grupos el resultado es básicamente el mismo: los pacientes presentan un defecto de la inmunidad mediada por los interferones tipo I, un grupo de 17 proteínas cruciales para la protección de nuestras células frente a las infecciones virales. El hallazgo podría contribuir a identificar personas con riesgo de sufrir una infección grave y a personalizar los tratamientos.

Estos descubrimientos, publicados en dos artículos en la revista Science (1 y 2), ayudan a explicar por qué algunos individuos desarrollan una infección por SARS-CoV-2, el virus causante de la COVID-19, mucho más grave que otros de la misma edad (incluyendo individuos entre 20 y 30 años sanos que requieren ingreso en UCI). Los hallazgos pueden también ayudar a comprender las bases moleculares que explicarían por qué la mortalidad es mayor en hombres que en mujeres.

?Los resultados demuestran que diferencias genéticas que existen en la población pueden explicar por qué personas sanas sin enfermedades previas que se infectan con SARS-CoV2 pueden llegar a desarrollar COVID-19 muy grave?, explica la investigadora del CSIC Anna Planas, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), que ha participado en el estudio.

?Que más del 10 % de enfermos con la COVID-19 grave tenga autoanticuerpos neutralizantes significa que el propio organismo está bloqueando una importante vía de respuesta contra el virus?, añade Planas. ?En estos estudios se presentan evidencias de que los pacientes ya tenían estos anticuerpos antes de la infección, lo que indica que hay personas que tendrían un bloqueo en la respuesta antiviral que podría hacerles más susceptibles a la infección por SARS-CoV2?, añade.

 ?Además, que el 3,5 % de los pacientes con la COVID-19 grave tenga alteraciones en genes implicados en la respuesta antiviral mediada por la vía de interferón de tipo I significa que el sistema inmune de estos pacientes tiene menos capacidad para hacer frente a la infección por SARS-CoV2. Es posible que estudios genéticos en curso puedan encontrar otras variaciones genéticas que expliquen la diferente susceptibilidad de las personas a la infección por SARS-CoV2?, añade.

?Los resultados obtenidos probablemente tendrán repercusiones en el manejo y tratamiento de los enfermos con estas alteraciones, ya que permiten identificar a personas con riesgo de sufrir una infección grave y abre la vía para adaptar los tratamientos a los pacientes en función del defecto genético o molecular detectado, un ejemplo de medicina personalizada y de precisión?, comenta Carlos Rodríguez Gallego, del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, que ha participado en el estudio.

El enigma de los enfermos con la COVID-19 atípicos

Estos resultados han sido obtenidos por investigadores del consorcio internacional COVID Human Genetic Effort, en el que colaboran cientos de centros de todo el mundo. El consorcio ha recabado muestras de pacientes de todo el mundo para estudiar si pudiera haber alguna base genética que explicara las diferencias de gravedad producidas por el SARS-Cov-2. En un primer estudio, los investigadores analizaron más nde 650 muestras de pacientes hospitalizados con neumonía grave que requirieron ingreso en UCI (14 % de los cuales habían fallecido) y se analizaron también muestras de 530 individuos que tuvieron una infección asintomática o leve. En este estudio se analizaron 13 genes que se sabía que eran críticos para la defensa frente al virus de la gripe; estos genes gobiernan la inmunidad mediada por los interferones tipo I.

Los interferones tipo I son parte de la inmunidad innata e intrínseca, los componentes del sistema inmunológico que actúan inmediatamente para combatir y frenar la infección, antes de que la inmunidad adquirida o adaptativa comience a desarrollar sus mecanismos efectores de defensa, entre ellos la producción de anticuerpos, lo que tarda varios días. Los interferones tipo I son unas moléculas, del grupo de las citocinas, producidos por varios tipos de células, especialmente por células del sistema inmunológico, pocas horas tras una infección viral. Los interferones secretados son reconocidos por receptores que se encuentran en prácticamente todos los tipos celulares de nuestro organismo y desencadenan una potente actividad frente al virus.

Tras los estudios genéticos realizados en centros de secuenciación, pronto comenzó a verse que había pacientes graves que tenían variantes raras en estos 13 genes y más del 3 % de los pacientes graves, tenían mutaciones que afectaban profundamente a alguno de los genes estudiados. Experimentos posteriores mostraron que las células inmunológicas de esos pacientes no producían interferones tipo I en respuesta al SARS-CoV-2. Estudios realizados en la Universidad Rockefeller mostraron, además, que las células humanas portadoras de esas mutaciones eran más vulnerables al virus y morían en mayor cantidad y más rápidamente que las células sin esas mutaciones.

Una enfermedad autoinmune que bloquea las defensas

Se conocen al menos tres tipos de enfermedades infecciosas que, además de ser causadas por mutaciones que afectan a determinadas proteínas implicadas en la inmunidad frente a esos microorganismos, pueden ser también la consecuencia de la existencia de anticuerpos producidos ?erróneamente? (autoanticuerpos) frente a esas proteínas. En el consorcio se estudió por tanto si podría darse un escenario similar que predispusiera a la infección por SARS-CoV-2.

Se estudiaron 987 pacientes con neumonía grave por SARS-CoV-2 y se comprobó que más del 10 % de los pacientes tenían autoanticuerpos que se unían y neutralizaban la actividad de interferones tipo I. En algunos casos, esos autoanticuerpos se encontraban ya presentes en sueros de pacientes obtenidos antes de que los pacientes fueran infectados por el SARS-CoV-2; en otros pacientes, esos autoanticuerpos fueron detectados en muestras obtenidas al inicio de la infección, antes de que, en caso de ser desencadenados por el virus, el sistema inmunológico pudiera desarrollar la producción de esos anticuerpos. Sin embargo, esos autoanticuerpos no fueron detectados en 663 individuos con infección por SARS-CoV-2 asintomática o leve. Al analizar muestras de 1 227 individuos sanos, obtenidas antes de la pandemia de COVID-19, cuatro individuos (uno de cada 300) tenían estos autoanticuerpos.

?Los datos obtenidos indican que esos autoanticuerpos son la causa de la infección grave y no una consecuencia de la infección?, explica Carlos Rodríguez Gallego. ?El hecho de que la mayoría de pacientes con COVID-19 grave con estos autoanticuerpos sean varones (95 %), indica que su producción podría estar relacionada con el sexo?, comenta Javier Martinez-Picado, investigador ICREA en IrsiCaixa (Barcelona), también autor de este artículo. ?Los pacientes con estos autoanticuerpos se podrían beneficiar de tratamientos dirigidos a la eliminación de estos autoanticuerpos o de tratamientos con interferones tipo 1 frente a los cuales el paciente no tenga autoanticuerpos?, explica David Dalmau, investigador de la Mutua de Terrassa (Barcelona), coautor del estudio.

octubre 04/2020 (Dicyt)

Chlamydia trachomatis, es la principal causante de infecciones bacterianas de transmisión sexual. El problema es que la mayoría de los casos son asintomáticos, por lo que la infección puede persistir inadvertida durante meses y causar secuelas graves.

Chlamydia trachomatis es la principal bacteria causante de infecciones de transmisión sexual bacterianas del mundo.

Como carece de síntomas ?entre el 70 % y el 90 % de las mujeres infectadas pueden ser asintomáticas?, es difícil diagnosticarla y su persistencia en el cuerpo de las mujeres genera un daño paulatino en el aparato reproductor que puede incluso llegar hasta la infertilidad irreversible.

El impacto de las infecciones de transmisión sexual por Chlamydia trachomatis en la salud pública, a nivel global, es enorme: hay más de 130 millones de casos por año y provoca pérdidas económicas por miles de millones de dólares.

A pesar de que se cura con antibióticos comunes administrados por vía oral (azitromicina), muchos portadores no concurren al médico y no realizan el tratamiento simplemente porque desconocen que están infectados.

El Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (Cibici) ?de la Facultad de Ciencias Químicas de la UNC y el Conicet? es uno de los pocos institutos que trabaja con la manipulación genética de Chlamydia trachomatis para conocer el mecanismo que le permite entrar en latencia cuando se siente amenazada por las defensas del organismo.

Desde el punto de vista clínico, las infecciones por Chlamydia suelen durar mucho tiempo y en general son asintomáticas. Esto se debe a que, a nivel molecular y biológico, la bacteria tiene un mecanismo para darse cuenta de la acción de las defensas del organismo.

Cuando se ve atacada, capta el ambiente hostil, deja de multiplicarse y se ?esconde?: entra en latencia o ?persistencia?. Cuando esto ocurre, las defensas del sistema inmune, de a poco, bajan su intensidad. Y en ausencia de ese ?ambiente hostil?, Chlamydia reactiva su ciclo de vida, se reproduce (ciclo replicativo) y continúa la infección. Por esto, la ?persistencia? es considerada un fenómeno clave, dado que le permite permanecer dentro del hospedador por periodos prolongados sin ser eliminada por las defensas.

?La persistencia clamidial es fundamental para que la bacteria pueda generar la enfermedad, propagarse y dañar cada vez más células y tejidos. Si logramos interferir o desentrañar ese mecanismo, podríamos encontrar la llave para crear una estrategia que permita contrarrestar la diseminación de la bacteria?, explica Héctor Alex Saka, director de la tesis de doctorado en la que se realizó este estudio.

La posibilidad de entrar y salir del estado de latencia es un mecanismo regulado por genes. Para conocer exactamente cómo funciona, Emilia Panzetta, investigadora del Cibici, utilizó nuevas técnicas de manipulación genética de Chlamydia trachomatis en su tesis doctoral.

?Lo particular de Chlamydia trachomatis es que se trata de un patógeno intracelular obligado: sólo se replica dentro de la célula humana, no tiene vida libre fuera del hospedador. Por esa razón es difícil de estudiar, ya que no crece en una placa de agar como otras bacterias, sino que necesitamos generar modelos in vitro de infección de células derivadas de tejidos humanos?, explica Panzetta.

La investigadora explica que este tipo de estudios requieren una infraestructura especial, con una sala de cultivo celular. Como son más lentos y demandan mayor presupuesto, en general este tipo de trabajos son escasos. Además de las complicaciones para cultivarla, esta bacteria es muy difícil de manipular genéticamente, por lo que la función de muchos de sus genes permanece desconocida.

Para conocer más sobre la persistencia, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas para llevar a cabo un ?screening genómico? in vitro, con el objeto de identificar los genes que utiliza Chlamydia para poder persistir frente a la acción del interferón gamma (que nuestro sistema inmune produce para intentar contrarrestar a esta bacteria) o frente a antibióticos beta-lactámicos, como la penicilina.

Luego, mediante nuevas técnicas de manipulación genética crearon una bacteria ?mutante?, eliminando uno de genes identificados en el screening, denominado ptr. Dicho gen codifica una proteína PTR, que guarda cierta semejanza con una proteasa de Escherichia coli, pero cuya función en Chlamydia hasta ahora era desconocía. Los resultados de esta investigación permitieron descubrir que el gen ptr podría ser uno de los responsables de la latencia o persistencia de esta bacteria.

El modelo in vitro que utilizó Panzetta en su investigación replica lo que ocurriría en una persona infectada: al detectar un microorganismo agresor, las células del sistema inmune secretan interferón gamma, una molécula antimicrobiana que forma parte de las defensas del organismo.

Apenas reconoce la presencia del interferón, Chlamydia entra en estado de latencia. Aquí reside la clave de los resultados obtenidos por el equipo: mientras que una bacteria normal, es decir que contiene el gen ptr inalterado, puede salir sin problemas del periodo de latencia y continuar su ciclo reproductivo al descender los niveles de interferón, la bacteria mutante cuyo gen ptr fue anulado es incapaz de hacerlo. ?Al anular el gen ptr, la bacteria pierde su capacidad de multiplicarse rápidamente luego de entrar en contacto con el interferón gamma?, sintetiza Panzetta.

Además de la identificación del gen ptr, Panzetta continúa el estudio para identificar la porción específica de la proteína PTR codificada por este gen, en la que reside la función que facilita la latencia.

Para eso, mediante ingeniería genética, generarán ahora una molécula PTR mutante, idéntica a la original pero sin el motivo conservado necesario para que la proteasa tenga su actividad.

?Las técnicas de manipulación genética en bacterias son necesarias para entender cómo funcionan, y su desarrollo en el estudio de Chlamydia trachomatis tiene apenas 10 años, es decir, es muy reciente comparado a otras bacterias como Escherichia coli. Si bien este estudio no tiene un fin terapéutico directo, genera un conocimiento básico sobre cómo logran persistir estas bacterias al infectar las células, aún en presencia de agentes antimicrobianos como el interferón gamma. Dicho conocimiento es necesario como un paso previo para el desarrollo de estrategias de prevención, como por ejemplo una vacuna, que sería la mejor alternativa frente a esta bacteria?, explica Saka.

Además de la reacción frente al interferón gamma, la investigadora analizó un modelo in vitro para conocer el comportamiento de la bacteria mutante ante antibióticos betalactámicos, como la penicilina y la amoxicilina.

?Los antibióticos betalactámicos son consumidos masivamente por la población general para tratar diversas enfermedades y se sabe que generan persistencia en Chlamydia. Las personas pueden tener clamidia asintomática y al consumir esos antibióticos por otras razones, pueden estar influyendo en la persistencia de la bacteria, de manera casual?, explica Saka.

octubre 04/2020 (Dicyt)

Un estudio demográfico liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) muestra que desarrollar una vida social activa mejora la calidad de vida de las personas mayores con discapacidad crónica, y observa que los ingresos familiares o el nivel educativo solo afectan al riesgo de muerte de manera marginal.

El trabajo, publicado en la revista PLOS ONE, propone clasificar en diferentes grupos las trayectorias de salud de las personas mayores con discapacidad permanente. ?Esta premisa permite superar la complejidad de combinar trayectorias individuales, lo que tradicionalmente ha impedido tanto realizar generalizaciones para toda la población como mejorar el conocimiento del impacto de los factores socioeconómicos tras el inicio de la discapacidad?, según explica Diego Ramiro, director del Instituto de Economía, Geografía y Demografía (IEGD-CSIC) y coordinador del estudio. Este trabajo supone la introducción de un nuevo enfoque que permitirá mejorar el conocimiento sobre la atención al paciente y las políticas públicas.

Las conclusiones del estudio podrían indicar que, como explica Antonio Abellán, investigador del IEGD-CSIC y coautor del estudio, ?la universalización de la sanidad y la mejora en los cuidados a los dependientes tienen un efecto muy positivo en la población, en especial entre los más desfavorecidos. Este hallazgo es relevante para la investigación de las desigualdades en salud. Se precisan más estudios para confirmar estos hallazgos y la importancia del contexto socioeconómico en la evolución de la discapacidad y la supervivencia?.

 ?Las diferencias socioeconómicas entre grupos de población, en general, juegan un papel muy importante en la salud y riesgo de muerte. Es una afirmación ya estudiada que, a menor estatus socioeconómico, mayor riesgo de muerte. Pero nosotros señalamos que la aparición de la discapacidad en la vejez iguala más a los individuos tras su aparición, independientemente de las condiciones socioeconómicas previas?, indica Ramiro.

Mathias Voigt, demógrafo del IEGD-CSIC y coautor del estudio, explica que ?las personas que inician su trayectoria de discapacidad severa a edades superiores tienen menos posibilidad de adaptarse a esa situación, es decir, su capacidad de resiliencia es menor. Por tanto, las personas encuadradas en esa trayectoria ?severa tardía? requerirán especial atención si se quiere reducir su empeoramiento de salud y riesgo de muerte?.

La investigación toma como punto de partida la información sobre el inicio y la gravedad de la discapacidad crónica para tipificar las trayectorias de salud de un grupo de personas mayores en España. Una vez identificados los pacientes afectados, la segunda fase del estudio analiza los elementos que influyen en el riesgo de muerte durante los cinco años siguientes a una evaluación inicial de su estado de salud.

Tres grupos con tres trayectorias de salud distintas

En la primera fase, la investigación determina la existencia de tres grupos de población, tanto para hombres como para mujeres. Por un lado, un primer grupo que experimentó un inicio ?leve? de la discapacidad y permaneció sin grandes cambios durante el resto del tiempo de seguimiento. Por otro lado, tanto el segundo como el tercer grupo se caracterizan por haber experimentado un inicio grave de la discapacidad y, a menudo, una serie de nuevas dolencias en los años posteriores. La diferencia entre ambos se encuentra en la edad de inicio, lo que permite distinguir el segundo grupo denominado ?severo temprano?, que experimenta el comienzo de la discapacidad a los 60 años, del tercero designado como ?severo tardío?, que comienza su incapacidad a mitad de los 70 años.

En la segunda fase, la investigación analiza los factores que influyen en la calidad de vida y el riesgo de muerte. Los tres muestran que la capacidad de realizar actividades cotidianas, como dar un paseo o visitar a sus familiares, proporcionan efectos muy positivos en su esperanza de vida. Pero hay diferencias: mientras que los ingresos familiares y el nivel educativo tienen un pequeño efecto en el primer grupo, las disparidades sociales solo afectan de manera marginal al riesgo de muerte en el segundo y el tercero, donde el inicio de la incapacidad crónica se experimenta en la vejez. Estos resultados muestran diferencias al compararlos con individuos sin discapacidad, entre los que se observan grandes diferencias sociales ante el riego de muerte en los cinco años que duró su seguimiento.

octubre 02/2020 (Dicyt)

El hogar ya no es lugar de refugio y descanso del ajetreo diario en los centros laborales y educativos; la pandemia lo ha convertido en espacio público, oficina y escuela, donde los límites y jerarquías se han diluido, generando estrés al interior de la familia, indicó Jesús Felipe Uribe Prado, investigador del Posgrado de la Facultad de Psicología (FP) de la  Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

Así, han surgido debates sobre qué labores son más importantes: las del niño en educación básica, las del universitario, las del trabajo del papá o de la mamá, cuando todos deberían tener la misma importancia, afirmó.

Los límites también se han visto afectados, y la gente se pregunta ?hasta dónde mostrar la casa o hasta qué momento el perro tiene derecho a ladrar, porque está en proceso una videoconferencia o videollamada?, detalló.

Al participar en el programa la UNAM Responde, Uribe Prado subrayó que con el trabajo en casa (homeoffice) se enfrentan retos como la ciberseguridad. Pero, ¿de quién depende la seguridad de la información?, ¿de mi empresa o de mi hogar?, ?eso se vuelve un problema porque el trabajador podría manejar información confidencial desde casa, que podría ser escuchada por cualquier persona y representar un conflicto de intereses.

Estrategias para reducir el estrés

Desde la década de los 80, la Organización Mundial de la Salud y las secretarías del Trabajo y de Salud definieron que un trabajador puede enfermar por razones físicas (accidente), químicas, al estar expuesto a un compuesto biológico (virus) o a factores psicosociales.

Entonces no existía la COVID-19, ?pero hoy aplica?. En 2018 se introdujo el concepto de factores de riesgo psicosocial en la Norma 035, que incluye el ambiente de trabajo, ?y ahora la pandemia ha venido a colocar al trabajo en casa como parte del ambiente laboral?, precisó.

Para enfrentar esta situación, el experto consideró necesario estar conscientes del peligro de la pandemia, de los cuidados que debemos tener y valorar más la salud, la alimentación y el ejercicio.

 ?Es necesario que la gente sea resiliente y logre superar los problemas que enfrenta en estos momentos, pero no tenemos por qué hacerlo solos; aprovechando las herramientas informáticas y de comunicación, podríamos acompañarnos de amigos, familia o grupos de apoyo, porque todos juegan un papel importante?.

Además, recomendó tener una agenda similar a la del trabajo, pero en casa: respetar horarios laborales, de descanso, divertirse, alimentarse bien, hacer ejercicio y socializar con la familia.

?Con resistencia, flexibilidad adaptación, aprendizaje y conciencia de lo que implica la salud en tiempos de crisis, saldremos adelante?, finalizó Uribe Prado.

octubre 04/2020 (Dicyt)