Un nuevo estudio muestra que nuestra especie todavía está evolucionando de formas únicas y los cambios en la selección natural podrían ser la razón principal.

La investigación publicada en el Journal of Anatomy ha mostrado un aumento significativo en la prevalencia de la arteria mediana en humanos desde finales del siglo XIX.

La arteria mediana es el vaso principal que suministra sangre al antebrazo y la mano humanos, cuando se formó por primera vez en el útero de la madre, pero desaparece una vez que se desarrollan dos arterias que se ven en los adultos. Pero muchas personas ahora retienen la arteria mediana durante toda su vida además de las otras dos arterias (aproximadamente una de cada tres).

Esta tendencia evolutiva continuará en los nacidos dentro de 80 años, y la arteria mediana se volverá común en el antebrazo humano.

Las arterias radial y cubital generalmente reemplazan la arteria mediana durante las etapas de desarrollo en el útero, por lo que la mayoría de los adultos obviamente no tienen una arteria mediana, pero un número cada vez mayor de casos retiene la arteria, por lo que una persona puede tener las tres arterias, porque la arteria mediana no presenta ningún riesgo real para la salud.

Un cambio que se acelera

El doctor Teghan Lucas de la Universidad de Flinders dice que este estudio sobre la prevalencia de la arteria durante generaciones muestra que los humanos modernos están evolucionando a un ritmo más rápido que en cualquier momento de los últimos 250 años.

“Desde el siglo XVIII, los anatomistas han estado estudiando la prevalencia de esta arteria en adultos y nuestro estudio muestra que está aumentando claramente. La prevalencia fue de alrededor del 10 % en las personas nacidas a mediados de la década de 1880 en comparación con el 30 % en los nacidos a finales del siglo XX, por lo que es un aumento significativo en un período de tiempo bastante corto, en lo que respecta a la evolución”, explica en un comunicado.

 “Este aumento podría haber resultado de mutaciones de genes involucrados en el desarrollo de la arteria mediana o problemas de salud en las madres durante el embarazo, o ambos en realidad. Si esta tendencia continúa, la mayoría de las personas tendrán la arteria mediana del antebrazo para el 2100″, añade.

El grupo de investigación investigó la prevalencia de arterias en cada generación mediante el análisis de registros publicados y la disección de cadáveres de individuos nacidos en el siglo XX.

El autor principal, el profesor Maciej Henneberg, que también es miembro del Instituto de Medicina Evolutiva de la Universidad de Zúrich, Suiza, dice que la arteria mediana ofrece beneficios porque aumenta el suministro de sangre en general y se puede utilizar como reemplazo en procedimientos quirúrgicos en otras partes del cuerpo humano.

“Esta es la microevolución en los humanos modernos y la arteria mediana es un ejemplo perfecto de cómo todavía estamos evolucionando porque las personas nacidas más recientemente tienen una mayor prevalencia de esta arteria en comparación con los humanos de generaciones anteriores”.

“Hemos recopilado todos los datos publicados en la literatura anatómica y continuamos diseccionando cadáveres donados para estudios en Adelaida y descubrimos que aproximadamente un tercio de los australianos tienen la arteria mediana en el antebrazo y todos la tendrán a finales de siglo si esto el proceso continúa”.

Otros ejemplos de anatomía humana que cambian con el tiempo incluyen la prevalencia de espina bífida oculta (apertura del canal sacro), conexiones anormales de dos o más huesos en los pies, o aumento de la ausencia de muelas del juicio.

octubre 08/2020 (Europa Press) ?Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La epidemia de coronavirus en Rusia continuó agravándose con más de 11 400 nuevas infecciones, un nivel equivalente al pico de mayo, pero el gobierno no anunció ninguna medida restrictiva importante.

En total se registraron 11 493 nuevos casos y 191 muertes, una cifra muy cercana al récord de 11656 casos registrados el 11 de mayo, cuando se aplicaba un estricto confinamiento en el país.

En un mes, el número diario de nuevas infecciones casi se duplicó.

Oficialmente, se registraron 3 323 nuevos casos en Moscú, la ciudad más afectada de Rusia, y 461 en San Petersburgo, la segunda ciudad más grande del país.

El patriarca Kirill, el jefe de la iglesia ortodoxa rusa, anunció que se había aislado después de haber estado en contacto con una persona que dio positivo. “El tiempo de mi cuarentena, según las recomendaciones médicas, no ha terminado aún”, dijo en un comunicado anunciando la cancelación de una visita a un monasterio cerca de Moscú.

El día anterior, la jefa de la agencia de salud rusa, Anna Popova, reconoció que la situación epidemiológica “se está volviendo más compleja”. “Estábamos preparados para esto. Tenemos un aumento en 60 regiones. En otras veinte, la situación es estable, o incluso en disminución si se observan medidas” de protección, dijo en televisión.

Por su parte, el presidente Vladimir Putin dijo recientemente que unas “50 personas” de su entorno habían sido vacunadas contra el coronavirus, elogiando una vez más la vacuna que Rusia dice haber inventado.

Las autoridades no mencionan ningún nuevo confinamiento, juzgando que el sistema sanitario es capaz de acoger a los enfermos y que las existencias de medios de protección y de medicamentos son suficientes.

Sin embargo, la ciudad de Moscú ordenó a las empresas que pongan en teletrabajo a al menos el 30 % de su personal hasta el 28 de octubre, mientras que las actuales vacaciones escolares se ampliaron de una a dos semanas. El ayuntamiento también recomienda que la población de riesgo no salga de sus casas.

Desde el comienzo de la epidemia, Rusia ha registrado más de 1,2 millones de casos de coronavirus, incluyendo 22 056 muertes.

octubre 08/2020 (AFP) ?Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Científicos de la Universidad de Princeton han logrado descifrar cómo el organismo es capaz de generar sensaciones de sed o saciedad cuando consumimos o dejamos de ingerir bebidas o alimentos. Hasta ahora, estos procesos solo contaban con hipótesis no contrastadas.

Al beber agua, casi de manera instantánea notamos cómo la sensación de sed desaparece, antes incluso de que sus nutrientes alcancen el torrente sanguíneo. Por contra, cuando permanecemos demasiado tiempo sin ingerir líquido, nuestro cuerpo genera señales que nos alertan de su necesidad, como la deshidratación o el malestar. Lo que puede parecer una sucesión de fenómenos obvia, hasta la fecha contaba solo con teorías que no demostraban el proceso en su totalidad.

La respuesta, obtenida por el investigador Christopher Zimmerman, de la Universidad de Princeton en Nueva Jersey, Estados Unidos, le ha valido para obtener el Premio Eppendorf & Science de Neurobiología 2020. En un ensayo, publicado en la revista Science, como parte del galardón, Zimmerman desentraña las claves que le han permitido a él y a su equipo descifrar este enigma.

?La sed se rige por un sistema sensorial, análogo a la visión o la audición?, afirma el neurocientífico. Según el estudio, ?la sed está regulada por capas de señales que se emiten por todo el cuerpo y convergen en las neuronas individuales del cerebro anterior. Esta convergencia genera una estimación en tiempo real de la necesidad que el cuerpo requiere de agua?, añade.

?La sed está regulada por capas de señales que se emiten por todo el cuerpo y convergen en las neuronas individuales del cerebro anterior?, explica Christopher Zimmerman.

Para llegar a esta conclusión, los autores se propusieron comprobar unas viejas hipótesis conocidas desde los años cincuenta. ?Nuestros cerebros podrían contener unos osmosensores, un grupo de células que monitorean la osmolaridad de la sangre ?la concentración total de sales y otras moléculas? y detectan cuando estamos deshidratados?, expone el artículo.

?Los osmosensores son neuronas SFO, situadas en lo más profundo del cerebro [en el órgano subfornical del hipotálamo] que perciben directamente la osmolaridad de la sangre?, explica Zimmerman a SINC. A su vez, ?estas neuronas envían esta información a otras partes del cerebro que controlan nuestro comportamiento (beber), las emociones (sensación de sed), así como nuestros sistemas hormonales (liberación de vasopresina) y cardiovasculares (presión sanguínea)?, continúa.

Sin embargo, esta hipótesis contaba con un gran obstáculo no resuelto hasta ahora. Los cambios que se producen en la sangre cuando tomamos bebidas o alimentos no suceden tan deprisa como sí lo hace la sensación de saciedad que percibimos cuando los ingerimos.

De la boca y del intestino hasta el cerebro

Los autores decidieron comprobar qué ocurre exactamente en nuestro interior. ?Utilizamos herramientas que nos permitieron registrar específicamente la actividad de las neuronas de la sed en ratones. Estas herramientas se basan en la expresión de una proteína en dichas neuronas, llamada indicador de calcio?, explica el investigador.

?Colocando un cable de fibra óptica en el área del cerebro que contiene las neuronas de la sed, pudimos medir su actividad mediante destellos de luz usando un simple fotodetector?, indica Zimmerman. ?La detección de señales lumínicas nos dio la capacidad de registrar su actividad en los ratones cuando comían y bebían?, expone. Este hecho sirvió a los científicos para evidenciar que las neuronas SFO actúan rápidamente, adelantándose a cualquier impacto que los alimentos y la bebida puedan provocar en la sangre.

La bebida genera capas de señales que permiten a las neuronas de la sed predecir cómo los líquidos ingeridos afectarán a la hidratación en el futuro y ajustar así la bebida que hemos de ingerir de forma preventiva

?Estas neuronas [SFO] son capaces de hacerlo porque, a diferencia de la mayor parte del cerebro, algunas regiones que contienen neuronas osmosensoriales se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica. Esto da a estas regiones un acceso especial a las señales sobre nuestro estado de hidratación que circulan en la sangre?, argumenta.

Lo que ya no pudieron certificar es qué tipo de proteína es la que hace reaccionar a las neuronas encargadas que captar esta información. ?Esta proteína puede funcionar de forma similar a las proteínas sensibles a la presión que subyacen a nuestro sentido del tacto?, expone Zimmerman. No obstante, ?la identidad precisa de la o las proteínas sensibles a la osmolaridad de las neuronas de la sed sigue sin estar clara?, lamenta el investigador.

Percibida la transmisión de información que llegaba al cerebro, el equipo de neurocientíficos se propuso investigar de dónde procedían las señales transmitidas hasta el órgano subfornical. Para dar con ellos, trazaron un flujo de agua a través del tracto digestivo de los ratones.

?Encontramos que el fluido que se detectaba en la boca desencadena una señal inhibidora casi instantánea?, explica. También, se encontraron con la particularidad de que las células se pronunciaban de manera más eficiente con el agua fría. ?Esto podría explicar por qué experimentamos las bebidas frías como algo especialmente placentero?, apunta.

Siguiendo el recorrido, encontraron que los fluidos se medían con más precisión en el tracto gastrointestinal, rebotando señales de saciedad hasta el cerebro. ?Así, la bebida genera capas de señales que permiten a las neuronas de la sed predecir cómo los líquidos ingeridos afectarán a la hidratación en el futuro y, luego, ajustar la bebida que hemos de ingerir de forma preventiva?, concluye Zimmerman.

octubre 08/2020 (SINC)

El ejercicio vigoroso puede modelar la estructura cardíaca de forma benigna pero asimilable a una miocardiopatía no compactada, según desvela un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

El entrenamiento de alta intensidad puede desencadenar una serie de cambios fisiológicos en el corazón que si bien son benignos pueden confundirse con cierto tipo de miocardiopatía. Así lo revelan las técnicas de resonancia magnética cardíaca que han cuantificado este fenómeno en población general, como parte del estudio PESA-CNIC-SANTANDER, que lleva a cabo desde 2010 el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).

Es sabido que los deportistas presentan una adaptación de su corazón al entrenamiento que, entre otros fenómenos, puede incluir un aumento de las trabéculas en su interior (?hipertrabeculación?), que es benigna pero que puede confundirse con una patología genética hereditaria, la miocardiopatía no compactada, que puede causar muerte súbita.

En un reciente estudio que se publica en The Journal of American College of Cardiology (JACC), un equipo de investigadores del CNIC describen este fenómeno, con lo que podría evitarse un eventual ?sobrediagnóstico de la miocardiopatía no compactada en los deportistas (de élite o amateurs)?, hecho que puede llevar a la decisión de recomendar la interrupción de la actividad física en algunos casos en los que no sería necesario, según explica Valentín Fuster, director General del CNIC, e investigador principal del estudio.

?Resulta crítico poder distinguir este acomodo benigno al ejercicio de la miocardiopatía no compactada, una enfermedad del corazón de componente genético que puede asociarse a síntomas graves como insuficiencia cardíaca, tromboembolias, arritmias y muerte súbita?, destaca Borja Ibáñez, jefe del Departamento de Investigación Clínica de CNIC, cardiólogo del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y líder de este trabajo.

En la miocardiopatía no compactada, explica Ibáñez, ?las paredes del corazón se adelgazan y el músculo cardiaco, habitualmente compacto, se sustituye por una porción esponjosa (trabeculada), que se comunica directamente con el interior de los ventrículos?.

El problema es que esta enfermedad se identifica, en muchos casos, en personas jóvenes asintomáticas antes de que aparezcan síntomas y, en esos casos, ?una de las recomendaciones es interrumpir inmediatamente la actividad física, ya que puede causar la muerte súbita?, apunta este cardiólogo del CNIC. Sin embargo, la presencia de trabéculas no siempre va ligada a la miocardiopatía no compactada; así, asegura Ibáñez, ?se ha observado que, ante diferentes condiciones fisiológicas, como el entrenamiento de alta intensidad o el embarazo, puede observarse un cambio en la morfología del corazón que es similar en estructura a la de la miocardiopatía no compactada?.

Por ello, subraya el cardiólogo José de la Chica, primer autor del artículo, ?es fundamental poder diferenciar entre la condición maligna y la adaptación fisiológica (benigna) para, por un lado, prevenir una mala evolución en el caso de la primera y, por otro, evitar que jóvenes sanos tengan que dejar de realizar deporte?.

A pesar de que la asociación entre la hipertrabeculación y ejercicio físico de alta intensidad en deportistas de élite ya se había sugerido, hasta ahora muy pocos estudios habían utilizado la resonancia magnética cardiaca y métodos objetivos para evaluar la actividad física. Además, tampoco existían datos suficientes sobre si dicha relación podría producirse también entre la población general o en deportistas aficionados, indica Inés García-Lunar, cardióloga participante en este estudio.

El trabajo ha evaluado mediante resonancia magnética cardiaca la presencia de criterios reconocidos de miocardiopatía no compactada en más de 700 participantes del estudio PESA-CNIC-SANTANDER -trabajadores sanos del Banco de Santander que realizan diferentes grados de actividad física, pero que no practican deporte de forma profesional-.

La actividad física se evaluó de forma objetiva mediante el uso de acelerómetros, que los participantes llevaron durante 1 semana en cada visita de seguimiento trienal del estudio.

Lo primero que se observó es que el músculo cardiaco de los participantes, que de forma persistente realizaron una actividad física vigorosa a lo largo de este periodo de tiempo, se adaptaba al ejercicio aumentando su volumen y su masa muscular. ?Estos cambios son conocidos como ?corazón de atleta?, y se consideran fisiológicos?, explica García-Lunar.

Un hallazgo más novedoso fue que una tercera parte de los individuos (hombres y mujeres) con un nivel elevado de actividad física vigorosa habitual cumplía además los criterios diagnósticos de miocardiopatía no compactada, pero, obviamente, no estaban enfermos.

Fenómenos independientes

Estudios previos habían sugerido que la hipertrabeculación podría ser simplemente un fenómeno secundario a la dilatación del corazón que aparece durante el entrenamiento intenso. ?Gracias a los datos del PESA-CNIC-SANTANDER, hemos observado por primera vez que se trata de fenómenos independientes? explica De la Chica.

Es importante recalcar también que los participantes con este tipo de corazones con trabéculas no presentaban síntomas y que los resultados del resto de pruebas llevadas a cabo en el estudio se encontraban dentro de la normalidad.

El trabajo concluye que los criterios de resonancia magnética para diagnosticar la miocardiopatía no compactada no deberían ser evaluados de forma aislada sino puestos en el contexto de otros parámetros clínicos, pruebas genéticas y el nivel de ejercicio físico, incluso en una población no atlética para evitar los falsos diagnósticos de esta enfermedad maligna.

octubre 08/2020 (Diario Médico)

Científicos del Centro de Investigación del Cáncer han descubierto en ratones que el gen HSF2BP es responsable de una forma de insuficiencia ovárica, una de las principales causas de infertilidad femenina. Este fallo prematuro de los ovarios afecta a entre el 1 y el 3 % de las mujeres menores de 40 años.

La infertilidad humana tiene una incidencia mundial de aproximadamente un 12 % entre las parejas en edad fértil. En el caso de las mujeres, una de las principales causas es la insuficiencia ovárica primaria, que afecta a entre el 1 y el 3 % de las menores de 40 años. Aunque gran parte de estos trastornos tienen un origen desconocido, se cree que en muchos casos las causas podrían ser de origen genético.

Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad de Salamanca (USAL), ha identificado, en una familia afectada de insuficiencia ovárica primaria, una variante del gen HSF2BP como responsable causal de dicha enfermedad. Los resultados del trabajo se publican en la revista Biomedicina eLife.

Los investigadores han descrito, en una familia afectada de insuficiencia ovárica primaria, una variante del gen HSF2BP como responsable causal de dicha enfermedad.

Para profundizar en el mecanismo por el cual la mutación en el gen provoca la infertilidad, el equipo dirigido por Alberto M. Pendás identificó una proteína desconocida hasta ahora, llamada BRME1, que interacciona fuertemente con la proteína HSF2BP, estabilizándola.

Así, la variante infértil humana del gen HSF2BP provoca una reducción de la expresión de la proteína BRME1, que a su vez disminuye la estabilidad de la propia proteína HSF2BP, dando lugar a defectos de la división celular meiótica durante la gestación de gametos, que finalmente provocan la insuficiencia ovárica prematura.

?La meiosis es un tipo de división celular especializada, característica de los organismos que producen gametos, para llevar a cabo la reproducción sexual?, explica Pendás. ?A diferencia de la mitosis ?donde a partir de una célula diploide se obtienen dos células idénticas a ella?, la meiosis es una división reduccional en la que partir de una célula diploide se producen células haploides o gametos (espermatozoides y oocitos) gracias a un proceso denominado recombinación meiótica?.

?Dicho proceso asegura la unión física entre los cromosomas paternos y maternos, lo que permite su ulterior separación precisa en los gametos?, añade el experto. Como consecuencia de ello, se produce diversidad genética. Errores en cualquiera de estos procesos dan lugar a trisomías como el síndrome de Down, abortos espontáneos o infertilidad.

Natalia Felipe-Medina, primera autora del trabajo, señala que ?la identificación y caracterización de la proteína BRME1, así como la caracterización en profundidad de los defectos meióticos de los mutantes de HSF2BP, aportan nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que gobiernan una desconocida proteína esencial para la recombinación meiótica?.

Aunque gran parte de estas infertilidades tiene un origen desconocido, se cree que en muchos casos las causas podrían ser de origen genético

Estudio en ratones

Para demostrar el papel de las proteínas HSF2BP y BMRE1, los científicos generaron y analizaron ratones modificados genéticamente con la variante infértil humana en el gen HSF2BP y la deleción (tipo de mutación en la cual se pierde material genético) del gen HSF2BP y BRME1.

De esta forma, pudieron comprobar que los ratones deficientes en el gen HSF2BP eran estériles por defectos meióticos casi idénticos a los ratones carentes del gen BRME1, mientras que los ratones humanizados con el gen HSF2BP presentaban alteraciones sutiles en la recombinación meiótica, que provocaban una disminución de su fertilidad.

octubre 08/2020 (SINC)

Un estudio realizado por investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada(Cima) de la Universidad de Navarra y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (CIBERCV), en colaboración con el Complejo Hospitalario  de Navarra y de Hospital Vall d´Hebron de Barcelona han demostrado que niveles altos de la molécula TIMP-1 empeora la evolución de los pacientes con hemorragia intracraneal.

Este tipo de hemorragia es el segundo tipo de accidente cerebrovascular más común, después del ictus y supone una mortalidad del 50 por ciento a los 30 días. Casi dos millones de personas sufren una hemorragia intracraneal en el mundo, para la cual no hay tratamientos específicos con un claro beneficio clínico.

Las metaloproteinasas de matriz (MMP) son proteínas que, entre otras funciones, participan en la regeneración del tejido. La actividad de las MMP está regulada por sus inhibidores (TIMPs). Según Josune Orbe, investigadora del Programa de Enfermedades Cardiovasculares del Cima, del CIBERCV, y directora del trabajo, ?en general, los niveles de MMPs y TIMPs están elevados en pacientes con hemorragia intracraneal. Se cree que pueden estar implicados tanto en la fase inicial de la lesión cerebral como en la recuperación del tejido y la evolución de los pacientes tras esta hemorragia. Sin embargo, su potencial clínico aún no se ha definido completamente?.

La investigación ha medido los niveles sanguíneos de varias MMPs y de TIMP-1 y su relación con el volumen y la ubicación del hematoma en 105 pacientes del Complejo Hospitalario de Navarra y del Hospital Vall d?Hebrón. Además, ha analizado variables clínicas, radiológicas y funcionales. ?Nuestro trabajo confirma que los niveles circulantes de TIMP-1 al ingreso se asocian con un mayor volumen del hematoma. Estos datos sugieren su posible utilización como biomarcador para la hemorragia intracraneal?, apunta Orbe. Los resultados se han publicado en la revista científica Scientific Reports.

Estudios en modelos experimentales de hemorragia señalan que el aumento de TIMP-1 se produce como una respuesta del organismo para contrarrestar el aumento de MMPs, y restablecer el equilibrio MMP/TIMP en la hemorragia intracraneal.

octubre 08/2020 (Diario Médico)