El objetivo de utilizar corazones de cerdos para resolver la escasez crónica de estos órganos de donantes parece estar al alcance, según una nueva revisión científica de los investigadores del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos). Esto científicos predicen que los primeros humanos podrían recibir corazones de cerdo trasplantados tan pronto como a finales de 2021.

Este análisis, publicado en la revista Circulation, describe cómo los recientes avances en la ingeniería genética y el desarrollo de fármacos condujeron al reciente y exitoso trasplante de corazones de cerdos a babuinos por un equipo en Alemania. Este pionero xenotrasplante cardíaco (implantar un corazón de una especie a otra) podría ayudar a prolongar y salvar incontables vidas humanas.

El trasplante de corazón es a menudo la única esperanza de supervivencia para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave y otras condiciones cardíacas que no responden a otros tratamientos. Un paciente que necesita un nuevo corazón típicamente espera más de seis meses para que un órgano de un donante esté disponible, y a menudo mucho más tiempo. Para muchos, la espera es demasiado larga.

El autor principal de este trabajo, Richard N. Pierson, y sus coautores discuten los avances científicos que han superado los obstáculos para el xenotrasplante cardíaco. Por ejemplo, el sistema inmunológico de los babuinos y otros primates (incluidos, presumiblemente, los humanos) reconoce los corazones de los cerdos como ‘extraños’ y los ataca, lo que provoca el rechazo de los órganos. En respuesta, los científicos han utilizado técnicas de ingeniería genética para producir cerdos cuyos órganos carecen de ciertos carbohidratos que son los principales objetivos del sistema inmunológico.

La ingeniería genética también ha ayudado a resolver otro problema con el xenotrasplante cardíaco. En los primeros experimentos, se descubrió que la incompatibilidad entre las proteínas de la sangre humana y las proteínas del revestimiento de los vasos sanguíneos de los cerdos podía causar coágulos de sangre. Pierson y sus colegas han contribuido a los esfuerzos para desarrollar y probar cerdos que están diseñados para portar los genes responsables de producir una versión humana de una proteína llamada trombomodulina, que mantiene la coagulación bajo control.

La innovación en el desarrollo de fármacos también ha hecho posible el xenotransplante cardíaco. Los receptores de los trasplantes deben tomar medicamentos que suprimen el sistema inmunológico para evitar el rechazo del órgano. “Pero esos medicamentos no funcionan cuando se coloca un órgano de cerdo en un babuino”, señala Pierson, sugiriendo que la supresión inmunológica convencional tampoco funcionaría en los humanos.

Para resolver este problema, Pierson colaboró con otros investigadores para desarrollar anticuerpos monoclonales que bloquean las moléculas ‘costimulatorias’ conocidas como CD40 y CD154. Estos anticuerpos monoclonales evitan que las células inmunes humanas o de los babuinos ataquen los órganos de los cerdos mucho más eficazmente que los inmunosupresores convencionales.

Por último, esta revisión aborda la cuestión de si el trasplante de órganos animales a los seres humanos podría transmitir enfermedades infecciosas, una preocupación que se ha visto aumentada por la actual pandemia de coronavirus. “Eso parece bastante improbable. La culminación de mucha investigación y trabajo duro de nuestro grupo y otros en los últimos 35 años es que ahora parece que el trasplante de corazón de cerdo a humano es factible”, señala Pierson.

octubre 12/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Cada vez hay más pruebas de que la contaminación del aire provocada por los gases contaminantes emitidos por la circulación de algunos vehículos o por el funcionamiento de algunas instalaciones industriales tiene consecuencias negativas directas sobre la salud. Dos investigaciones recientes, aportan pruebas adicionales de ello.

Teniendo en cuenta que los pulmones de los bebés son especialmente vulnerables porque están creciendo y desarrollándose, unos científicos se propusieron ver si hay efectos negativos a largo plazo para los bebés que están expuestos a la contaminación del aire mientras crecen.

El equipo de Qi Zhao, del Instituto Leibniz de Investigación de Medicina Medioambiental en la ciudad alemana de Düsseldorf, analizó datos reunidos en un seguimiento realizado a 915 niños residentes en dos zonas de Alemania: Múnich y Wesel.

Se sometió a los niños a pruebas para medir su respiración a la edad de 6, 10 o 15 años. Las pruebas registraron cuánto aire podían exhalar después de inspirar la máxima cantidad posible (esto se llama ?capacidad vital forzada?) y cuánto aire podían exhalar en un segundo (esto se llama ?volumen espiratorio forzado en un segundo?). Cuando los valores en estas mediciones son muy bajos, ello sugiere que la capacidad de respiración está restringida u obstruida y puede indicar la existencia de dolencias como el asma.

Los investigadores compararon estas medidas con las estimaciones de los niveles de contaminación en las zonas donde vivieron los niños en el primer año de vida, teniendo en cuenta otros factores que están relacionados con una función pulmonar más deficiente, como por ejemplo si las madres de los niños fumaban.

Descubrieron que cuanto más altos eran los niveles de contaminación del aire a los que estaban expuestos los bebés, peor era su función pulmonar cuando crecían y se convertían en niños y adolescentes.

“Nuestros resultados sugieren que los bebés que crecen respirando aire contaminado, incluso a niveles inferiores a los de la normativa de la Unión Europea, tienen una respiración más deficiente a medida que crecen y se convierten en niños y adultos, resume Zhao.

En el otro estudio reciente, el equipo de Shuo Liu, de la Universidad de Copenhague en Dinamarca, se valió de datos sobre personal danés de enfermería, concretamente correspondientes a un total aproximado de 23 000 personas. Se comprobó a qué personas se les había prescrito tratamiento contra el asma. Liu y sus colegas compararon esta información con los niveles de dos agentes contaminantes del aire (dióxido de nitrógeno (NO2) y partículas con diámetros de 2,5 micrómetros o menos (PM2.5)), así como los niveles de ruido del tráfico rodado, las tres cosas en los lugares donde vivían estas personas. Los investigadores tuvieron en cuenta otros factores relacionados con el asma, como el tabaquismo y la obesidad.

Descubrieron que, si bien la contaminación acústica no estaba relacionada con los índices de asma, sí existía una relación entre la exposición a largo plazo a la contaminación atmosférica y la probabilidad de que se diagnosticara asma a la persona. Hubo un aumento del 29 % en el riesgo de asma por cada aumento de PM2.5 de 6,3 microgramos por metro cúbico. Y hubo un aumento del 16 % en el riesgo de asma por cada aumento de NO2 de 8,2 microgramos por metro cúbico.

Los niveles de contaminación del aire a los que estaban expuestas las personas estudiadas eran relativamente bajos en comparación con los imperantes en muchas ciudades europeas, con una media de 18,9 microgramos de PM2.5 por metro cúbico, y 12,8 microgramos de NO2 por metro cúbico. Las normas europeas actuales para los límites máximos de PM2.5 y de NO2 son de 25 y 40 microgramos por metro cúbico, respectivamente.

“El hecho de que hayamos encontrado una relación con el asma, incluso a niveles relativamente bajos de exposición, sugiere que no hay un umbral seguro para la contaminación del aire”, advierte Liu. “Esto es una fuerte evidencia de que las regulaciones sobre la contaminación del aire deben ser más estrictas si queremos prevenir casos de asma”.

octubre 12/2020 (NCYT )

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Las neuronas tienen axones, que son largas extensiones a modo de cables de conexión que transmiten señales a otras células. Muchos de los axones están rodeados por una vaina de mielina, una gruesa capa grasa que los protege y ayuda a transferir los estímulos rápidamente. Sin mielina, la capacidad funcional de las neuronas (y por lo tanto de todo el sistema nervioso) es limitada y las neuronas pueden deteriorarse fácilmente.

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades asociadas a la degradación de las vainas de mielina. Los pacientes de esclerosis múltiple sufren episodios sucesivos de desmielinización que resultan en una pérdida progresiva de la funcionalidad de su sistema nervioso. La remielinización de los axones puede prevenir esto.

Las vainas de mielina intactas son un prerrequisito para el correcto funcionamiento de los sistemas nerviosos periférico y central.

Si el sistema nervioso periférico se daña, por ejemplo en un accidente que conlleve una lesión en los brazos o las piernas, los axones y sus vainas de mielina pueden recuperarse relativamente bien.

Sin embargo, el sistema nervioso central es completamente diferente en este sentido, ya que no hay una restauración eficiente de los axones y por lo tanto tampoco de las vainas de mielina después de una lesión. Esto significa que las lesiones en el sistema nervioso central suelen dar lugar a una parálisis permanente, como en el caso de la esclerosis múltiple cuando la pérdida de mielina conduce al deterioro de los axones. La esclerosis múltiple es la enfermedad neurodegenerativa más común del sistema nervioso central y se atribuye a la degradación de las vainas de mielina de las neuronas.

Por otra parte, la capacidad del cuerpo para remielinizarse disminuye con la edad.

El equipo de la neurobióloga Claire Jacob, de la Universidad Johannes Gutenberg de Maguncia en Alemania, ha identificado mediante experimentos con ratones un importante mecanismo que podría utilizarse para promover y controlar la restauración de las vainas de mielina después de una lesión traumática y en las enfermedades degenerativas. Su trabajo ha sido publicado en Nature.

Jacob y sus colegas comenzaron por investigar cómo se produce la remielinización de los ratones tanto en el sistema nervioso periférico como en el central. Primero, profundizaron en el proceso que bloquea la remielinización. Luego, buscaron cómo contrarrestar este efecto bloqueador. Identificaron una proteína llamada eEF1A1 como factor clave en el proceso y encontraron que la eEF1A1 activada por acetilación impide el proceso de remielinización, pero si la eEF1A1 es desactivada por desacetilación, las vainas de mielina pueden ser reconstruidas. La proteína que desactiva a la eEF1A1 es la enzima llamada histona deacetilasa 2 (HDAC2).

Habiendo averiguado los detalles de este proceso, el siguiente paso en la investigación fue tratar de controlar el proceso potenciando la actividad de la HDAC2 y su síntesis en las células. Esto se logró utilizando teofilina, una sustancia activa que también está presente en las hojas de té y se ha utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento del asma.

En un modelo de ratón, el uso de teofilina durante un período de cuatro días dio lugar a una recuperación significativa. La restauración de las vainas de mielina fue particularmente impresionante en el sistema nervioso periférico, donde se recuperaron completamente. La regeneración también mejoró en el sistema nervioso central, ya que hubo una rápida y eficiente reconstrucción de vainas de mielina tanto en ratones jóvenes como viejos. Una dosis baja de la sustancia activa fue suficiente para desencadenar las mejoras.

octubre 12/2020

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Ante situaciones imprevistas que requieren decidir de forma inmediata y eficaz, el cerebro convierte esa escena dinámica en un fotograma, una imagen estática que le permite entender la realidad cambiante, eliminando el tiempo y dejando solo el espacio. Una investigación liderada desde la Universidad Complutense de Madrid lo ha comprobado con la ayuda de más de 400 voluntarios y un juego de ordenador.

Existen numerosas situaciones en las que el ser humano se ve obligado a pensar y a actuar de forma rápida y efectiva: en carretera cuando surge algo inesperado, en la calle en medio de una muchedumbre o en un combate.

Para afrontar estas situaciones, el cerebro las transforma en una imagen estática, congelando el tiempo y manteniendo solo el espacio, lo que facilita la comprensión de la cambiante realidad. Es lo que afirma el estudio publicado en el Journal of Advanced Research por un equipo de investigación liderado desde la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

Ante situaciones imprevistas en las que hay que tomar decisiones rápidas y eficaces, ?es como si nuestro cerebro convirtiese una película entera en un solo fotograma que, al verlo, nos permite entender toda la película?

El mismo equipo ya propuso hace diez años la llamada hipótesis de la compactación del tiempo, por la que el cerebro convierte el tiempo en espacio, simplificando la situación y pudiendo actuar de forma inmediata. Con sus nuevos resultados experimentales consideran que la han demostrado.

Según su teoría, cuando una persona está en una situación dinámica, por ejemplo caminando entre una multitud, su cerebro transforma la situación en una ?foto? que contiene toda la información necesaria para realizar movimientos: por dónde puede y no puede pasar, qué caminos seguir para no chocar, etc.

?Es como si nuestro cerebro convirtiese una película entera en un solo fotograma que, al verlo, permitiese entender toda la película?, destaca Valeri Makarov, investigador del Instituto de Matemática Interdisciplinar de la UCM, quien ha colaborado con otros colegas de esta universidad, la UNED y la Universidad Estatal de Nizhni Nóvgorod (Rusia).

Experimento con un juego de ordenador

Aunque el equipo propuso la hipótesis de la compactación del tiempo hace una década, hasta ahora no encontraba la manera de avalarla o desmentirla de forma definitiva a través de un experimento, pero ahora lo han conseguido.

Más de 400 voluntarios de varias universidades nacionales y extranjeras han participado en un juego de ordenador que prueba la capacidad de aprendizaje en diferentes situaciones dinámicas. Según los autores, estas se representan internamente como un mapa estático, denominado representación interna compacta (CIR).

En el juego, explica Makarov, debían deducir una regla (?pulso tal o cual tecla si me aparece tal o cual cosa en la pantalla?), de forma que el número de intentos que necesitaban para aprender la regla variaba dependiendo si el voluntario empleaba o no la compactación del tiempo.

Los investigadores consideran haber probado su hipótesis de la compactación del tiempo, por la que el cerebro convierte el tiempo en espacio, simplificando la situación y pudiendo actuar de forma inmediata.

En un grupo de voluntarios el aprendizaje ha sido más rápido gracias a la compactación del tiempo y en el otro más lento cuando el usuario estaba forzado a no emplear la compactación (algo que se podía controlar mediante estímulos visuales).

El análisis matemático de los resultados obtenidos ha confirmado la hipótesis, descartando a la vez otras explicaciones posibles, destacan los investigadores.

?Nuestros resultados van más allá al demostrar que el cerebro puede eliminar el tiempo convirtiéndolo en espacio (de película a foto). Esto explicaría cómo somos capaces de tomar decisiones eficaces de forma inmediata en situaciones complejas que cambian con el tiempo, desde conducir o practicar ciertos deportes, hasta luchar, huir o cazar, habilidades clave para sobrevivir durante nuestra evolución como especie?, subraya Makarov.

Aplicaciones en robots e inteligencia artificial

Según los autores, estos resultados tienen doble relevancia. Por un lado, desde el punto de vista teórico o neurofisiológico para explicar el proceso involucrado en la cognición espacio-temporal y, por el otro, para aplicaciones en inteligencia artificial.

?Si sabemos cómo lo hace el cerebro, podemos reproducirlo en robots para que puedan emplear la representación estática, es decir, reemplazar película por foto, de una situación que cambia en el tiempo para entenderla y actuar inmediatamente de forma versátil, compleja y efectiva?, concluye el matemático.

octubre 13/2020 (SINC)

Referencia:

Villacorta-Atienza1 J.A., Calvo Tapia C., Diez-Hermano S., Sanchez-Jimenez A., Lobov S., Krilova N., Murciano A., Lopez-Tolsa G., Pellon R., and Makarov V.A. ?Static internal representation of dynamic situations reveals time compaction in human cognition,? Journal of Advanced Research, 2020; DOI: https://doi.org/10.1016/j.jare.2020.08.008.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han descubierto un mecanismo que explica cómo los macrófagos regulan la obesidad. Los resultados, publicados en Nature Metabolism, podrían servir para diseñar nuevos tratamientos para esta enfermedad y para algunas enfermedades asociadas, como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, además de ser esenciales en la respuesta temprana a infecciones, cumplen un papel fundamental en el funcionamiento adecuado de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) muestran cómo ocurre esta regulación en un trabajo publicado en Nature Metabolism, que podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la enfermedad y algunas patologías asociadas, como el hígado graso o la diabetes tipo 2.

El estudio, que ha contado con la colaboración de la Universidad de California-Los Ángeles (Estados  Unidos), la Universidad de Eastern Finland y la Kuopio University Hospital (Finlandia), y las Universidades de Salamanca y Complutense de Madrid, explica cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos que se produce en respuesta al estrés oxidativo generado por exceso de nutrientes contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad.

La activación del metabolismo de los macrófagos, producida en respuesta al exceso de nutrientes, contribuye a la inflamación del tejido adiposo y a la obesidad

?En las últimas décadas, diversos trabajos han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador, contribuyendo a desactivar cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2?, explica José Antonio Enríquez, del CNIC. Sin embargo, en ciertas situaciones ?los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo?, añade.

Dichos procesos inflamatorios originados por los macrófagos, afirma Enríquez, son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y ?están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2?. Así, como respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, ?los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de ?tipo M1??, continúa.

Cambios en el metabolismo mitocondrial

La investigación ha analizado cómo los cambios metabólicos en los macrófagos regulan este proceso inflamatorio que subyace a la obesidad y el síndrome metabólico.

Los nuevos hallazgos, señala Rebeca Acín-Pérez, actualmente en la institución americana, ?revelan cómo la detección de señales de peligro oxidativo ?conocido como especies reactivas de oxígeno? por parte de los macrófagos induce cambios en el metabolismo mitocondrial de dichas células inmunitarias que son necesarios para su diferenciación a un tipo proinflamatorio M1?.

?Este estrés oxidativo está presente en los pacientes con obesidad mórbida y parece estar relacionado con la dieta rica en grasas, frecuente en la inadecuada dieta occidental?, aclara Acín-Pérez. La investigación demuestra que, si se reduce dicho estrés oxidativo, ?se atenúan algunos de los parámetros perjudiciales asociados a la obesidad?, afirma David Sancho, del CNIC.

En estudios previos, los científicos habían encontrado que la proteína Fgr es clave para regular la actividad de uno de los complejos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el complejo II, en respuesta a este estrés oxidativo, y favorecer la generación de señales (citoquinas y metabolitos) que promueven la respuesta inmunitaria.

En este trabajo, señala Salvador Iborra, <hemos demostrado que este mismo mecanismo molecular regula el proceso de conversión de un macrófago antiinflamatorio (M2) que regula la función del tejido a un macrófago de tipo proinflamatorio (M1), en el que se acumulan gotas lipídicas (Fig. 1). Un equilibrio entre ambos tipos de macrófagos M2/M1 es crucial para un correcto funcionamiento del organismo?.

El papel de la inflamación

Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, es muy perjudicial cuando se vuelve persistente o crónica, aun siendo de bajo grado. Esto, explican los investigadores, ocurre en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.

Los datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico

La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de la proteína Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando cuerpos cetónicos (compuestos químicos producidos por la cetogénesis, un proceso por el cual las grasas del cuerpo son utilizadas como fuente de energía) que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).

Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.

Los investigadores concluyen que sus datos sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos o con síndrome metabólico, con el objetivo de reducir la inflamación asociada y mejorar así los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, contribuyendo así a aumentar su esperanza y calidad de vida.

La obesidad es uno de los principales problemas de salud, ya que está implicada en el desarrollo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, cáncer, hígado esteatosis, síndromes metabólicos, hipertensión arterial y algunas enfermedades autoinmunes.

Una combinación de ingesta excesiva de nutrientes, falta de actividad física y factores genéticos de riesgo conduce a un desequilibrio en la demanda de energía frente a la consumida que inicia la obesidad. Solo en España se estima que para 2030 habrá 27 millones de adultos, 80 % hombres y 55 % mujeres, con problemas de obesidad o sobrepeso.

En el estudio han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016/2018).

octubre 12/2020 (SINC)

Referencia:

Acin-Perez, R., Iborra, S., Martin-Mateos, Y., Cook, E. C. L., Conde-Garrosa, R., Petcherski, A.,  Enriquez, J. A. : Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity. Nature Metabolism.  2020. doi: 10.1038/s42255-020-00273-8

La PET-TAC (Tomografía por Emisión de Positrones) con galio PSMA (de máxima sensibilidad para localizar tumores de próstata) es un procedimiento que permite detectar de la forma más temprana las recidivas de tumores prostáticos. Hasta la fecha, la Clínica Universidad de Navarra (CUN) se presenta como el único hospital con un Laboratorio de Radiofarmacia capaz de fabricar el mencionado radio fármaco.

Hasta ahora, cuando un paciente había sido operado con anterioridad de un cáncer de próstata y mostraba antígeno prostático específico (PSA) por encima de cero, los urólogos sospechaban de la existencia de una recidiva. ?Entonces, se practicaba un tratamiento a ciegas?, recuerda Marcos Torres, del Departamento de Urología de la CUN.

Según las características de la enfermedad previa se valoraban dos opciones: irradiar de forma global toda la zona de la operación o hacer un tratamiento hormonal, una terapia sistémica.

Desde hace más de un año, el equipo de la CUN aplica un método diagnóstico muy eficaz que le permite conocer con precisión la existencia de una recidiva del tumor prostático, el lugar donde se localiza y su agresividad gracias a las biopsias de fusión dirigidas a esas zonas. ?Ahora, una vez que el PSA empieza a subir en pacientes intervenidos con anterioridad, hacemos una prueba diagnóstica con PET-TAC y, como radiofármaco, utilizamos el galio PSMA. Un procedimiento de alta sensibilidad a la hora de localizar exactamente dónde se localiza la recidiva?, señala Torres.

En función de lo que se observa con esta prueba diagnóstica ?contamos con múltiples opciones terapéuticas?. De entrada, cuando se controla la enfermedad de forma precoz, con un PSA bajo, ?el PET con galio PSMA nos permite localizar el foco sospechoso, a diferencia de las pruebas de las que se disponía hasta ahora, como el TAC o la gammagrafía, o el PET-TAC con otros marcadores, que son pruebas muy dependientes de un PSA elevado?, describe. Sin el PET con galio PSMA, ante valores bajos del PSA, no se podía captar la existencia de recidivas, ?solo podíamos sospecharlas?.

Esta técnica diagnóstica de elevada sensibilidad permite, así, realizar un seguimiento muy preciso de los pacientes operados previamente de cáncer de próstata. De este modo, cuando el PSA se sitúa por encima de cero, se le realiza al paciente un PET-TAC con galio PSMA.

Si se localiza la enfermedad, ?individualizamos el tratamiento según las características y localización de la recidiva, ya que este sistema diagnóstico nos ofrece una fotografía muy precisa de la enfermedad?.  A continuación, con todo el abanico terapéutico existente, ?le personalizamos el tratamiento en función del grado de enfermedad y de otras características del paciente?.

Entre las técnicas que también pone en práctica el Centro de la Próstata de la CUN -además de la braquiterapia de alta tasa y los manejos endoscópicos- el especialista destaca empleo de cirugía robótica muy eficaz para el rescate quirúrgico de afectación ganglionar.

Recidiva en zona operada

En el caso de recidivas localizadas en la zona de la anterior cirugía, se practica una resonancia magnética para obtener la imagen morfológica de la enfermedad y su localización para poder tratarla así con braquiterapia, que trata únicamente la zona en la que recurre la enfermedad, área donde hay que aplicar mayor radiación. Una estrategia terapéutica que Urología realiza junto al equipo de Oncología Radioterápica. Este tipo de radioterapia interna se puede completar además con radioterapia externa, según cada caso.

En esta línea terapéutica, la CUN es uno de los dos hospitales españoles, junto al  que ofrece la radioterapia externa más avanzada y precisa, gracias a su Unidad de Protonterapia, procedimiento dirigido a las siguientes indicaciones: cáncer de próstata localizado en estado avanzado (alto riesgo); cáncer de próstata localizado (riesgo intermedio o bajo); tumores diseminados y/o más agresivos; tumores de próstata recurrentes.

?La clave del éxito -subraya Torres- reside en poder individualizar cada caso, y en determinar los beneficios que puede aportar cada terapia según las características del paciente?. Para conseguirlo es fundamental contar con los métodos más precisos para conocer, en cada momento, el estado de la enfermedad y poder tratarla con la mejor opción terapéutica posible.

?A veces, -señala- debemos aplicar secuencias terapéuticas y, otras, combinaciones de tratamientos como cirugía con radioterapia y terapia hormonal de primera o segunda línea, etc. La posibilidad de aplicar este abanico de tratamientos redunda siempre en una mayor calidad de vida y en una mayor supervivencia?.

octubre 12/2020 (Diario Médico)