El roedor doméstico, originario de Oriente Medio, está presente en todo el mundo. El análisis de 800 restos fósiles procedentes de 43 yacimientos revela que las actividades humanas favorecieron su propagación a Europa hace entre 6 000 y 4 000 años, coincidiendo con la domesticación de los gatos en el continente.

Los ratones han convivido con los humanos desde hace 15 000 años

A los humanos y los ratones domésticos (Mus musculus sp.) les une una relación comensal. Estos animales llevan miles de años alimentándose de los restos alimentarios o reservas de cereales de las poblaciones, y se han convertido en la especie de roedor más invasiva. En la actualidad, está presente en gran parte del planeta.

?El ratón doméstico, originario de la zona indopaquistaní, se ha convertido en un huésped de nuestras casas desde la aparición de las primeras aldeas sedentarias de Palestina hace unos 15 000 años?, subraya Thomas Cucchi, investigador en el Museo Nacional de Historia Natural de París, del Centro Nacional de Investigaciones Científicas de Francia.

Para reconstruir la historia de la invasión biológica del ratón común, Cucchi y su equipo analizaron 800 restos fósiles hallados en 43 yacimientos arqueológicos de todo el mundo. Los resultados, publicados en la revista Scientific Reports, muestran que las actividades humanas, como la agricultura y el consecuente aumento demográfico, permitieron su expansión por Oriente Medio hasta la isla de Chipre hace unos 11 000 años.

?Faltarían todavía varios miles de años antes de que la especie pudiera invadir Europa, primero por vía terrestre al llegar a Europa del Este hace 6 000 años y después por vía marítima, al alcanzar Grecia hace unos 4 000 años?, detalla el investigador francés, para quien este estudio es la prueba arqueológica de que el humano ha generado invasiones biológicas mucho antes de la época moderna y de la circunnavegación del siglo XV.

Con el ratón llegó el gato doméstico

¿Pero cómo se produjo la propagación de este pequeño mamífero? Según el estudio, las actividades humanas, como el aumento de las redes de intercambios junto al desarrollo de la urbanización, favorecieron la invasión global del roedor.

?La presencia de ratones en los primeros pueblos sedentarios pudieron desempeñar un papel crucial en el proceso de domesticación del gato?, asevera Cucchi

?En primer lugar, al crear pequeñas aldeas sedentarias con una ocupación perenne, los humanos generaron un nuevo entorno en el cual los ratones domésticos encontraron un hábitat que les permitió tener numerosas ventajas respecto al natural: alimento constante, protección frente a los depredadores y competidores?, destaca Cucchi.

Después, con el auge de los intercambios y las migraciones, además de la urbanización, ?el ser humano ha permitido a los ratones expandirse mucho más allá de sus capacidades y de establecer poblaciones en nuevas regiones?, continúa el investigador. 

La investigación revela además que las fechas de la invasión biológica del ratón coinciden con la primera aparición de gatos domésticos en Europa. Según el trabajo, la introducción de este depredador pudo haber sido motivada por la necesidad de controlar las poblaciones de ratones para proteger las reservas de cereales y los alimentos.

?La presencia de ratones en los primeros pueblos sedentarios pudieron desempeñar un papel crucial en el proceso de domesticación del gato?, asevera Cucchi, quien recuerda que el ancestro de todos los gatos domésticos actuales, el gato salvaje africano (Felis sylvestris lybica), ya estaba presente en todo Oriente Medio en el momento de la sedentarización del humano en esta región.

?Como el gato es un depredador especializado en la caza de pequeños mamíferos y pájaros, es muy probable que la existencia de una población muy abundante de ratones comensales en las aldeas los haya atraído hacia entornos humanizados y así hayan podido desarrollar cierta proximidad respecto al hombre?, comenta el científico. ?Así, con los ratones domésticos vino el gato?, concluye.

 octubre 21/2020 (SINC)

Referencia:

Cucchi Th., et al.: Tracking the Near Eastern origins and European dispersal of the western house mouse. Scientific Reports. 2020. DOI: 10.1038/s41598-020-64939-9

El conocimiento científico en la pandemia cambia en cuestión de semanas. Algunos temas se olvidan y otros se recuperan de manera cíclica. Cinco meses después del primer estudio, ¿qué ha pasado con la hipótesis de la inmunidad cruzada? Trabajos recientes despejan dudas sobre su papel en la lucha contra la COVID-19, todavía rodeado de especulaciones.

Buenas noticias y 2020 son dos conceptos antagónicos. Quizá por eso, cuando un estudio publicado en la revista Cell  en mayo dio a entender que haber superado resfriados  podría generar protección contra la COVID-19, fue recibido con esperanza. La idea es que un sistema inmunitario que hubiera estado en contacto con un primo lejano del SARS-CoV-2 sería capaz de reconocerlo al cruzárselo por primera vez. Era solo una hipótesis optimista sobre la que estudios recientes arrojan algo de luz.

Este fenómeno es conocido como reactividad cruzada y no es nuevo para los inmunólogos. Sin embargo, era la primera vez que se encontraba en pacientes de COVID-19. La noticia volvió con fuerza en agosto con otro estudio publicado en Science que ampliaba el descubrimiento. Se trataba de un experimento in vitro ?altamente especulativo? según sus autores, pero algunas interpretaciones no fueron tan cautelosas.

Algunos asumieron que estas reacciones cruzadas conferían protección contra la COVID-19. Otros fueron un paso más allá para sugerir que la inmunidad de grupo estaba cerca gracias a este fenómeno. El exceso de optimismo obligó a uno de los coautores de ambos estudios, el investigador de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) Shane Crotty, a aclarar su trabajo en Twitter.

En una serie de mensajes

1/ There are various tweets misinterpreting COVID-19 ?pre-existing immunity? and making dangerous claims about herd immunity. Since many of those claims refer to our scientific papers, we will reiterate the facts. @SetteLab @ljiresearch @ScienceMagazine @CellCellPress pic.twitter.com/gCZwFMW1iU

— Shane Crotty (@profshanecrotty) August 12, 2020

consideraba una ?malinterpretación? hablar de ?inmunidad preexistente? y definía como ?afirmaciones peligrosas? cualquier relación con la inmunidad de grupo, ya que esta reactividad cruzada no evitaría la infección. En el mejor de los casos, la haría más leve. Aun así, Crotty confirma a SINC que hablar de cualquier tipo de protección sigue siendo especular: ?Todavía no lo sabemos?.

¿Cómo funcionan estas reacciones cruzadas que detectan primos lejanos? Si ya tiene conocimientos básicos de cómo funciona el sistema inmunitario puede saltarse el siguiente recuadro. En caso negativo, aquí tiene un resumen rápido e incompleto que debería bastarle para entender este reportaje.

Nuestro cuerpo tiene dos sistemas de defensa. El primero fabrica los famosos anticuerpos, pero puede ignorarlo durante el resto del artículo. El segundo está mediado por un tipo de células llamadas linfocitos T. Existen varios tipos, cuyos nombres resumen bien su papel:

• Citotóxicos, que destruyen células infectadas.
• Auxiliares, que ayudan a los anteriores.
• De memoria, que se activan en caso de reinfección. Estos últimos son los que pueden reconocer primos de patógenos a los que ya nos hemos enfrentado.
• Naive (inexpertos), que dan lugar a los citotóxicos y auxiliares, y cuyo número disminuye con la edad

Con esto debería bastar.

?Varios estudios han demostrado que algunas personas nunca antes expuestas al coronavirus tienen, aun así, linfocitos T de memoria capaces de reaccionar contra el SARS-CoV-2?, explica la investigadora de la Universidad de Kiel (Alemania) Petra Bacher. Estas células estarían inducidas ?por infecciones previas? por coronavirus similares, como los que causan resfriados. La inmunóloga aclara que el impacto de esta inmunidad preexistente sobre la COVID-19 no estaba clara, pero se especulaba que podría proteger a niños y jóvenes, propensos a sufrir catarros.

El término ?reactividad cruzada? es preferido por los investigadores frente a ?inmunidad cruzada? porque no tiene connotaciones positivas. ?No hay una regla clara de cuándo la memoria preexistente es protectora o dañina?, dice Bacher. ?Si los patógenos son muy similares, estos linfocitos T pueden ser protectores. Si no lo son, la respuesta puede ser inadecuada y hasta dañina frente a la nueva infección, evitando incluso que se dé una respuesta protectora?.

Una victoria que los mayores tienen más difícil

El último estudio de Crotty, publicado recientemente en la revista Cell, buscaba entender mejor los casos de COVID-19 que requieren hospitalización. Para ello, analizó cómo respondía el sistema inmunitario de 54 pacientes frente al SARS-CoV-2. ?Descubrimos que el sistema inmune era capaz de luchar bien contra el virus cuando las tres ramas del sistema inmune [linfocitos T auxiliares, citotóxicos, y anticuerpos] trabajaban juntas de forma coordinada?, resume el investigador.

La dificultad de la gente mayor para responder con sus linfocitos T se debe tener en cuenta en el estudio de tratamientos

Dos de estas ramas fueron de especial importancia: ?Los linfocitos T, tanto auxiliares como citotóxicos, estaban asociados a una menor severidad de la COVID-19?. Crotty considera que estas células ?hacen el trabajo duro a la hora de controlar una infección activa de SARS-CoV-2?. Esto, según el trabajo, explicaría por qué los mayores de 65 años son más sensibles al coronavirus.

?Las personas mayores eran mucho menos propensas a tener una respuesta inmune coordinada?, asegura Crotty. ?Una respuesta débil o ausente por parte de los linfocitos T es un factor de riesgo que contribuye a explicar por qué los mayores son mucho más susceptibles a padecer cuadros graves o fatales de la enfermedad?.

El estudio de Crotty añade una pieza al puzle inmunológico de la COVID-19. ?La respuesta inmune es en general buena contra este virus, pero su ausencia es un gran problema en casos graves de la enfermedad?. En su opinión, ?la dificultad de la gente mayor para responder con sus linfocitos T es algo a tener en cuenta en el estudio de tratamientos?. También pone de manifiesto la importancia de ?elegir vacunas que generen una respuesta inmune fuerte en estas personas?.

Los catarros no nos protegen contra la COVID-19

Otro estudio reciente, en este caso pendiente de revisión,  asegura que la inmunidad preexistente contra el nuevo coronavirus no es protectora. En el mejor de los casos es irrelevante, pero sus autores aseguran que las reacciones cruzadas podrían ser, de hecho, un factor de riesgo para padecer la COVID-19 grave en personas de edad avanzada.

?Nuestros resultados muestran que los linfocitos T de memoria preexistentes contra el SARS-CoV-2 están presentes en muchas personas, pero en la mayoría de casos tienen una baja capacidad de reconocer el virus?, explica Bacher, una de las coautoras del trabajo. ?Esto sugiere que no juegan un papel importante en la respuesta inmune de los pacientes con la COVID-19?

Bacher comenta que este ?repertorio? de células de memoria se acumula a lo largo de nuestra vida para incrementar la probabilidad de que alguna de ellas reconozca patógenos nuevos. En este sentido, su estudio también mostró que la concentración de estos linfocitos T preexistentes contra el SARS-CoV-2 no es más alta en jóvenes.

Bacher añade que esta memoria preexistente, ?irrelevante? en la mayoría de las ocasiones, puede ser ?incluso dañina? en algunas situaciones. ?Los linfocitos T de pacientes con covid-19 grave tienen poca avidez [fuerza de unión] por el SARS-CoV-2, de manera similar a la respuesta preexistente de los donantes no expuestos?, dice. Esta respuesta débil cuadra también con los resultados de Crotty.

La memoria preexistente, irrelevante en la mayoría de las ocasiones, puede ser incluso dañina en algunas situaciones, lo que afectaría al éxito de las vacunas

A partir de aquí, la investigadora especula con que los linfocitos T de estos pacientes podrían haberse originado de células preexistentes con poca avidez, lo que explicaría que personas con una ?edad inmunológica avanzada? estén en riesgo mayor. ?Puede que tengan demasiadas células incompetentes que respondan de forma inadecuada y contribuyan a la severidad de la enfermedad. Por ejemplo, al impedir una buena respuesta por parte de los linfocitos naive [inexpertos]?.

Bacher también sugiere que habrá que estudiar ?con cuidado? si la inmunidad preexistente afecta al éxito de las vacunas. ?Pudiera ser que impactara negativamente por los mismos motivos. Se sabe que la vacunación es menos efectiva en los mayores y una memoria preexistente incompetente podría ser parte de la explicación?.

Aun así, Bacher admite que estos resultados son de momento una simple correlación, y tanto ella como Crotty insisten con gran énfasis en que la posibilidad de que las reacciones cruzadas sean en realidad dañinas deberá ser analizada con mayor detalle en el futuro. Por ejemplo, durante los estudios de vacunación. ¿Es posible que el riesgo a padecer la COVID-19 grave esté relacionado con la edad inmunológica de otra forma?

¿Y si la clave está en los linfocitos inexpertos?

Crotty propone una alternativa en su estudio: ?La susceptibilidad de la gente mayor a sufrir la COVID-19 grave puede ser, en parte, porque tienen menos linfocitos naive [inexpertos], que puede hacer que sea más difícil para ellos reconocer y luchar un nuevo virus?. Ante la falta de estas células, los sistemas inmunitarios más viejos hacen lo que pueden con las herramientas de las que disponen: soldados veteranos de guerras pasadas.

El especialista en linfocitos T Anthony J. Leonardi, que no ha participado en ninguno de los estudios mencionados en este reportaje, considera plausible la explicación de Crotty. ?Los linfocitos T inexpertos tienen la mejor capacidad para dividirse y responder, pero su número puede disminuir con las reinfecciones?.

?La susceptibilidad de la gente mayor a sufrir la COVID-19 grave puede ser, en parte, porque tienen menos linfocitos inexpertos, que puede hacer que sea más difícil para ellos reconocer y luchar un nuevo virus?, dice Leonardi

Leonardi aclara que no hay mucha información sobre si esto sucede con el SARS-CoV-2, aparte de una única prepublicación pendiente de revisión.

Sus autores mostraron que la gente que se infectaba y luego se recuperaba tenía un porcentaje menor de linfocitos inexpertos que aquellos que nunca se habían infectado. Los autores del trabajo concluían que el coronavirus ?tenía un impacto profundo en los linfocitos? que podría dar lugar a ?posibles disfunciones duraderas?.

?En caso de reinfección puedes fabricar linfocitos T de memoria, pero el precio a pagar son los linfocitos inexpertos?, continúa Leonardi. ?En general las personas mayores tienen menos de estos últimos, por lo que en un escenario hipotético [su carencia] puede ser perjudicial?. Aun así, aclara que no existen datos publicados sobre el efecto de las reinfecciones sobre el número de linfocitos inexpertos, por lo que lo considera un tema ?especulativo? que, aunque interesante, ?requiere investigación?.

Inmunidad cruzada no es lo mismo que de grupo

?En mi opinión los linfocitos T han sido exagerados como forma de controlar un virus?, explica Leonardi en relación con las expectativas generadas a su alrededor. ?Son una segunda o tercera línea de defensa tras la higiene, la protección facial y los anticuerpos?.

?Los linfocitos T pueden protegernos, pero requieren una infección para funcionar, y esta puede hacer que el virus mute y se transmita?, añade. ?Además, tenemos células de memoria contra muchos virus peligrosos, pero eso no garantiza la supervivencia. En el caso de la rabia, por ejemplo, necesitas una vacuna?.

En ese sentido, todos los inmunólogos consultados para este reportaje repiten una frase casi idéntica: la forma más efectiva de alcanzar, y mantener,  la inmunidad de grupo es mediante las vacunas.

Los inmunólogos coinciden en el error de haber interpretado los estudios sobre reactividad cruzada como prueba de protección

También coinciden de forma unánime en el error de haber interpretado los estudios sobre reactividad cruzada como prueba de protección e, incluso, inmunidad de grupo, a pesar de que autores como Crotty especificaran que el impacto y función de este fenómeno en la evolución de la COVID-19 no estaba claro y requería más investigación.

No se puede cambiar el pasado

Quizá por eso Crotty ha publicado la semana pasada, junto al investigador de la Universidad de Harvard (Estados unidos) Marc Lipsitch, un artículo en la revista Nature, que analiza la relación entre reactividad cruzada e inmunidad de grupo desde un punto de vista epidemiológico. Su conclusión es que no se puede cambiar el pasado: la epidemia de coronavirus ha evolucionado cómo ha evolucionado, y ningún descubrimiento a posteriori puede modificar eso.

?La reactividad cruzada puede afectar o no a la severidad de la COVID-19 en los individuos, [?] pero en los tres escenarios que consideramos plausibles la potencial reducción de la transmisión del virus provocada [por este fenómeno] ya es tenida en cuenta por los datos observacionales y empíricos e incluida en los modelos?, escriben en el artículo.

?Hubo un foco en el papel potencialmente protector [de los linfocitos T de memoria] y fue malinterpretado de una forma en la que sus autores no pretendieron?, dice Bacher.

Sí defienden el interés de estudiar a fondo este tema por sus implicaciones en la pandemia y pospandemia. ?Cualquier escenario en el que la reactividad cruzada afecte al SARS-CoV-2 tendría implicaciones considerables para entender la severidad de la enfermedad y las diferencias en sus riesgos?. Señalan, además, que, si esta varía geográficamente y afecta a la transmisión, la extrapolación de parámetros epidemiológicos entre poblaciones no sería del todo válida.

?Hubo un foco en el papel potencialmente protector [de los linfocitos T de memoria] y fue malinterpretado de una forma en la que sus autores no pretendieron?, dice Bacher, que lamenta que se hayan cometido este tipo de errores de comunicación durante la pandemia y sugiere que los investigadores deberían aprender mejor a comunicarse con el público para evitarlo.

Al puzle inmunológico de la COVID-19 todavía le faltan muchas piezas. La capacidad del SARS-CoV-2 para formar ?superantígenos? que generen una respuesta hiperinflamatoria dañina, así como de evitar a los linfocitos T con sigilo, son otras de las formas en las que el coronavirus se relaciona con estas células de defensa. Con suerte, en unos meses sabremos más y podremos combatirlo mejor.

 octubre 21/2020 (SINC)

Un tercer pico de COVID-19 amenaza  a Estados Unidos, donde Texas, Puerto Rico y las Islas Vírgenes son las únicas áreas con disminución de casos en las últimas dos semanas, advirtieron autoridades sanitarias.

Al menos 38 estados, Washington DC y Guam registraron incrementos en los contagios durante los últimos 14 días, mientras en nueve estados se estancaron los números, según los recuentos de NBC News.

Rhode Island, que, como Texas, también vive una disminución neta, no reporta datos durante los últimos días y Missouri sigue sin contabilizar datos debido a un problema tecnológico.

En tanto, el número de casos se disparó en Vermont y Nuevo México, que luchan contra picos de alrededor del 117 por ciento desde hace varios días.

“Estamos realmente luchando”, afirmó el Dr. Todd Vento, director del Programa de Enfermedades Infecciosas de Telehealth de Intermountain Health, con sede en Utah.

“La gente está haciendo un trabajo heroico, pero realmente se está llegando al punto en que será literalmente insostenible. El rebrote está a las puertas”, puntualizó Vento.

En días recientes, miles de personas, muchas sin máscaras, asistieron a un mitin de campaña del presidente Donald Trump en Janesville, Wisconsin, mientras los funcionarios de salud instaban a los residentes a no reunirse con nadie fuera de sus familiares inmediatos.

El estado, que no dio a conocer los recuentos de casos durante el fin de semana, registró un récord de tres mil 861 casos nuevos el viernes pasado, según el departamento de salud estatal.

En Dakota del Norte, un cuatro por ciento de los residentes contrajo la COVID-19 desde marzo, y la mayoría de los casos se produjeron en las últimas semanas.

Según el sitio digital Worldometer, la COVID-19 ocasionó hasta ahora más de 224 mil 820 muertos en Estados Unidos, donde la cifra total de enfermos supera los ocho millones 414 mil 388.

octubre 21/2020 (Prensa Latina).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El número total de casos confirmados de la COVID-19 en todo el continente africano llegó 1 644 780 y el número de defunciones llegó a 39 738, según informes del Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC,) de África. El CDC de África señaló que el número de personas recuperadas de la enfermedad en todo el continente asciende hasta el momento a 1 356 239.

Los países más afectados por la COVID-19 en términos de casos positivos son Sudáfrica, Marruecos, Egipto, Etiopía y Nigeria. La región del sur de África es la más afectada tanto en términos del número de casos positivos confirmados como en términos del número de muertos. La región del norte de África es la segunda más afectada, informó el CDC de África.

octubre 21/2020 (Xinhua).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El director de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, ha informado recientemente que 184 países ya se han unido Fondo de Acceso Global para Vacunas anti COVID-19, conocido como ‘COVAX’.

Se trata de un mecanismo propuesto por la alianza GAVI y la OMS como parte de su iniciativa de aceleración de vacunas y tratamientos contra el nuevo coronavirus. “Representa la mayor cartera de posibles vacunas contra la COVID-19 y la forma más eficaz de compartir vacunas seguras y eficaces de forma equitativa en todo el mundo”, ha asegurado Tedros.

Asimismo, en rueda de prensa, el dirigente del organismo de Naciones Unidas ha insistido en que la pandemia del coronavirus está en una fase “preocupante”, destacando la aceleración des casos de contagio en Europa y América del Norte. No obstante, Tedros ha destacado la labor que están realizando las autoridades sanitarias de los países para frenar la propagación del virus y proteger a los profesionales sanitarios.

“A medida que aumentan los casos de la COVID -19, también aumenta la cantidad de personas que necesitan camas en hospitales y Unidades de Cuidados Intensivos, si bien las enfermeras y los médicos comprenden mucho mejor la mejor manera de tratar a las personas con el virus que en los primeros días de la pandemia”, ha apostillado.

Ahora bien, Tedros ha reiterado la necesidad de “romper” las cadenas de transmisión del virus, a través de la búsqueda activa de los casos y contactos de  la COVID-19, y de la puesta en cuarentena de los mismos. “Estamos en esto a largo plazo, pero hay esperanzas de que, si tomamos decisiones inteligentes juntos, podemos mantener los casos bajos, garantizar que los servicios de salud esenciales continúen y que los niños aún puedan ir a la escuela”, ha enfatizado.

octubre 21/2020 (Europa Press).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Científicos chilenos descubrieron una molécula producida por el cuerpo humano que podría ser clave para combatir la hipertrofia cardiaca, paso previo a la insuficiencia cardiaca.

El hallazgo responde a la labor de un equipo de científicos de la Universidad de Chile e investigadores del Centro Avanzado de Enfermedades Crónicas (ACCDiS) que identificó las propiedades protectoras del péptido angiotensina 1-9 sobre el corazón.

La hipertrofia cardiaca consiste en el aumento del tamaño del corazón, provocado entre otros factores por la obesidad, la hipertensión y los infartos.

Según Sergio Lavandero, académico de la Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas de la Universidad de Chile y director de ACCDiS, la hipertrofia cardiaca se detecta cuando el corazón está experimentando daño y si no se cuida viene la insuficiencia cardíaca.

Con aumento de tamaño de las células del músculo cardiaco llamadas cardiomiocitos, se produce un cambio morfológico en las mitocondrias, motor energético de las células, afectando su normal funcionamiento, explicó Valentina Parra, investigadora miembro del equipo.

El estudio permitió comprobar que al aumentar la concentración de la angiotensina 1-9 en el ambiente de los cardiomiocitos se previene el aumento de tamaño del corazón y permite que este vuelva a funcionar eficientemente.

La propuesta de los investigadores es sintetizar la angiotensina 1-9 y convertirla en un producto farmacéutico , ya que el cuerpo humano produce ese péptido, pero en muy baja concentración, por ello es necesario realizar más estudios para aumentar su estabilidad y hacerlo más resistente, por ejemplo, al paso por el sistema digestivo, indicó Parra.

Actualmente, el equipo se encuentra en la fase experimental de esta línea de investigación y trabaja además junto a especialistas en nanotecnología y farmacología, quienes están probando otras formas de angiotensina 1-9 para hacerla más estable y generar el probable fármaco, que luego debe ser probado en modelos animales.

octubre 21/2020 (Prensa Latina).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .