El gen RING1B es clave para el desarrollo del sarcoma de Ewing, un tumor óseo maligno que se forma en el hueso o en el tejido suave y que afecta principalmente a los adolescentes y adultos jóvenes. El hallazgo abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

Investigadores del Instituto de Recerca Sant Joan de Déu (IRSJD), en colaboración con el Centro de Regulación Genómica (CRG), han descubierto que el gen RING1B es crítico para el desarrollo del sarcoma de Ewing, un tipo de cáncer poco frecuente que se presenta en los huesos y tejidos blandos. Esta nueva vulnerabilidad epigenética en las células cancerosas abre la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas.

El sarcoma de Ewing es causado por una translocación cromosómica, donde el gen EWSR1 en el cromosoma 22 se fusiona con el gen FLI1 en el cromosoma 11. La proteína de fusión resultante, llamada EWSR1-FLI1, es el principal impulsor de la tumorigénesis gracias a la maquinaria de activación transcripcional de EWSR1 y el dominio de unión al ADN de FLI1.

La proteína EWSR1-FLI1 está dirigida a las diferentes partes del genoma por RING1B, permitiendo que dicha proteína secuestre el programa transcripcional de las células, lo que las convierte en células cancerosas

Un nuevo estudio publicado en Science Advances describe cómo la proteína de fusión oncogénica EWSR1-FLI1 está dirigida a las diferentes partes del genoma por RING1B, permitiendo que dicha proteína secuestre el programa transcripcional de las células, lo que las convierte en células cancerosas.

Los científicos encontraron que RING1B y EWSR1-FLI1 se localizan en las mismas regiones del genoma, donde RING1B es responsable del reclutamiento de EWSR1-FLI1. Así, EWSR1-FLI1 no puede activar sus genes diana y transformar una célula sana a una cancerosa sin RING1B. Los expertos mostraron que los tumores crecían peor cuando se reducía la expresión de RING1B.

?Nuestros hallazgos ofrecen información sorprendente sobre la maquinaria del sarcoma de Ewing, acercándonos a descubrir por fin la célula de origen de este tipo de cáncer raro?, explica Luciano Di Croce, profesor de Investigación ICREA del CRG y uno de los autores del estudio. ?Todo lo que tenemos que hacer es buscar niveles altos de RING1B?.

Una diana terapéutica desafiante

Previamente ya se habían propuesto inhibidores epigenéticos para tratar el sarcoma de Ewing y otros tipos de cánceres pediátricos como el neuroblastoma, el rabdomiosarcoma o el sarcoma sinovial. Futuras investigaciones pueden explorar la inhibición farmacológica de RING1B como terapia clínica para su tratamiento.

?EWSR1-FLI1 sigue siendo una diana terapéutica desafiante, por lo que comprender sus dependencias puede ofrecer estrategias alternativas para desconectar su programa transcripcional aberrante?, afirma Sara Sánchez-Molina, primera autora del estudio e investigadora postdoctoral en el Institut de Recerca Sant Joan de Déu.

La nueva vulnerabilidad epigenética encontrada en las células cancerosas abre la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas.

?Los tumores de Ewing son ejemplos paradigmáticos de cánceres del desarrollo, donde el primer golpe (genético o epigenético) ocurre durante la gestación y, en la mayoría, se desarrolla postnatalmente durante etapas específicas de crecimiento como la pubertad?, apunta Jaume Mora, director científico del Centro Oncológico Pediátrico Barcelona ? Instituto de Recerca Sant Joan de Déu, y director del estudio.

?El estudio apoya el modelo por el cual las células madre embrionarias caracterizadas por altos niveles de RING1B son capaces de mantener el programa transcripcional aberrante causado por la proteína de fusión oncogénica. El sarcoma de Ewing se desarrollará si el individuo nace con células precursoras portadoras de la oncoproteína de fusión?, concluye Mora.

octubre 30/2020 (SINC)

Referencia:

Sánchez-Molina S., Figuerola-Bou E., Blanco E., Sánchez-Jiménez M.,Taboas P., Gómez S. Ballaré C.,  García-Domínguez D. J., Prada E., Hontecillas-Prieto L., Montero- Carcaboso A., Tirado O. M., Hernández-Muñoz I., de Álava E., Lavarino C., L.Di Croce L., Mora J.: RING1B recruits EWSR1-FLI1 and cooperates in the remodeling of chromatin necessary for Ewing sarcoma tumorigenesis. Sci. Adv.6, eaba3058 (2020). DOI 10.1126/sciadv.aba3058

Investigadores españoles han descrito en ratones cómo todas las células madre musculares no envejecen igual, y han identificado un subgrupo con una capacidad regenerativa superior que se mantiene hasta la edad geriátrica. Los resultados se publican en Nature Cell Biology.

Científicos de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), ICREA y Ciberned han identificado un mecanismo fisiológico que mantiene la capacidad regenerativa de las células madre musculares y que, sorprendentemente, resiste el paso del tiempo mucho más de lo esperado, hasta la edad geriátrica.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Nature Cell Biology, recoge los resultados de más de siete años de investigación y colaboraciones con diversos laboratorios de Europa y Estados Unidos.

La regeneración del músculo esquelético depende de una población de células madre musculares (células satélite) que se encuentran en un estado latente o quiescente, una situación que puede activarse por daño o estrés para formar nuevas fibras musculares y expandirse en nuevas células madre. Se sabe que las funciones regenerativas de estas células madre disminuyen con el envejecimiento.

Los autores han comprobado que todas las células madre musculares no son iguales y han identificado un subgrupo que mantiene su capacidad regenerativa a lo largo del tiempo, decayendo solo en la edad geriátrica.

Los autores han constatado en experimentos con ratones que todas las células madre musculares, a pesar de estar en quiescencia, no son iguales, y han identificado un subgrupo que mantiene su capacidad regenerativa a lo largo del tiempo, decayendo solo en la edad geriátrica.

Capacidad regenerativa superior

Los investigadores han demostrado que este subgrupo de células madre quiescentes poseen una capacidad regenerativa superior a través de la activación de la vía de señalización asociada a FoxO (un factor regulador de la expresión génica previamente asociado a la longevidad), el cual mantiene la expresión de un programa génico joven a lo largo de la vida.

Sin embargo, en la edad geriátrica se pierde la activación de FoxO en este subgrupo de células, lo que provoca su pérdida de funcionalidad. Según los resultados, los fármacos que activen FoxO pueden tener un efecto rejuvenecedor para la musculatura, abriendo la posibilidad de mejorar la salud de personas ancianas debilitadas por la pérdida de masa muscular.

Es más, tal y como concluyen los expertos, también puede ser útil para personas que han perdido masa muscular por enfermedades neuromusculares o por efectos asociados al cáncer o patologías infecciosas o inflamatorias.

octubre 30/2020 (SINC)

Referencia:

Garci?a-Prat L.  et al. ?FoxO maintains a genuine muscle stem-cell quiescent state until geriatric age?. Nature Cell Biology, 2020 (26 October). DOI  10.1038/s41556-020-00593-7.

En este trabajo han colaborado investigadores del Instituto Nacional de la Salud (Estados Unidos), Universidad de Luxemburgo, CIC bioGUNE, CSIC, Universidad de Pádua y Universidad La Sapienza de Roma. El estudio se ha financiado en parte gracias a las ayudas obtenidas del European Research Council (ERC), el Ministerio de Ciencia e Innovación y La Caixa-Health.

Alrededor de 850 mil virus podrían convertirse en pandemia si la humanidad continúa explotando la naturaleza y mantiene enfoques globales ineficientes para abordar enfermedades infecciosas, advierte un estudio.

De acuerdo con un informe de la Plataforma Intergubernamental de Ciencia y Política sobre Biodiversidad y Servicios de Ecosistemas (IpBES), de Alemania, existen otros 1,7 millones de virus actualmente “no descubiertos” que viven en mamíferos y aves, de los cuales hasta 850 mil podrían tener capacidad para infectar seres humanos.

El documento alerta que, en el futuro, crisis sanitarias como la actual surgida a causa de la COVID-19 saldrán con mayor frecuencia y se propagarán más rápidamente.

Además, influirán fuertemente en la economía mundial y matarán a más personas que la de COVID-19, con un saldo actual superior al millón 180 mil fallecidos.

“No existe ningún gran misterio sobre la causa de la pandemia de la COVID-19, las mismas actividades humanas que impulsan el cambio climático y la pérdida de biodiversidad también generan riesgo de enfermedades así a través de sus impactos en el medio ambiente”, señaló el presidente del taller de Ipbes, Peter Daszak.

Resaltó también que los cambios en la forma en la cual los humanos usan la tierra, la expansión e intensificación de la agricultura, y el comercio, la producción y el consumo insostenible, perturban la naturaleza.

“Ello aumenta el contacto entre la vida silvestre, el ganado, los patógenos y las personas. “Este es el camino hacia las pandemias”, destaca.

Los científicos explican que el riesgo de pandemias aumenta “rápidamente”, con más de cinco nuevas enfermedades cada año, cualquiera de las cuales tiene el potencial de afectar a todos los continentes.

“La mayoría de las enfermedades emergentes como el ébola, zika o la encefalitis de Nipah y casi todas las pandemias conocidas, como la influenza y el VIH/SIDA, son zoonóticas, es decir, causadas por microbios de origen animal. Estos microbios “trascienden” debido al contacto entre la vida silvestre, el ganado y las personas”, refiere el documento.

Recientemente, el director general de la Organización Mundial de la Salud, Tedros Adhanom Ghebreyesus, recordó que la salud es una necesidad y un derecho humano, por lo cual pidió a los países aumentar la inversión en este sector para evitar pandemias futuras pues la de la COVID-19 no será la última”.

La COVID-19 es al menos la sexta desde la Gran Pandemia de Influenza de 1918 y, aunque tiene sus orígenes en microbios transportados por animales como todas las anteriores, su aparición ha sido impulsada enteramente por actividades humanas, concluye el estudio.

octubre 30/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La creciente evidencia de que los niveles de anticuerpos del COVID-19 pueden disminuir rápido después de que una persona se infecta no es necesariamente una mala noticia para la inmunidad, dijeron expertos, y no significa que la protección ofrecida por las vacunas sea débil o de corta duración.

Los especialistas en inmunología advierten que no se deben sacar conclusiones apresuradas de los estudios sobre los niveles de anticuerpos en sangre de personas previamente infectadas con COVID-19, ya que las lecturas no se traducen directamente en valores de inmunidad.

“La concentración de anticuerpos en la sangre no equivale a inmunidad”, explicó Eleanor Riley, profesora de inmunología y enfermedades infecciosas en la Universidad de Edimburgo en Reino Unido.

“La inmunidad no es algo que podamos concluir simplemente midiendo la respuesta de un anticuerpo o de células T”, dijo a Reuters. “La inmunidad se trata de que el sistema funcione en conjunto para que la próxima vez que te encuentres con la infección, no la contraigas en absoluto ni enfermes gravemente. Eso es inmunidad protectora”.

Si bien los anticuerpos inducidos por la infección natural por COVID-19 pueden comenzar a disminuir en pocos meses, como descubrió un estudio realizado por investigadores del Imperial College, las numerosas vacunas en desarrollo están diseñadas para inducir una protección más prolongada al invocar una fuerte “memoria inmune”.

La memoria inmune es más importante.  “Las respuestas de los anticuerpos suelen ser de corta duración porque una vez que han hecho su trabajo no las necesitas”, dijo Jonathan Stoye, jefe de virología del Instituto Francis Crick de Gran Bretaña.

“Pero eso no significa que la inmunidad, ya sea inducida por infección o por vacunación, sea necesariamente de corta duración: las células de memoria pueden responder y combatir una nueva infección”.

Dado que el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, es un nuevo virus humano, los científicos aún no saben qué niveles de inmunidad resultarán protectores. Pero muchos de los fabricantes de vacunas están promocionando tanto las respuestas de anticuerpos como de células T, que se consideran cada vez más importantes para la inmunidad prolongada.

“El sistema inmunológico es muy complicado. Sabemos que los anticuerpos son importantes, pero no son toda la historia”, dijo Lawrence Young, profesor de oncología molecular en la Universidad de Warwick de Gran Bretaña. “Lo importante aquí es la memoria inmune”.

La clave para el proceso de inmunidad son las células de memoria conocidas como linfocitos T y B. Después de haber producido anticuerpos contra un determinado virus en una infección inicial, el cuerpo usa estas células para recordar ese patógeno, “por lo que la próxima vez que se exponga al virus, la respuesta de anticuerpos se activa mucho antes”, dijo Young.

Con las vacunas, una característica clave es que los científicos que las desarrollan pueden seleccionar como objetivos los fragmentos más importantes del patógeno, en el caso de COVID-19, estos incluyen la llamada “proteína de pico” en la superficie del virus SARS-CoV-2- para que obtenga las respuestas de memoria más fuertes de los linfocitos T y B.

Algunas vacunas también contienen estimuladores o refuerzos, conocidos como adyuvantes, que pueden potenciar la respuesta, y otras están diseñadas para administrarse en múltiples dosis a fin de garantizar que las concentraciones más altas de anticuerpos creen una memoria más persistente.

“La idea es que, si bien la infección natural puede producir una mala memoria que puede no durar, la vacuna le dará al organismo una memoria fuerte que perdurará”, dijo Danny Altmann, profesor de inmunología en el Imperial College de Londres.

octubre 30/2020 (Reuters) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La colaboración es clave para desarrollar un cóctel de anticuerpos eficaz contra el coronavirus y que sea asequible.

Julien Potet, analista de Políticas, Vacunas y Enfermedades Olvidadas de la Campaña de Acceso de Médicos Sin Fronteras, analiza la situación de las grandes compañías farmacéuticas en su investigación y cómo garantizar un acceso equitativo.

Todos los días leemos sobre nuevos progresos en la carrera para desarrollar una vacuna contra la COVID-19. Sin embargo, hay en curso otro desafío muy importante contra el virus que no acapara tanta atención. Se trata de los anticuerpos monoclonales anti-SARS-CoV-2, denominados mAbs anti-SARS2, que pueden constituir un punto de inflexión para tratar o incluso prevenir el coronavirus.

En estos momentos hay mucha actividad y entusiasmo para desarrollarlos y para hacerlo rápido. Pero, ¿qué son estos anticuerpos y cómo funcionan? Tras una infección por un virus, las personas producen una respuesta de anticuerpos. Su sistema inmunitario produce de forma natural multitud de anticuerpos diferentes que se fijan al virus. Algunos de ellos son capaces de ?neutralizar? el virus y evitar el daño que causa. Así, los mAbs anti-SARS2 son clones sintéticos de estos mismos anticuerpos neutralizantes naturales.

En la actualidad son varios los grupos centrados en desarrollar anticuerpos monoclonales, lo que significa que hay más de 50 de estas moléculas en proceso de desarrollo.

Hay dos formas predominantes de conseguir estos anticuerpos para la investigación: algunos equipos han logrado obtener mAbs anti-SARS2 de animales inmunizados con una candidata a vacuna para la COVID-19, pero la mayoría de los anticuerpos en proceso provienen de pacientes con este virus que aceptaron donar muestras de su sangre. En la actualidad son varios los grupos centrados en desarrollar anticuerpos monoclonales. Cada uno de ellos suele tener varios mAbs anti-SARS2 en su cartera, lo que significa que hay más de 50 de estas moléculas  en proceso de desarrollo.

Las grandes farmacéuticas, las líderes

Tanto las grandes compañías farmacéuticas como Regeneron, Lilly, GSK y Amgen, como los pequeños equipos de biotecnología y del ámbito académico, trabajan lo más rápido posible para llevar a los candidatos ganadores desde el proceso de I+D hasta la aprobación regulatoria. Debido a su capacidad para movilizar recursos rápidamente, las Big Pharma han podido avanzar mucho más rápido.

Sin embargo, los anticuerpos monoclonales respaldados por la industria no son necesariamente los más eficaces contra el virus. Y esto podría ser un problema si terminan siendo los primeros en comercializar un anticuerpo menos potente, que requerirá una dosis muy alta para mostrar un beneficio clínico. Algo que, además, tendrá grandes implicaciones en materia de costes.

Se sabe que la fabricación de 1 gramo de mAb sintético para uso clínico en grandes biorreactores cuesta no menos de 50 dólares (unos 42 euros). Imaginemos entonces que la dosis requerida del anticuerpo monoclonal X en un adulto es de 0,5 g, pero en el caso del monoclonal. Y es de 5 gramos debido a su diferente potencia. El coste de fabricación de un ciclo de tratamiento con el mAb X podría ser tan bajo como 25 dólares, mientras que en el caso del mAb Y alcanzaría los 250.

El objetivo del Consorcio de Inmunoterapia Coronavirus es comparar todos los anticuerpos monoclonales en proceso, tanto en su capacidad para neutralizar el SARS-CoV-2 como en la facilidad de fabricación a gran escala.

Estamos ante una diferencia muy significativa. Además, los ciclos de tratamiento con el anticuerpo X podrían producirse en menos tiempo dado que la dosis que se emplea es menor. Por eso es importante identificar los anticuerpos monoclonales más potentes en esta etapa temprana para priorizar su desarrollo y acelerar su disponibilidad.

Este es precisamente el objetivo del Consorcio de Inmunoterapia Coronavirus, conocido como CoVIC, creado con el apoyo del Acelerador Terapéutico de la Fundación Bill y Melinda Gates otros actores implicados. Su objetivo es realizar una comparación directa y objetiva de todos los mAbs en proceso, tanto en t érminos de capacidad para neutralizar el SARS-CoV-2 como en las cuestiones relativas a la de facilidad de fabricación a gran escala.

Estos experimentos permitirán identificar cócteles óptimos de menor costo en los que se empleen más de un anticuerpo monoclonal y utilizando combinaciones para reducir el riesgo de que el virus se vuelva resistente. Pero, para que esta iniciativa tenga éxito y logre su objetivo, es importante que todos los fabricantes acuerden compartir sus anticuerpos con el CoVIC.

Sin embargo, varias grandes empresas farmacéuticas ya están promoviendo sus mAbs fuera de este esfuerzo de colaboración. Regeneron y Lilly, entre otros, están realizando ensayos clínicos con sus candidatos. La noticia alentadora es que ACTIV, la asociación público-privada respaldada por los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses (NIH), exige que cualquiera que quiera que sus anticuerpos monoclonales sean incluidos en sus ensayos clínicos deba enviar sus muestras al CoVIC, así como a un laboratorio gubernamental de Estados Unidos.

 Cómo garantizar que la oferta satisfaga la demanda 

Hay otro obstáculo que superar, ya que la capacidad de fabricación debe responder a la demanda mundial. La Universidad de Duke ha señalado que las necesidades solo en Estados Unidos, van a ser probablemente enormes. Cada vez es más evidente que grandes empresas con candidatos a anticuerpos ya se han asegurado acuerdos con fabricantes subcontratados y entre ellas para ampliar rápidamente la capacidad de producción una vez que se conozcan los resultados y se declare un ganador.

Si bien los fabricantes externos, al menos los de países de ingresos altos, han sido ?reservados? por las grandes empresas farmacéuticas, otros desarrolladores de anticuerpos pueden tener dificultades para encontrar socios industriales para la producción en masa.

Existe una probabilidad importante de que los gobiernos de los países ricos acaparen las dosis disponibles o que las compañías farmacéuticas con fines de lucro aumenten los precios mucho más allá de los costos reales.

Asimismo, existe una probabilidad importante de que los gobiernos de los países ricos acaparen las dosis disponibles, como ya hemos visto en el intento del Gobierno norteamericano de hacer acopio de medicamentos potencialmente útiles como el remdesivir de Gilead. Cabe reseñar que Regeneron ya firmó un acuerdo de adquisición de 450 millones de dólares con la reserva nacional estratégica de Estados Unidos.

Y finalmente, también existe un riesgo muy alto de que las compañías farmacéuticas con fines de lucro aumenten los precios mucho más allá de los costos de fabricación reales y sitúen estos medicamentos fuera del alcance de las personas y los gobiernos de los países en desarrollo. Ya hemos visto que esto sucede con muchos anticuerpos, especialmente para el cáncer.

Lograr un acceso equitativo

Para intentar garantizar un acceso equitativo a estos nuevos medicamentos vitales, hay algunas cosas que hacer. En primer lugar, se deben ajustar las necesidades globales estimadas identificando los grupos de alto riesgo dentro de las poblaciones que se beneficiarían más de los anticuerpos. Esto podría permitir que la cantidad limitada de mAbs anti-SARS2 producida anualmente se distribuyera de forma equilibrada entre los diferentes países.

En segundo lugar, el Acelerador del acceso a las herramientas contra la COVID-19 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cuyo objetivo es precisamente ofrecer instrumentos médicos efectivos y asequibles para entornos con recursos limitados, ha de centrar sus esfuerzos en los candidatos más potentes con el apoyo de equipos de investigación. Estos tienen más probabilidades que las empresas privadas de acordar vender sus anticuerpos a precio de costo.

Por último, dada la capacidad de fabricación limitada en los países de ingresos altos, conviene intensificar los esfuerzos con los nuevos fabricantes de anticuerpos que se han establecido en países de ingresos medios durante la última década, especialmente en América Latina, India y China.

Cualquiera que sea el cambio terapéutico revolucionario contra la COVID-19, hay que lograr un acceso ecuánime. Ahora más que nunca es necesario que los gobiernos cumplan sus declaraciones públicas sobre solidaridad y justicia en la gestión de la pandemia

Esto requerirá de cierto apoyo técnico y financiero a los fabricantes del mundo en desarrollo. Pero merece la pena tanto a corto plazo, con el fin de aumentar la capacidad de suministro global de mAbs anti-SARS2, como a largo para mejorar el acceso a los anticuerpos para otras enfermedades en entornos de escasos recursos.

Cualquiera que sea el cambio terapéutico revolucionario contra la COVID-19 ?un cóctel de mAb anti-SARS2, una molécula pequeña antiviral, un modulador inmunológico o una combinación de estos?, tendremos que esforzarnos por lograr un acceso ecuánime.

Lo que se necesita ahora más que nunca es que los gobiernos den un paso adelante y cumplan sus declaraciones públicas sobre solidaridad y justicia en la gestión de la pandemia. En tiempos de coronavirus, solo podemos asegurar el acceso equitativo al tratamiento a través de un compromiso político firme y global con mecanismos como el Marco de Asignación Equitativa  de la OMS.

octubre 30/2020 (SINC)

Un análisis de la diversidad genómica del SARS-CoV-2 ha identificado más de 500 entradas en el país a comienzo de la pandemia, pero solo unos pocos linajes llegaron a propagarse masivamente gracias a eventos de superdispersión, como partidos de fútbol y funerales. Uno de los genotipos generó el 30 % de todos los casos, llegando a representar un 60 % en la primera semana de marzo.

Investigadores del consorcio SeqCovid-Spain, coordinado desde el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha publicado un informe propio que muestra el mapa de la diversidad genómica del SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, durante los primeros tres meses de la epidemia (de febrero a abril), es decir, la primera ola.

Los resultados revelan que la diversidad genómica del coronavirus en España es única en Europa y más cercana a los genotipos de los virus circulantes en Asia entre finales de 2019 y principios de 2020. Este hecho concuerda con la introducción temprana del virus en el país, sobre todo a partir de la segunda mitad de febrero, con una expansión muy veloz a todo el territorio nacional.

El trabajo no es un estudio revisado por otros científicos independientes (pares) pues, como se reconoce en el propio texto, ?no es un documento de publicación científica sino un informe de situación para las autoridades sanitarias?.

No existe paciente 0

Los análisis han identificado al menos 519 entradas en el país dentro de 2 170 secuencias analizadas de coronavirus del principio de la epidemia, aunque solo unas pocas tuvieron éxito epidemiológico por eventos de superdispersión.

Los análisis científicos han identificado un mínimo de 519 entradas en el país dentro de las 2.170 secuencias del principio de la epidemia analizadas. Por tanto, no existe un paciente 0.

Pero no todas esas entradas tuvieron éxito epidemiológico. Solo unas pocas llegaron a generar un número sustantivo de casos. Sin embargo, las pocas que cuajaron tuvieron un gran peso en la epidemia.

?Entre las secuencias analizadas se ha identificado un genotipo que generó el 30 % de todos los casos secuenciados, llegando a representar un 60 % en la primera semana de marzo?, indica el investigador del CSIC que colidera el trabajo, Iñaki Comas, del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC).

?Una reconstrucción detallada de dicho genotipo demuestra que se introdujo múltiples veces y simultáneamente desde Italia, por lo menos en Madrid y Valencia, antes de que el país transalpino diera la voz de alarma?, explica el investigador.

?Al éxito de estas introducciones contribuyeron eventos de superdispersión, añade, como un funeral en Vitoria, que ayudaron a este genotipo concreto a mantenerse y expandirse rápidamente. La alta movilidad entre provincias españolas hizo el resto para que el genotipo se convirtiera en el más exitoso de la primera ola en España?.

El confinamiento acaba con genotipos exitosos

Los análisis también demuestran la alta efectividad del confinamiento durante marzo y abril, que prácticamente eliminó estos genotipos exitosos, ya que no se han vuelto a detectar en la segunda ola. ?De hecho, en esta segunda ola se están viendo nuevos genotipos aparecer con patrones similares a los mencionados en este trabajo?, dice Comas.

Se ha identificado un genotipo que generó el 30 % de todos los casos secuenciados, llegando a representar un 60 % en la primera semana de marzo

El investigador advierte: ?Uno de los mensajes más importantes extraídos del informe es la necesidad de tomar medidas de restricción a tiempo para contener estos genotipos antes de que se expandan y tengan un peso tan importante en la epidemia. Como ocurre en otras partes del mundo, al éxito de estos genotipos contribuye una combinación de múltiples introducciones asociadas a eventos de superdispersión y a una alta movilidad?.

Además, el informe sugiere la necesidad de implementar sistemas de vigilancia temprana que identifiquen la expansión de determinados genotipos localmente y entre provincias, de tal manera que se puedan tomar decisiones informadas sobre las actuaciones a realizar para contenerlos.

Un consorcio con más de 30 hospitales

El informe del consorcio SeqCovid-Spain ha sido liderado, además de por Iñaki Comas, por la viróloga Mireia Coscolla del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio) del CSIC y la Universidad de Valencia; junto con Fernando González Candelas, responsable de la Unidad Mixta de Investigación en Infección y Salud Pública de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica (FISABIO) de la Generalitat Valenciana.

España es el segundo país de Europa con más muestras del genoma del virus recogidas, y el cuarto del mundo.

Este consorcio aúna los esfuerzos de más de treinta hospitales de toda España, así como de laboratorios de genómica y salud pública. Como resultado, España es ahora mismo el segundo país de Europa con más muestras del genoma del virus recogidas, y el cuarto del mundo, con un total de 4 244 secuencias, de las cuales el consorcio ha secuenciado 3 800.

Gran parte del esfuerzo de secuenciación de este trabajo se realizó en las instalaciones de la Fundación FISABIO pero también en diversos hospitales de España, entre los que se encuentran el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid, el Hospital Clínico de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica de La Rioja, el Hospital San Pedro de Logroño, el Hospital de Elche y el Hospital Universitario Son Espases de Palma de Mallorca. El consorcio está financiado por la Plataforma Temática Interdisciplinaria (PTI) Salud Global del CSIC y por el Instituto de Salud Carlos III, como mayor contribuyente.

octubre 30/2020 (SINC)

Nota:

Se considera evento de superdispersión: cuando uno contagia a 10 o más

Superdispersores:¿Individuos o eventos?

En la COVID-19. Al contrario que en otras enfermedades infecciosas, el evento de superdispersión es común y podría estar detrás del éxito inicial del virus. ¿En qué consiste la superdispersión?

El término hace referencia a que unos pocos infestados son capaces de infectar a un gran número de personas mientras que la gran mayoría no trasmite el virus. En el caso del coronavirus se estima que un 10 % de los infectados contribuye a un 80%  de las tras misiones.
Consejo Superior de Investigaciones Científicas