Dos equipos de investigadores que estaban trabajando de forma independiente en dos países distintos han descubierto a la vez los primeros parientes del virus de la rubeola en murciélagos de Uganda y ratones de Alemania, y ahora publican conjuntamente sus resultados en la revista Nature.

Un equipo de científicos estadounidenses y africanos estudiaban murciélagos cíclopes que se alimentan de insectos en Uganda, mientras los investigadores alemanes en una sala de necropsias intentan determinar qué mató a un burro, un canguro de Bennett y una capibara de un zoológico alemán, todos ellos con una inflamación cerebral severa.

Ninguno de los equipos estaba al tanto del otro, pero ambos estaban a punto de converger en un descubrimiento que los vincularía para siempre y ayudaría a resolver un misterio de larga data. Cada uno de ellos estaba a punto de encontrar dos nuevos parientes del virus de la rubéola, que había sido, desde que fue identificado por primera vez en 1962, el único miembro conocido de su familia de virus, Matonaviridae.

En África, este pariente es el virus ruhugu, llamado así por el lugar donde fue encontrado, el Subcondado de Ruteete, y la palabra en el idioma local Tooro que describe el batir de alas de murciélago en el hueco de un árbol: obuhuguhugu. El virus que se encuentra en Alemania, ligeramente diferente de la rubéola y el ruhugu, es rustrela, llamado así por el cercano Strela Sound.

Los dos equipos describen los nuevos virus, sus similitudes con el virus de la rubéola y sus diferencias. Se sabe que ninguno de los nuevos virus infecta a las personas.

“¿Por qué ha sido tan difícil rastrear los orígenes o los parientes del virus de la rubéola?, se pregunta Tony Goldberg, profesor de epidemiología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Wisconsin-Madison, quien dirigió los trabajos estadounidenses. ¿Por qué pasaron 206 años desde el momento en que George Maton describió la rubeola por primera vez, y por qué dos equipos que trabajaban de forma independiente lo resolvieron con tres meses de diferencia, tuvieron la suerte de conocer los resultados del otro y luego tuvieron la suerte de trabajar y publicarlo juntos?”.

No es porque la gente no lo haya intentado, se contesta Goldberg. Puede ser que el avance de la tecnología lo haya hecho más fácil: es notoriamente difícil trabajar con los genomas del virus de la rubeola y los nuevos virus comparten estas características.

El equipo de Goldberg, cuyos trabajos en el nuevo estudio fueron dirigidos por su exalumno de posgrado Andrew Bennett, ni siquiera buscaba virus similares a la rubeola. Estaban, antes de la pandemia de COVID-19, trabajando con sus colegas ugandeses para buscar coronavirus transmitidos por murciélagos. El virus Ruhugu apareció como una extraña cadena de letras en los análisis gigantes de código genético que el equipo estaba realizando en muestras recolectadas de los murciélagos.

Cuando miraron más de cerca, vieron que era bastante similar al virus de la rubeola, solo una palabra corta, o un aminoácido, diferente en una región clave del genoma que permite que los virus se unan a las células huésped. El virus Rustrela tiene algunas diferencias de aminoácidos más. Los investigadores están trabajando actualmente para estudiar más ambos virus en el laboratorio.

La rubeola es un virus transmitido por el aire que se ha erradicado en gran medida gracias a una vacuna eficaz, aunque todavía existen focos de enfermedad en todo el mundo. Puede provocar erupciones cutáneas y síntomas similares a los de la gripe. Durante el embarazo, el virus puede causar aborto espontáneo, muerte fetal o defectos del desarrollo fetal: cada año nacen hasta 100 000 niños con síndrome de rubéola congénita y pueden ser sordos, ciegos o tener problemas cardíacos.

No se ha encontrado rubeola en animales, lo que ha facilitado que la Organización Mundial de la Salud apunte a la eliminación del virus. Sin embargo, ambos nuevos virus se han encontrado en especies de mamíferos comunes en Uganda y en Alemania (los investigadores han encontrado el virus rustrela en ratones de campo de cuello amarillo).

Hasta la mitad de los murciélagos y la mitad de los ratones analizados eran portadores de sus respectivos virus. Esto sugiere que ambas especies pueden actuar como reservorios virales, portando y transmitiendo patógenos sin enfermarse.

El estudio también indica que la rubeola, como muchos otros virus humanos, probablemente se originó en animales. Los investigadores no saben si el virus de la rubéola puede regresar a los animales.

“No hay evidencia de que el virus ruhugu o el virus rustrela puedan infectar a las personas, pero si pudieran, podría ser tan importante que deberíamos considerar la posibilidad –advierte Goldberg–. Sabemos que en Alemania, el virus rustrela saltó entre las especies que no están relacionadas en absoluto. Si alguno de estos virus resulta ser zoonótico, o si el virus de la rubeola puede volver a los animales, eso cambiaría las reglas del juego para la erradicación de la rubeola”.

El análisis del equipo sugiere que los tres virus pueden ser lo suficientemente similares como para que la vacuna contra la rubeola actual sea eficaz contra todos ellos, una cuestión clave para la investigación en el futuro, dice Goldberg, también miembro del Instituto de Salud Global UW-Madison.

Los nuevos virus también proporcionan a los científicos nuevas herramientas para investigar la biología del virus de la rubeola y la familia ‘Matonaviridae’. No existen buenos modelos animales para la rubéola, pero el virus rustrela brinda una nueva oportunidad para explorar uno. Los ratones son especies modelo comunes en el laboratorio.

Además, los hallazgos refuerzan la importancia crítica de los esfuerzos de conservación en Uganda para proteger los bosques del desarrollo invasor, y el importante trabajo que los científicos y otros están realizando para estudiar los efectos de un medio ambiente cambiante en las enfermedades humanas y animales.

Por ejemplo, el subdirector de operaciones de campo de la Autoridad de Vida Silvestre de Uganda, Charles Tumwesigye, dice que los hallazgos del estudio se incorporarán a los programas de concienciación sobre conservación de la comunidad de la UWA, especialmente en los alrededores del Parque Nacional Kibale, donde se encontró el virus ruhugu.

El estudio “ayudará a la administración a proteger aún más los aspectos únicos del ecosistema, así como a mantener segura a la población –destaca–. La Autoridad de Vida Silvestre de Uganda valora la investigación científica porque proporciona información clave para la toma de decisiones en el manejo de áreas protegidas”.

Tumwesigye agrega que las formas en que las personas y la vida silvestre se relacionan son “la clave para la coexistencia armoniosa. Cuando las comunidades alrededor del Parque Nacional Kibale aprecian el valor de los murciélagos, por ejemplo, apoyan sus iniciativas de conservación y aprenden a proteger sí mismos”.

noviembre 29/2020 (Europa Press) ?Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Bibliográfica:

Bennett, A.J., Paskey, A.C., Ebinger, A. et al.: Relatives of rubella virus in diverse mammals. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2812-9

Los investigadores de la Universidad McMaster y el Instituto de Investigación Clínica de Montreal, en Canadá, creen que han encontrado una fuente de juventud en una mutación genética que protege contra enfermedades, que al parecer es exclusiva de algunas familias francocanadienses, según publican en la revista Journal of Clinical Investigation.

Inicialmente se pensó que la mutación del gen PCSK9, denominada PCSK9Q152H, protegía contra las enfermedades cardiovasculares. Estudios recientes revelan que puede proteger también contra otras enfermedades humanas, principalmente enfermedades del hígado. Puede permitir que los afortunados sujetos mutantes PCSK9Q152H se mantengan en buen estado de salud y vivan más tiempo.

El trabajo fue dirigido por los biólogos vasculares Richard Austin y Paul Lebeau, de la Universidad McMaster, y por el endocrinólogo del Instituto de Investigación Clínica de Montreal Michel Chrétien, profesor emérito de la Universidad de Montreal.

“Estos son hallazgos emocionantes; lo que hemos encontrado puede representar una especie de fuente de juventud, celebra Austin, profesor de medicina y uno de los autores principales del estudio-. Ahora queremos ver si podemos idear un enfoque de terapia génica para sobreexpresar esta variante genética mutante específica en el hígado y, por lo tanto, ofrecer un tratamiento innovador para una serie de enfermedades que normalmente conducen a una muerte prematura”.

La noticia de la mutación PCSK9Q152H se publicó por primera vez en 2011, después de que Chrétien, el investigador clínico principal del estudio actual, la descubriera en una familia francocanadiense. Expresado principalmente en el hígado, el gen mutado reduce el colesterol LDL (“malo”) en plasma de una persona y previene las enfermedades cardiovasculares. Chrétien y su colega del IRCM, Hanny Wassef, también lo encontraron en otras dos grandes familias francocanadienses.

Las personas que portan esta mutación genética están sorprendentemente sanas hasta bien entrados los 80 y mediados de los 90. Además de su bajo colesterol LDL en plasma y su bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares, su función hepática es completamente normal cuando se mide a través de imágenes y una evaluación médica completa, encontraron los científicos de Montreal.

Sin embargo, hasta ahora, el mecanismo subyacente por el cual la mutación representaba un beneficio para la salud diferente, al cardiovascular era un misterio.

En el nuevo estudio, los investigadores de McMaster muestran que la sobreexpresión de esta variante genética en el hígado de ratones que no portan PCSK9Q152H tuvo un efecto protector sorprendente contra las lesiones y disfunciones del hígado. Además, la sobreexpresión condujo a una gran reducción en sus niveles circulantes de PCSK9, al igual que ocurre en las personas, disminuyendo el colesterol malo de las personas y manteniéndolas en buena salud cardiovascular.

“Cuando iniciamos estos estudios, habíamos especulado que la introducción de la proteína mutante PCSK9Q152H en el hígado de ratones causaría daño o disfunción hepática”, señala Austin. “Pero para nuestro asombro, añade Lebeau, la sobreexpresión de la variante del gen mutante en los hígados de los ratones no causó estrés en el sistema de fabricación y empaquetado celular llamado retículo endoplásmico, o ER, y en realidad protegió contra la lesión hepática inducida por el estrés de ER”.

En su laboratorio, los científicos de McMaster demostraron que la variante del gen mutante actúa como una proteína co-chaperona única para estabilizar varias chaperonas ER conocidas, a saber, GRP78 y GRP94, y para aumentar su actividad protectora contra el daño hepático.

“Estos resultados del grupo del doctor Austin son particularmente gratificantes, ya que explican experimentalmente que esta mutación genética, conocida por reducir los accidentes cardiovasculares, también protege contra la lesión y disfunción hepática, incluso en personas que tienen entre 80 y 90 años”, señala Chrétien, también científico emérito del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa.

“Además, añade, estos hallazgos deberían permitirnos determinar si esta mutación única proporciona protección adicional contra enfermedades hepáticas como el cáncer, además de su efecto protector contra accidentes cardiovasculares”.

noviembre 29/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Cada vez son más los expertos que sospechan que los eventos que desembocan en un gran número de contagios, ya sea en lugares de culto, cruceros o reuniones familiares, son uno de los principales motores de la pandemia de la COVID-19, con casos desconcertantes que dieron la vuelta al mundo.

Este fenómeno se caracteriza por la transmisión del virus a “10, 20, 50 personas e incluso más”, mientras que en la mayoría de casos, la cadena de contagiosidad tiene tendencia a interrumpirse rápidamente, explica Benjamin Althouse, investigador del Instituto de Modelización de Enfermedades de la Universidad de Washington.

No se descarta incluso que un 90 % de los casos de la COVID-19 vengan solo del 10 % de las personas infectadas, estima.

“Es como arrojar cerillas sobre un poco de leña: a la primera no pasa nada, a la segunda tampoco, pero de repente, a la tercera, el fuego prende y todo se quema”, prosigue este experto.

“Los supercontagios son una marca de fábrica de los coronavirus”, dijo a finales de octubre en Twitter una responsable de la OMS, Maria Van Kerkhove.

En los últimos meses, varios ejemplos de supercontagios dieron la vuelta al mundo.

En febrero, una surcoreana de 61 años, identificada como la “Paciente 31″, estuvo detrás de una ola de contagios en el seno de la Iglesia Shincheonji de Jesús, un movimiento religioso considerado por algunos como una secta.

Incluso se la comparó con Mary Mallon, alias “Typhoid Mary”, una cocinera que ingresó en la historia de la medicina a principios del siglo XX por ser la primera portadora sana de la fiebre tifoidea en Estados Unidos y haber transmitido la enfermedad a decenas de personas.

Con más de 5 000 casos relacionados, la Iglesia Shincheonji de Jesús se convirtió en el principal vector de propagación del coronavirus en Corea del Sur.

Asimismo, se sospecha que un congreso anual organizado a finales de febrero por la empresa farmacéutica estadounidense Biogen provocó unos 20 000 casos en la región de Boston.

Al margen de estos ejemplos asombrosos, un estudio estadounidense publicado en septiembre en la revista Science concluyó que “los supercontagios predominan” en la transmisión del SARS-CoV-2.

Los investigadores analizaron los datos de los cuatro primeros meses de la epidemia en los estados indios de Tamil Nadu y de Andra Pradesh. Su conclusión: el 8 % de las personas infectadas estaban detrás del 60 % de los nuevos casos, mientras que el 71 % de los contagiados no habían transmitido el virus a ninguno de sus contactos.

Desde el inicio de la pandemia, los expertos se centraron en un indicador en particular: la tasa de reproducción, llamada R0, que determina el promedio de personas que contagia un individuo.

Pero aislar este criterio “no basta para tener un cuadro completo” de la transmisión, advierte Benjamin Althouse.

Así, la gripe, el Ébola y la COVID-19 tienen un R0 entre 2 y 3. Pero la gente aquejada de la primera tiene una tendencia uniforme de infección, mientras que, en los otros dos casos, la transmisión es más dispar: algunos no infectan o apenas lo hacen y otros contagian a decenas de personas, agrega.

¿Pero qué determina este tipo de supercontagios?

Por ahora se desconoce cuál es el papel de los factores biológicos, como, por ejemplo, si determinadas personas serían supercontagiadoras al ser portadoras de una carga viral más elevada que el resto.

Pero la ciencia sí que determinó cuáles son las circunstancias propicias para este tipo de transmisión: se dan sobre todo en lugares cerrados, mal ventilados, abarrotados y donde se habla, grita o se canta.

Así, un estudio publicado recientemente en la revista Nature mostró que los restaurantes, los gimnasios y los bares son los lugares de mayor contagio en Estados Unidos.

Basándose en los datos de celulares de 98 millones de personas, los investigadores determinaron que más del 80 % de los casos positivos estaban vinculados con solo el 10 % de los lugares examinados.

Es por ello que Althouse prefiere hablar de “supercontagios” en vez de “supercontagiadores”, término que juzga “engañoso”, puesto que las circunstancias pesarían más que las diferencias biológicas entre individuos.

“Puede que en mi nariz tenga un millón de veces más de virus que usted, pero si estoy aislado, no puedo infectar a nadie”.

Por ello, son importantes las mascarillas, el distanciamiento físico y la reducción del número de personas con las que se está en contacto.

Si cada individuo limitara sus contactos a 10, “la transmisión viral se apagaría tranquilamente”, afirma a la AFP Felix Wong, investigador del Instituto de Tecnología de Massachussets (MIT), basándose en sus propias modelizaciones.

noviembre 29/2020 (AFP) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Las personas con alergias y asma que son hospitalizadas con  la COVID-19 tiene similares resultados de salud que los que no son alérgicos, según un nuevo estudio presentado en la Reunión Científica Anual virtual del Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) de este año, que ha examinado los datos de hospitales para determinar si las personas con afecciones alérgicas tenían una enfermedad relacionada con COVID más grave que las que no las tenían.

“Examinamos las historias clínicas de 275 pacientes ingresados en el hospital que dieron positivo para el virus SARS-CoV-2 por cualquier historial de enfermedad alérgica, explica el alergólogo Dylan Timberlake, miembro de la ACAAI y autor principal del estudio. Durante el período de dos meses en el que examinamos los gráficos, encontramos que la gravedad de la enfermedad no parecía diferir entre los pacientes con la COVID-19 con alergias y los pacientes con la COVID-19 sin alergias”.

Los factores considerados para determinar la gravedad de la enfermedad incluyeron el ingreso en la UCI, la duración de la estadía, el requerimiento de oxígeno suplementario y la tasa de intubación. “Al observar los resultados para los pacientes basados en enfermedades alérgicas como la rinitis alérgica, el asma, el eccema y la alergia alimentaria, no encontramos diferencias significativas en la cantidad de intervenciones necesarias para las personas con alergias frente a las que no las padecen cuando se trata de la COVID-19″, añade el alergólogo Mitchell Grayson, miembro de la ACAAI y coautor del estudio.

“Por ejemplo, con respecto a la admisión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), el 43 % de las personas con enfermedad alérgica fueron admitidas frente al 45 % sin ella, especifica. Y el 79 % de las personas con alergia necesitaron oxígeno suplementario frente al 74 % de las que no las tenían”.

En el estudio, más pacientes con alergias tenían Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) (39 % frente a 17 %), un factor de riesgo conocido de enfermedad grave con la COVID. Después de controlar estadísticamente la presencia de EPOC y su asociación con enfermedades más graves relacionadas con la COVID, los investigadores encontraron una tendencia estadística que sugiere una posible protección en aquellos con enfermedades alérgicas preexistentes pero no asma.

noviembre 29/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El virus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, logra entrar a través de la córnea humana y una vez ahí, puede perder la capacidad para reproducirse, indica un estudio de la revista Cell Reports.

De acuerdo con la investigación realizada por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, luego de que pusieran en contacto directo córneas junto a tres virus: Zika, Herpes y SARS-CoV-2; este último no se replicó en la membrana transparente del ojo.

Para su investigación, los expertos utilizaron tejido de la córnea de 25 donantes humanos y también de ratones.

Ante estos resultados, los especialistas no descartan que las córneas en las cuales se pudo evitar la reproducción del coronavirus sean de algún tipo especial.

“Esos hallazgos no prueban una resistencia total de todas las córneas al SARS-CoV-2; y aún es posible que un grupo de personas tenga córneas que apoyen el crecimiento del virus”, explicó el autor principal del estudio, Jonathan Miner.

Sin embargo, el análisis identificó sustancias en el tejido corneal capaces de promover o inhibir la replicación viral.

Miner aseguró que la córnea y la conjuntiva de los ojos tienen receptores para el nuevo coronavirus donde este no pudo replicarse.

Ante esos descubrimientos, los investigadores propusieron profundizar más en el tema y hasta entonces, recomiendan el uso de mascarillas, y lentes de protección para evitar contagios de COVID-19.

noviembre 29/2020 (Prensa Latina).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Referencia Bibliográfica:

Miner J., Platt D.J., Ghaznavi C.M., Karozichian E.S., Philips J.A.,  Apte R.A. : HSV-1 and Zika Virus but Not SARS-CoV-2 Replicate in the Human Cornea and Are Restricted by Corneal Type III Interferon.  Volume 33, ISSUE 5, 108339, November 03, 2020.  Open AccessDOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108339

Un estudio para confirmar si la aspirina reduce la gravedad de la COVID-19, se desarrolla en Inglaterra, lo que, de comprobarse, ?haría de la aspirina el primer medicamento de venta libre disponible para reducir la mortalidad? por el virus. Igualmente, otro estudio investiga efectividad anti COVID de fármacos para bajar el colesterol, como atorvastatina y simvastatina.

Una investigación que realiza un equipo de científicos británicos, pretende probar que la tradicional y popular aspirina, o ácido acetilsalicílico, es un medicamento potencial contra la COVID-19, en uno de los más importantes estudios que se están desarrollando en Inglaterra, en busca de posibles tratamientos efectivos contra la enfermedad.

La investigación cobra fuerza, dado que, desde Estados Unidos, se informó que otro grupo de experimentadores de la facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, registró una importante baja en el riesgo de muerte entre pacientes hospitalizados que tomaron una dosis diaria de aspirina, o que empezaron a tomarla después del ingreso hospitalario.

Los investigadores americanos desarrollaron un estudio inicial, según el cual, los pacientes que han sido hospitalizados por estar contagiados, y que cada día toman una aspirina, generalmente para prevenir enfermedades cardiovasculares, tienen un riesgo bastante menor de padecer complicaciones y también son más propensos a sobrevivir al contagio viral, que los que no la consumen.

Los investigadores de Maryland, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista Anesthesia & Analgesia, sin embargo, piden moderación mientras se confirman estos resultados a través de un ensayo clínico, aunque han destacado la importancia del hallazgo, y señalan que de convalidarse ?haría de la aspirina el primer medicamento de venta libre disponible para reducir la mortalidad en los pacientes de la COVID-19?.

La aspirina es un medicamento barato y accesible para todos, que además tiene un perfil de seguridad reconocido en todo el mundo. Pero los autores del estudio enfatizan que la decisión de tomar aspirina diariamente no deben tomarla los pacientes, sin consultar al médico. La aspirina tiene sus riesgos cuando se consumen otros medicamentos, o se padece otras enfermedades, en cuyo caso podría más bien causar sangrados u otros problemas.

“Uno de los coautores del estudio, Michael Mazzeffi, resumió: «Los pacientes diagnosticados con la COVID-19 pueden considerar tomar una aspirina diaria, siempre y cuando consulten primero con su médico».

Fármaco contra el colesterol reduce mortalidad por  la COVID

Las estatinas, fármacos utilizados para reducir el colesterol, y que han demostrado beneficios en otras enfermedades como el cáncer, también podría jugar un papel importante en el tratamiento de la COVID-19, según resultados observados en una investigación de la Universitat Rovira i Virgili, con el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili.

El estudio en referencia indica que las personas que tienen tratamiento con estatinas, (astorvastatina, sinvastatina, etc) tienen un riesgo de morir por la COVID-19 entre 22 y 25 % inferior a los que no. Científicos españoles efectúan actualmente un estudio en un grupo amplio de población, para determinar la función de las estatinas como posible opción para el tratamiento del coronavirus.

Las estatinas son fármacos que se utilizan para reducir el nivel de colesterol en la sangre, y para la prevención de enfermedades cardiovasculares. Son consumidos hoy día, por una de cada cuatro personas, y es uno de los medicamentos más utilizados por la población general.

El estudio, que fue publicado en el European Heart Journal ? Cardiovascular Pharmacotherapy, trabajó con 2 mil 159 pacientes contagiados en 19 hospitales de Cataluña en el lapso de marzo a mayo. Los investigadores compararon datos de mortalidad de aquellos pacientes que tenían tratamiento con estatinas con datos de quienes no las tomaban, así como también, se valoró el efecto de suspenderles la medicina, o no, en el momento de ser ingresado.

Así, se observó que el porcentaje de pacientes del grupo que no recibía tratamiento y que falleció, fue de 25,4 %, y entre los que tomaba el fármaco, 19,8 %. Además, si el tratamiento se mantenía durante el lapso de hospitalización, el porcentaje de mortalidad se reducía a 25 %. Así, «no solo se demuestra que el tratamiento con estatinas no empeora el curso de la COVID-19, sino que reduce significativamente la mortalidad de los pacientes», destaca el líder del equipo investigador, doctor Luis Masana.

En China se realizó otro estudio al respecto, con casi 14 mil pacientes contagiados del nuevo virus, y se observó que los mil 200 enfermos que recibieron estatinas redujeron el riesgo de muerte.

Explica Masana que ?no podemos concluir que dar estatinas pueda ser una vía terapéutica, porque se requiere un ensayo clínico controlado».

noviembre 29/2020 (Reuters). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .