Un estudio del Instituto alemán Robert Koch (RKI), el ente gubernamental encargado del control de enfermedades infecciosas, reveló que durante el cierre estricto a causa de la pandemia del coronavirus en la primavera boreal, los ciudadanos en Alemania han aumentado de peso.

“El peso corporal y el índice de masa corporal (IMC) han aumentado desde la introducción de las medidas de restricción”, señalan los autores del análisis.

Según el informe, es posible que las medidas de contención impuestas al principio de la crisis del coronavirus hayan tenido un efecto en el comportamiento alimenticio y de ejercicio físico.

Entre abril y agosto de 2019 el peso corporal promedio fue de 77,1 kilos, en comparación con los 78,2 kilos en el mismo período de este año.

Según el estudio, el IMC promedio aumentó de 25,9 entre abril y agosto de 2019 a 26,4 en el mismo período en 2020. El IMC se calcula a partir de la altura y el peso corporal, y se considera un indicador de sobrepeso y obesidad.

Los resultados proceden de una encuesta telefónica realizada en todo el país a mayores de 15 años entre abril de 2019 y septiembre de 2020, en la que los aproximadamente 23 000 participantes declararon su altura y peso.

Los especialistas también investigaron otros aspectos de la salud. “No se encontraron diferencias en la población en cuanto a posibles síntomas de depresión y al apoyo recibido y proporcionado en el hogar”.

Sin embargo, el estudio del RKI no evidencia un cuadro de situación uniforme y por lo tanto se remarca la necesidad de seguir investigando.

diciembre 10/2020 (dpa) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los países ricos comenzaron a acaparar las vacunas contra la COVID-19, en desmedro de los más pobres incapaces de comprarlas, refiere una nota de una coalición de organismos humanitarios citada.

La Alianza Popular para la Vacuna (People’s Vaccine Alliance) aseguró que unas 70 naciones de bajos ingresos apenas inmunizarán una de cada 10 personas.

Un compromiso de la Oxford-AstraZeneca señalaba la intención de proporcionar 64 por ciento de sus dosis a los países en desarrollo, pero solo conseguirá unos 700 millones para distribuir entre los 92 de menores ingresos inscritos.

Aun con ese proyecto, la People’s Vaccine Alliance anticipa que no será suficiente y recabó de las farmacéuticas compartir tecnología para aumentar la producción.

El estudio de la People’s? comprobó que algunos Estados ricos adquirieron lo suficiente como para vacunar tres veces a sus poblaciones.

Lo adquirido por Canadá, por ejemplo, supone cinco veces sus necesidades, apunta la organización no gubernamental. Aunque en las naciones ricas vive 14 por ciento de la población mundial, ya aseguraron hasta ahora 53 por ciento de las vacunas más prometedoras.

“Nadie debe ser impedido de recibir una vacuna que salve su vida”, subrayó Anna Marriott, gerente de políticas de salud de la entidad Oxfam.

A menos que ocurra un cambio drástico, continuó, miles de millones de personas no recibirán una vacuna segura y eficaz contra la COVID-19, lamentó.

diciembre 10/2020 (Prensa Latina) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El consumo nocivo de alcohol entre los adultos aumenta cuanto más tiempo pasan en casa encerrados, según un estudio publicado en el American Journal of Drug and Alcohol Abuse.

La investigación, revisada por pares y basada en una encuesta de casi 2 000 mayores de 18 años de Estados Unidos, es la primera en resaltar la relación a nivel nacional entre el consumo peligroso de alcohol y el estrés vital desencadenado por la pandemia de COVID-19 y los confinamientos asociados.

Los hallazgos muestran que las probabilidades de consumo excesivo de alcohol entre los bebedores compulsivos (aquellos que, en dos horas, consumieron cinco o más bebidas para los hombres y cuatro o más para las mujeres) aumentaron un 19 % adicional por cada semana de encierro.

Las probabilidades de una mayor ingesta de alcohol en general para los bebedores compulsivos eran más del doble que las de las personas que no bebían en exceso (60 % frente a 28 %), especialmente aquellas con depresión o antecedentes de la enfermedad.

Realizado por expertos de la Facultad de Salud Pública del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, el estudio también destaca que durante la pandemia, los bebedores compulsivos en promedio bebieron cuatro tragos por ocasión, en comparación con dos tragos entre los bebedores no compulsivos.

Los participantes que bebieron a niveles dañinos durante la pandemia consumirían siete bebidas como máximo en una ocasión, según el estudio. Esto se compara con un máximo de dos por sesión durante la pandemia para aquellos que no lo hicieron.

Los investigadores ahora piden nuevas estrategias de intervención y prevención para las personas aisladas que corren el riesgo de beber de forma peligrosa. De lo contrario, dicen que podría haber consecuencias duraderas para la salud.

“Pasar más tiempo en casa es un factor estresante de la vida que afecta la bebida y la pandemia de la COVID-19 puede haber exacerbado este estrés”, dice Sitara Weerakoon, candidata a doctorado de la Universidad de Texas.

“Las investigaciones futuras deben considerar la posibilidad de que los síntomas depresivos actúen como moderadores (un factor que cambia el impacto) en la relación entre el tiempo pasado bajo un mandato de refugio en el lugar (encierro) y el consumo excesivo de alcohol, señala. Se necesitan (también) investigaciones adicionales para desarrollar el mejor tratamiento para las personas con trastornos por uso de sustancias que pueden ser más susceptibles a resultados de salud adversos”.

El objetivo del estudio fue identificar un vínculo entre los factores de estrés relacionados con COVID-19 y los cambios en el consumo de alcohol y el consumo excesivo de alcohol desde que comenzó la pandemia.

Los datos provienen de una encuesta en línea completada por 1 982 adultos desde mediados de marzo hasta mediados de abril, que coincidió con el primer confinamiento en Estados Unidos el 19 de marzo.

Según las respuestas de la encuesta, los investigadores categorizaron a los participantes como bebedores compulsivos, bebedores no compulsivos y no bebedores compulsivos. Entre los factores analizados se encuentran la duración del encierro, la cantidad de adultos o niños con los que vivían, los episodios actuales o anteriores de depresión y el estado laboral relacionado con el encierro, como la disminución del salario.

En promedio, todos los encuestados habían estado encerrados durante cuatro semanas y pasaban 21 horas al día en casa, y la mayoría (72 %) no iba a trabajar.

En general, casi un tercio (32 %) de los participantes informaron beber en exceso durante la pandemia y los bebedores en exceso aumentaron su consumo. Sin embargo, quienes no bebían en exceso consumían aproximadamente la misma cantidad de alcohol que antes del encierro.

diciembre 10/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, en Estados Unidos, han identificado un nuevo objetivo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer que podría conducir a terapias centradas en el tratamiento de la enfermedad neurodegenerativa en las primeras etapas de su progresión, según publican en la revista Science Advances.

El descubrimiento ayuda a reforzar un enfoque prometedor para la investigación del alzhéimer encontrar y manipular procesos más temprano en el desarrollo de la enfermedad con la esperanza de ralentizar su avance.

“Esta es una parte faltante del rompecabezas, Xin Qi, profesor del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina e investigador principal del estudio. Hemos descubierto una vía que es accesible para la detección y el tratamiento potencial, antes de que gran parte del daño de la enfermedad y mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos”.

Identificado por primera vez hace más de 100 años, el alzhéimer es un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad que se asocia con depósitos de placas de proteína beta amiloide y marañas de proteína tau en el cerebro, junto con la muerte progresiva de las células nerviosas.

Antes de que se establezcan las características patológicas definitorias de la enfermedad, la nueva vía identificada por los investigadores de la Case Western Reserve puede ser objeto de posibles terapias que tengan como objetivo mitigar la degeneración de la materia blanca que afecta las funciones normales de los circuitos cerebrales.

“Existe un creciente cuerpo de evidencia en el campo de que el  alzhéimer se desarrolla mucho antes de lo que se pensaba, probablemente décadas antes de nuestra capacidad actual para diagnosticar clínicamente la afección”, señala el coautor del estudio Andrew A. Pieper, director del Centro de Neuroterapéutica del Instituto Harrington Discovery en los Hospitales Universitarios.

“Detectar la enfermedad, y potencialmente tratarla, en etapas tempranas será fundamental para nuestra batalla contra sus efectos devastadores. La nueva vía descubierta por el laboratorio del doctor Qi podría ser el objetivo de la terapia antes de que la enfermedad haya progresado hasta el punto de causar problemas cognitivos”, añade Pieper, también psiquiatra del Centro Médico y Clínico de Investigación en Geriatría del Centro Médico Louis Stokes Cleveland VA (GRECC).

Los investigadores encontraron que la vía, conocida como Drp1-HK1-NLRP3, desempeña un papel clave en la interrupción del funcionamiento normal de las células cerebrales que producen la capa protectora de materia blanca para los nervios, conocida como mielina.

La disfunción y la muerte eventual de estas células productoras de mielina, llamadas oligodendrocitos (OL), son eventos tempranos bien establecidos en el alzhéimer  que conducen a déficits cognitivos.

Los nuevos hallazgos iluminan cómo los OL comienzan a fallar: la sobreexpresión de una determinada proteína (Drp1) dentro de la vía recientemente descubierta.

Es la hiperactivación de la proteína Drp1, lo que desencadena la inflamación y la lesión de los OL, que culmina en una reducción de la mielina, lo que ralentiza la comunicación en el cerebro, lo que conduce a la degeneración de la materia blanca y a un deterioro cognitivo significativo.

Se produce una degeneración casi total de los OL antes de que los síntomas comunes del Alzheimer se hagan evidentes en la mayoría de los pacientes.

Como tal, los investigadores esperan apuntar y manipular la vía con terapias que regulan la expresión de Drp1, lo que ralentiza o reduce el daño a los OL productores de mielina.

De hecho, el laboratorio de Qi ha patentado una pequeña molécula, conocida como inhibidor de péptidos, que regula la expresión de Drp1, frenando la degeneración de las células cerebrales.

En el estudio los investigadores encontraron que la eliminación de la expresión de Drp1 en modelos de ratón corrigió el defecto relacionado con la energía en los OL asociado con la hiperexpresión de esa proteína. Este enfoque también redujo la activación de los OL de inflamación, disminuyó el daño tisular en esos sitios del cerebro y mejoró el rendimiento cognitivo.

“Nuestros resultados son prometedores, ya que el hecho de apuntar a la vía Drp1-HK1-NLRP3 y reducir la expresión de la proteína Drp1 podría ayudar a reducir la cascada descendente de funciones cerebrales anormales asociadas con la progresión de la EA”, señala Qi, cuyo laboratorio ha estudiado el Drp1 durante una década, principalmente en las enfermedades de Parkinson y Huntington.

“Si las terapias dirigidas a esta vía pueden ralentizar, detener o incluso revertir la progresión del alzhéimer en etapa temprana, entonces posiblemente pueda haber una reducción o demora en el daño y las discapacidades en etapas posteriores”, añade.

La mayoría de los diagnósticos del alzhéimer se dan en pacientes de 65 años o más, por lo que identificar la enfermedad en pacientes más jóvenes puede ser difícil. Muchos pacientes experimentan una pérdida significativa en la sustancia blanca de su cerebro, fundamental para la cognición, la emoción y la conciencia, antes de recibir un diagnóstico.

“Identificar cómo se desarrolla alzhéimer en sus primeros procesos ayudará a los científicos a comprender mejor cómo enfocar la investigación en posibles soluciones para los pacientes, continúa Pieper. Los hallazgos del laboratorio de Qi pueden ayudar a abordar el alzhéimer antes, lo que podría conducir a un mejor manejo de sus síntomas y progresión”.

“Todavía ha habido muy pocos medicamentos aprobados para el alzhéimer desde su descubrimiento en 1907. Si bien estos medicamentos aumentan la neurotransmisión para proporcionar un beneficio sintomático temporal, no hacen nada para retrasar la progresión de la enfermedad, apunta Pieper. La identificación de enfoques anteriores para el tratamiento del alzhéimer, como esta investigación, es fundamental para la sociedad, ya que la magnitud del alzhéimer está creciendo explosivamente con nuestra población que envejece”.

Los investigadores validaron el descubrimiento de la vía utilizando modelos de ratón y muestras cerebrales post-mortem de pacientes con alzhéimer.

diciembre 10/2020 (Europa Press) ? Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La eliminación de una proteína conocida por suprimir la activación de las células T en las células CAR-T  (Chimeric Antigen Receptor T-Cell o receptor de antígeno quimérico de células T), utilizando la tecnología CRISPR / Cas9 mejoró la capacidad de las células T diseñadas para eliminar los cánceres de la sangre, según nuevos datos preclínicos de investigadores de la Escuela de Medicina Perelman en el University of Pennsylvania y Penn’s Abramson Cancer Center, según han presentado sus autores en la 62ª Reunión y Exposición Anual de la Sociedad Estadounidense de Hematología.

El equipo eliminó el gen CD5, que codifica la proteína CD5 en la superficie de las células T y puede inhibir su activación, en las células CAR-T utilizando CRISPR-Cas9 y las infundió de nuevo en ratones con leucemia de células T y B o linfoma.

Los ratones a los que se les infundieron células T con CAR con supresión de CD5 mostraron niveles más altos de proliferación de células T en la sangre periférica, así como una reducción significativa en el tamaño del tumor y mejores resultados de supervivencia en comparación con los ratones a los que se infundieron células T con CAR no editadas.

La tecnología CRISPR brinda a los científicos la capacidad de localizar y editar cualquier gen no deseado. Para el cáncer, actúa eliminando un gen específico solo en las células T para ayudar a combatir mejor los tumores. El enfoque está estrechamente relacionado con la terapia de células T con CAR, en la que los investigadores recolectan las propias células T de un paciente y las diseñan para expresar un nuevo receptor que busca y ataca las células cancerosas.

“Hemos demostrado, por primera vez, que podemos utilizar con éxito CRISPR-Cas9 para eliminar CD5 en las células T CAR y mejorar su capacidad para atacar el cáncer, Marco Ruella, profesor asistente de Medicina en el División de Hematología-Oncología de la Facultad de Medicina Perelman de Penn y director científico del Programa de Linfoma, quien presenta los resultados. “La diferencia entre las células CAR T editadas y no editadas fue sorprendente en varios modelos de cáncer”.

Los autores primero probaron el enfoque en un modelo de leucemia de células T. Las células T con CAR anti-CD5 se diseñaron genéticamente para buscar CD5 en las células T malignas y atacarlas. Dado que el CD5 también se expresa en las células T normales, los autores lo eliminaron de las células CAR T, tanto para evitar la posible muerte de otras células CAR T como para desencadenar la activación de las células CAR T que de otro modo sería inhibida por la presencia de CD5 en estas celdas.

De hecho, las células T con CAR anti-CD5 con deleción de CD5 fueron significativamente más potentes que las células T con CAR sin la deleción (tipo salvaje, CD5 +) tanto en experimentos in vitro como in vivo, donde más del 50 por ciento de los ratones se curaron a largo plazo.

Para probar la hipótesis de que la deleción de CD5 podría aumentar el efecto antitumoral de las células T CAR que se dirigen a antígenos distintos de CD5, los resultados se validaron en el contexto de las células T CAR CTL019 contra la leucemia de células B CD19 +. Es de destacar que también en este modelo, la eliminación de CD5 condujo a una eficacia antitumoral de células T CAR CTL019 significativamente mejorada con remisiones completas prolongadas en la mayoría de los ratones.

En un análisis separado que se compartirá el día de la presentación, el equipo revisó una base de datos genómica de más de 8 000 biopsias de tumores de pacientes para estudiar sus niveles de CD5 y encontró una correlación con los resultados. “Básicamente, en la mayoría de los tipos de cáncer, cuanto menos CD5 se exprese en las células T, mejor será el resultado, señala Ruella. El nivel de CD5 en sus células T es importante”.

Los hallazgos son un importante paso adelante que puede establecer futuros ensayos clínicos para explorar cómo la combinación de la terapia con células CAR T y la edición del gen CRISPR-Cas9 podría mejorar las terapias celulares nuevas y existentes.

Las terapias como la terapia de células T con CAR desarrollada por Penn, ‘Kymriah’ (Novartis), para pacientes pediátricos y adultos con cáncer de sangre pueden inducir respuestas dramáticas en la leucemia linfoblástica aguda de células B en recaída o refractaria y los linfomas no Hodgkin.

Sin embargo, muchos pacientes no responden o eventualmente recaen. Es más, la terapia con células T con CAR aún no ha demostrado ser efectiva en varias neoplasias malignas hematológicas, como el linfoma de células T y la leucemia, cánceres de la sangre que frecuentemente expresan CD5. CD5 también se expresa en la gran mayoría de los pacientes con leucemia linfocítica crónica y linfoma de células del manto y también en aproximadamente el 20 por ciento de los casos de leucemia mieloide aguda.

Hoy en día, muchos de los enfoques para mejorar la terapia CAR T involucran terapias combinadas que abordan el agotamiento de las células T, particularmente el eje PD-L1 / PD-1. La estrategia de este equipo es diferente porque tiene como objetivo intervenir durante la activación temprana de las células T, lo que podría abrir oportunidades para aumentar la función de las células T en el microambiente tumoral.

“A largo plazo, esto podría representar una estrategia más universal para mejorar los efectos antitumorales de las células CAR-T ,señala el doctor Carl June, profesor de inmunoterapia Richard W. Vague y director del Centro de inmunoterapias celulares en Abramson Cancer Center y director del Parker Institute for Cancer Immunotherapy en la Perelman School of Medicine de la University of Pennsylvania y uno de los autores del estudio–. Esperamos seguir construyendo sobre estos hallazgos alentadores en la próxima fase de nuestro trabajo”.

Un ensayo clínico de fase I que investigue este enfoque de células T CAR con eliminación de CD5 podría comenzar ya en 2021, dijeron los investigadores.

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Nota:

CRISPR es una familia de secuencias de ADN que se encuentran en los genomas de organismos procarióticos como bacterias y arqueas. Estas secuencias se derivan de fragmentos de ADN de bacteriófagos que previamente habían infectado al procariota.

La tecnología CRISPR/Cas9 es una herramienta molecular utilizada para ?editar? o ?corregir? el genoma de cualquier célula. Eso incluye, claro está, a las células humanas.

La terapia de células CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-Cell o receptor de antígeno quimérico de células T) cosiste en extraer linfocitosT del paciente y que se convierten en las células CAR-T es decir linfocitos T modificados genéticamente para que expresen un receptor dirigido frente a un antígeno tumoral.

La terapia de células T con CAR: se usa para el tratamiento de ciertos cánceres de la sangre, y está en estudio para el tratamiento de otros tipos de cáncer. También se llama terapia celular CAR-T, terapia de células T con receptor de antígeno quimérico y terapia de linfocitos T con CAR.

Dos ácidos grasos omega-3, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), funcionan de manera diferente contra la inflamación crónica, según los resultados de un pequeño estudio aleatorizado, publicado en la revista Atherosclerosis, que sugiere que cada uno tiene su propio papel importante que desempeñar en la regulación del sistema inmunológico.

 El ensayo de 34 semanas, dirigido por investigadores del Centro de Investigación de Nutrición Humana sobre el Envejecimiento del USDA Jean Mayer de la Universidad de Tufts (HNRCA) en Estados Unidos, comparó los efectos de los dos omega-3 en un pequeño grupo de adultos mayores con obesidad e inflamación crónica de bajo grado. Los participantes fueron asignados al azar a recibir suplementos de EPA o DHA dos veces al día.

En algunos estudios, el EPA y el DHA, que abundan en pescados y mariscos, se han relacionado con un menor riesgo de enfermedad cardíaca y se cree que funcionan reduciendo la inflamación. Los resultados mostraron que el DHA tenía un efecto antiinflamatorio más fuerte que el EPA.

Según el estudio, el DHA redujo la expresión genética de cuatro tipos de proteínas proinflamatorias, mientras que el EPA redujo solo un tipo; el DHA redujo la secreción de glóbulos blancos de tres tipos de proteínas proinflamatorias, mientras que el EPA redujo solo un tipo, y el DHA también redujo los niveles de una proteína antiinflamatoria, mientras que el EPA no lo hizo.

Sin embargo, EPA mejoró el equilibrio entre proteínas pro y antiinflamatorias. Después de ser metabolizado,  EPA produjo subproductos que se asociaron con la regulación de la función inmunológica y funcionaron de manera diferente a los derivados del DHA.

“El jurado se ha pronunciado, por así decirlo, sobre cómo funcionan los dos componentes principales del aceite de pescado y si uno podría ser mejor que el otro. Estos resultados sugieren que el DHA es el más poderoso de los dos en los marcadores de inflamación en el cuerpo, pero ese no es el final de la historia”, apunta Stefania Lamon-Fava, científica del Equipo de Nutrición Cardiovascular del HNRCA.

Lamon-Fava también es presidenta de la División de Nutrición Bioquímica y Molecular y profesor asociado en la Escuela de Ciencias y Políticas de Nutrición Gerald J. y Dorothy R. Friedman en Tufts.

“En nuestros cuerpos siempre existe este equilibrio entre las proteínas proinflamatorias y antiinflamatorias, y descubrimos que el EPA era mejor que el DHA para mejorar ese equilibrio. Para la prevención de enfermedades cardiovasculares, investigaciones anteriores nos dicen que el equilibrio es muy importante”, explica la primera autora Jisun So, quien hizo este trabajo como parte de su disertación en la Escuela Friedman, trabajando en el Equipo de Nutrición Cardiovascular en el HNRCA.

De acuerdo con las Pautas dietéticas para estadounidenses 2015-2020, los adultos deben consumir al menos dos porciones de mariscos (algo más de cien gramos por porción) por semana. El salmón, el bacalao, las sardinas, la trucha y el atún enlatado ligero son buenas fuentes de EPA y DHA.

“Nuestro estudio nos da una instantánea de cómo EPA y DHA pueden funcionar para reducir la inflamación crónica, y cómo cada uno tiene efectos distintos. Nuestros resultados brindan información para futuras investigaciones para explorar por qué ese es el caso y quién se beneficiaría de uno o ambos de estos grasas saludables”, señala Lamon-Fava.

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