Las personas con esclerosis múltiple la secundaria progresiva, la forma avanzada de la enfermedad, que tomaron el medicamento siponimod durante uno o dos años habían mejorado la velocidad de procesamiento cognitivo en comparación con quienes no lo tomaron, según un nuevo estudio publicado en la edición en línea de Neurology, la revista médica de la Academia Estadounidense de Neurología.

La velocidad de procesamiento cognitivo es la cantidad de tiempo que le lleva a alguien recoger la información, procesarla y luego reaccionar para resolver un problema o completar una tarea. Puede afectar muchos aspectos de la vida diaria de una persona, incluido el empleo, las habilidades de conducción y las actividades sociales.

Si bien la mayoría de las personas con EM son inicialmente diagnosticadas con EM remitente-recurrente, marcada por brotes de síntomas seguidos de periodos de remisión, la mayoría eventualmente pasa a EM secundaria progresiva, que no tiene grandes cambios en los síntomas, sino un empeoramiento lento y constante de la enfermedad.

“La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, lo que significa que las neuronas del cerebro pueden descomponerse o morir, y esto puede afectar en gran medida las habilidades de pensamiento de una persona”, señala el autor del estudio Ralph HB Benedict, de la Universidad de Buffalo y miembro de la Academia Estadounidense de Neurología.

“Si bien actualmente no hay medicamentos en el mercado en los Estados Unidos aprobados para el tratamiento del deterioro cognitivo en la EM, nuestro estudio encontró que el siponimod, que se prescribe para retrasar la progresión de la discapacidad física en la EM, también puede ayudar a mejorar la velocidad de procesamiento cognitivo en personas con EM avanzada”, añaden.

Para el estudio, se realizó un seguimiento de hasta dos años a 1 651 personas con EM secundaria progresiva con una edad promedio de 48 años. A dos tercios del grupo se le recetaron dos miligramos al día de siponimod. A un tercio del grupo se le recetó un placebo. Todas las personas del estudio recibieron pruebas cognitivas al comienzo del estudio y nuevamente cada seis meses.

Una de esas pruebas, la Prueba de Modalidades de Dígitos de Símbolo, mide la velocidad de procesamiento cognitivo. Es ampliamente reconocida como una prueba particularmente sensible y fiable en los estudios de EM. La persona que realiza el examen recibe una clave de símbolos que coinciden con números. Luego se les muestra una serie de símbolos y deben decir el número correspondiente a cada símbolo lo más rápido posible. El resultado de la prueba es el número de preguntas respondidas correctamente en 90 segundos.

Los investigadores encontraron que, en promedio, el grupo de personas que tomaban siponimod mejoró sus puntuaciones en esta prueba después de un año, 18 meses y nuevamente a los dos años, en comparación con el grupo de personas que tomaban placebo, en quienes la puntuación se mantuvo igual.

Las personas que tomaban siponimod tenían un 28 % más de probabilidades de tener una mejora sostenida de cuatro o más puntos en comparación con las que tomaban un placebo. Un aumento o disminución de cuatro o más puntos se considera clínicamente significativo y está asociado con los resultados de la calidad de vida y la progresión de la discapacidad. Las personas que tomaban siponimod también tenían un 21 % menos de probabilidades de tener una disminución de cuatro puntos o menos en la puntuación.

Entre todos los participantes, el 35 % de las personas que tomaron siponimod mejoraron sus puntuaciones en cuatro o más puntos en comparación con el 27 % de las personas que tomaron un placebo, el 41 % que tomaron siponimod no tuvieron cambios en comparación con el 42 % que tomaron un placebo y el 25 % que tomaron siponimod tuvieron unas puntuaciones de cuatro o más puntos en comparación con el 32 % de las personas que toman un placebo. Las puntuaciones en otras dos pruebas de pensamiento y memoria no difirieron entre los dos grupos.

“Estamos impresionados de ver que el siponimod puede mejorar la velocidad de procesamiento cognitivo en personas con EM; sin embargo, se necesita más investigación para confirmar nuestros resultados”, reconoce Benedict.

Pero advierte:”Debido a que no vimos cambios en otras dos pruebas cognitivas, más investigación debería examinar más a fondo cómo el siponimod afecta las puntuaciones en una gama más amplia de pruebas de pensamiento y memoria. Esta investigación es necesaria antes de que se pueda considerar la prescripción de siponimod para la cognición”, señala.

Los efectos secundarios que ocurrieron con más frecuencia en personas que tomaron siponimod versus placebo incluyeron presión arterial alta, niveles más altos de enzimas hepáticas, hinchazón de los ojos, herpes zóster y convulsiones.

diciembre 17/2020 (Europa Press). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Los hospitales de Tokio tienen dificultades para garantizar cuidados debido a un aumento de casos de coronavirus, advirtieron el jueves las autoridades sanitarias locales, mientras la capital japonesa batió un nuevo récord de contaminaciones.

Por primera vez la capital pasó al nivel cuatro, el más alto en la escala de alerta de disponibilidad de servicios médicos.

“Es difícil garantizar a la vez los cuidados normales y los de pacientes infectados por el coronavirus, debido al aumento de las hospitalizaciones” declaró Masataka Inokuchi, vicepresidente de la Asociación médica de Tokio.

La gobernadora de la capital, Yuriko Koike, exhortó a los habitantes a la prudencia para evitar que la propagación del SARS-CoV-2 (que causa la enfermedad COVID-19), se intensifique más, e instó a evitar las fiestas de fin de año así como los viajes a las regiones de origen.

“El virus no tiene calendario (…) puede golpear en cualquier momento, en Navidad, a fines de año o principios del próximo”, dijo jueves en conferencia de prensa.

Japón ha salido relativamente bien parado desde el inicio de la pandemia, con 187 000 infecciones y 2 700 muertos a nivel nacional, estadísticas bajas si se comparan con las de otros países.

Pero el número de infecciones diarias de la COVID-19 está en fuerte aumento desde noviembre. Tokio batió un nuevo récord con 822 nuevos casos, contra 500 a 600 diarios en las últimas semanas.

diciembre 17/2020 (AFP). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Estados Unidos alcanzó un récord diario de tres mil 656 muertes por la COVID-19 y 276 mil 403 nuevos casos el miércoles, informó la cadena ABC News.

Fue el cuarto día desde que comenzó la pandemia en que la nación norteña superó los tres mil decesos por esa enfermedad causada por el coronavirus SARS-CoV-2, también constituyó la jornada número 44 consecutiva en que el país confirmó más de 100 mil casos nuevos en 24 horas.

Los últimos registros de contagios y muertes de una sola jornada se alcanzaron el 11 de diciembre, unas dos semanas después del Día de Acción de Gracias, cuando se reportaron 231 mil 775 casos y tres mil 300 muertes, según ABC News.

Hasta el jueves por la mañana, datos del portal digital Worldometers señalan que desde que comenzó la pandemia Estados Unidos reportó más 17 millones 395 mil 727 contagios y 314 mil 630 muertos.

Las hospitalizaciones relacionadas con dicho padecimiento alcanzan en estos momentos un máximo nunca visto antes de 113 mil 90, incluidos 21 mil 936 pacientes en unidades de cuidados intensivos y siete mil 778 con respiradores artificiales, según la organización Proyecto de Seguimiento de la COVID-19.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomendaron no viajar o reunirse con personas fuera del hogar con motivo de las festividades por Acción de Gracias a finales de noviembre, sin embargo, millones de personas hicieron caso omiso y viajaron a reunirse con familiares y amigos.

Las autoridades sanitarias estadounidenses advirtieron en reiteradas ocasiones en las últimas semanas que la Navidad y otras reuniones festivas podrían causar mayores picos de casos, hospitalizaciones y muertes.

Este panorama, calificado de sombrío por la cadena ABC, tiene lugar en medio del comienzo de las vacunaciones en Estados Unidos contra la COVID-19, para las poblaciones más vulnerables y los trabajadores de la salud.

Sin embargo, el doctor Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de la nación norteña, pidió esta semana a sus compatriotas mantener las medidas preventivas a pesar del comienzo de la inmunización.

Una vacuna en este momento no es un sustituto, sino un complemento, de las medidas de salud pública normales como usar una máscara, mantener la distancia, evitar las aglomeraciones, entre otras, acotó.

Expertos señalan que la lucha contra la pandemia será uno de los retos más complejos que enfrentará el presidente electo, Joe Biden, cuando asuma la jefatura de la Casa Blanca el 20 de enero próximo.

El político demócrata deberá contrarrestar las consecuencias de los malos manejos de esta crisis sanitaria que se achacan al mandatario Donald Trump, quien promovió tratamientos ineficaces y subestimó la gravedad de la situación.

diciembre 17/2020 (Prensa Latina). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un método novedoso que analiza la composición molecular de las sinapsis cerebrales ha descubierto tres veces más proteínas de lo que se pensaba que había, según una investigación publicada en la revista PNAS.

Las neuronas son como el cableado eléctrico de nuestro cerebro, responsables de recibir información del mundo exterior y transmitir esta información al resto de nuestro cuerpo. Para funcionar correctamente, necesitan ‘hablar’ entre sí, y lo hacen a través de sinapsis, estructuras especializadas que actúan como uniones entre neuronas.

Las sinapsis no solo conectan neuronas, sino que también reciben, procesan, almacenan y controlan toda la información que fluye dentro de esta red. Por lo tanto, son fundamentalmente importantes para nuestra forma de operar. Un fallo en las sinapsis puede influir en nuestra memoria, orientación espacial, capacidad de aprendizaje y capacidad de atención. Este fallo también está en la raíz de muchas enfermedades cerebrales, como el alzhéimer, la demencia, el autismo, el trastorno por déficit de atención(TDAH), el párkinson, la epilepsia y la esquizofrenia.

Falta conocimiento actual de la base molecular completa de las sinapsis, pero este nuevo estudio ayudará a cambiar eso. Este estudio ha creado el recurso más completo de las proteínas presentes en las sinapsis, que podría ser útil en futuras investigaciones de salud, como para proporcionar un diagnóstico más temprano de enfermedades cerebrales e identificar objetivos farmacológicos más específicos.

“Las sinapsis están llenas de mecanismos de proteínas y comprender su contenido nos da acceso a mucha información molecular y funcional”, explica el doctor Zacharie Taoufiq, científico de planta de la Unidad de Función Sináptica Celular y Molecular del Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Okinawa (OIST), en Japón, y autor principal del artículo.

“Sabíamos que había brechas significativas en nuestro conocimiento actual del proteoma sináptico, por lo que desarrollamos un método para buscar todas las proteínas faltantes conocidas, explica. Para nuestra sorpresa, encontramos muchas proteínas sinápticas nuevas y previamente ocultas”.

Con la participación de colaboradores de Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST), el Instituto Max Planck de Química Biofísica, en Alemania, y la Universidad Doshisha en Japón, el grupo de investigación tomó un método ‘proteómico’ convencional en este campo, que los científicos usan cuando quieren identificar cada proteína en una mezcla y la modificó para hacerla más potente.

Este nuevo método reveló muchas secuencias ocultas de péptidos, los componentes básicos de las proteínas. En particular, el grupo quería poder identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras proteínas pero que tienen funciones muy diferentes.

Los resultados fueron asombrosos, según los investigadores. En total, el grupo identificó 4 439 proteínas sinápticas de las cuales 1 466 se encontraron en vesículas sinápticas (SV), tres veces más de lo que se había conocido anteriormente.

El grupo de investigación decidió examinar más de cerca las proteínas SV. Las cuantificaron en una parcela, clasificándolas de los más abundantes a los menos abundantes.

“Hubo una diferencia de un millón de veces, explica el doctor Taoufiq. Encontramos unos pocos muy abundantes, que constituían el 90 % de la cantidad total de proteínas SV. Pero también había una diversidad increíble y lo que parecen ser subpoblaciones SV. Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchas menos frecuentes, pero más específicas y significativas”.

Para revelar algunas de las funciones de las proteínas ocultas, los investigadores manipularon genéticamente las neuronas para suprimir estas proteínas. Un ejemplo fue una proteína que se necesitaba para reciclar el compartimento de la vesícula dentro de las sinapsis. Sin esta proteína, la capacidad de la sinapsis para transmitir información disminuyó en el rendimiento. Curiosamente, los investigadores encontraron que a menudo los de menor abundancia tenían algunas de las funciones más importantes.

“De las 1 466 proteínas SV, encontramos un vínculo con 200 enfermedades cerebrales distintas, recuerda el doctor Taoufiq. Lo que encontré muy sorprendente e interesante es que la mayoría de las causas de las enfermedades están relacionadas con las proteínas menos abundantes y previamente ocultas“.

Una de estas enfermedades es el alzhéimer. Los ensayos clínicos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer tienen actualmente una tasa de fracaso del 99,6 %. El doctor Taoufiq teoriza que esto se debe a que los pacientes tienen síntomas que pueden parecer muy similares, pero en realidad son causados por el mal funcionamiento de diferentes proteínas.

“Esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas en las sinapsis. Esto será una gran base para estudiar la diversidad sináptica regional y evolutiva del cerebro, asegura. Nuestro nuevo método proteómico también será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente. La próxima tarea difícil, pero inevitable”, augura.

diciembre 17/2020 (Europa Press). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Con la ayuda de algoritmos, los investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han identificado marcadores que pueden diferenciar entre el eccema irritante y la alergia por contacto, dos reacciones cutáneas que parecen similares, pero requieren un tratamiento diferente. Sus hallazgos, que se publican en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), respaldan el desarrollo de una alternativa a las pruebas de parche de diagnóstico actuales.

Alrededor del 20 por ciento de la población de los países de altos ingresos padece eccema de contacto, una enfermedad que a menudo se asocia con la exposición a sustancias químicas en el entorno laboral. Hay dos tipos de eccema de contacto, cada uno con su propia causa: eccema de contacto alérgico, que es causado por una reacción alérgica, y eccema irritante no alérgico, que es causado por agentes químicos o factores físicos.

Dado que los dos tipos requieren tratamientos diferentes, es importante que se realice el diagnóstico correcto. Esto puede resultar difícil para los dermatólogos, ya que las enfermedades presentan síntomas clínicos similares. Los diagnósticos se basan normalmente en los resultados de una prueba de parche, que a menudo son difíciles de interpretar y a veces pueden dar resultados falsos positivos o falsos negativos.

En este estudio, los investigadores del Instituto Karolinska y sus colegas de universidades de Finlandia y Austria compararon las pruebas de parche de 85 pacientes con eccema de contacto y muestras de piel sana para examinar la expresión genética en la piel resultante de la exposición a diferentes alérgenos e irritantes.

Utilizando una técnica de aprendizaje automático vinculada a un algoritmo genético adaptado, los investigadores identificaron conjuntos de dos o tres genes que juntos podrían distinguir las reacciones irritantes de las alérgicas en la piel. Los resultados fueron replicables en un grupo independiente de pacientes y en conjuntos de datos externos. Los conjuntos de datos externos incluyeron pacientes que estuvieron expuestos a sustancias diferentes a las del primer grupo, lo que sentó las bases para los nuevos biomarcadores.

“Nuestros resultados muestran que existe un potencial considerable para el desarrollo de un nuevo método de diagnóstico basado en estos biomarcadores”, dice la autora correspondiente Nanna Fyhrquist, investigadora y líder de grupo en el Instituto de Medicina Ambiental, Karolinska Instituto. “El siguiente paso en el proyecto implica una validación clínica más extensa de los marcadores y la optimización técnica del método con el fin de lograr una rentabilidad y velocidad suficientes para los propósitos clínicos”.

diciembre 17/2020 (Europa Press). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

‘Columnas’ masivas de glutamato, un neurotransmisor clave, que surgen en el cerebro podrían ayudar a explicar la aparición de migraña con aura, y probablemente también una amplia franja de enfermedad neurológica, como el accidente cerebrovascular y la lesión cerebral traumática, según un estudio internacional dirigido por Científicos de salud de la Universidad de Utah (U of U Health), en Estados Unidos, publicada en la revista Neuron.

El estudio, que se realizó en ratones de laboratorio, encontró que una liberación anormal de glutamato en el espacio extracelular, el área entre las células cerebrales, puede provocar despolarizaciones, ondas de actividad similares a tsunamis que se extienden por el cerebro en la migraña y otros trastornos del sistema nervioso.

“Esto es algo nuevo bajo el sol , ressalta KC Brennan, profesor de neurología de la U of U Health y coautor correspondiente del estudio junto con la doctora Daniela Pietrobon, de la Universidad de Padova, en Italia. Las columnas de glutamato son un mecanismo completamente nuevo de la migraña, y es una buena apuesta que intervengan en otras enfermedades del sistema nervioso”.

Además de los científicos de la U of U Health y Padova, los investigadores de la Universidad de Nuevo México y la Universita Politecnica delle Marche, en Italia, contribuyeron a este trabajo y, como muchos descubrimientos, este fue un tanto fortuito.

El autor principal Patrick Parker, entonces estudiante de posgrado en el laboratorio de Brennan, estaba estudiando anomalías en la señalización del glutamato en ratones portadores de un gen humano que conduce a una afección llamada migraña hemipléjica familiar tipo 2 (FHM2).

El glutamato es un neurotransmisor esencial que se libera como señal entre las células nerviosas. Pero demasiado glutamato puede sobreexcitar las células y dañarlas, por lo que el cerebro ha desarrollado formas de limitar sus efectos.

Trabajos anteriores en Italia encontraron que la mutación FHM2 ralentiza la velocidad de eliminación de glutamato del espacio extracelular, lo que conduce a una actividad excesiva de las redes cerebrales. Pero lo que Parker y su equipo encontraron en este estudio actual fue sorprendente: grandes columnas o bocanadas de liberación de glutamato, que aparecieron espontáneamente y parecían extenderse desde una ubicación central.

“Todo lo que había leído sobre la señalización del glutamato neuronal me decía que las columnas no deberían estar allí, reconoce Parker. No fue exactamente un momento ‘eureka’ sino más bien ‘¿qué diablos fue eso?'”.

Intrigados, los investigadores profundizaron y descubrieron que las columnas surgían de una interacción disfuncional entre neuronas y astrocitos, las células cerebrales especializadas que, entre otras cosas, ayudan a controlar los niveles de glutamato. Los investigadores determinaron que una liberación excesiva de glutamato por parte de las neuronas o una captación de astrocitos muy escasa podría provocar la formación de columnas.

“El denominador común es un desequilibrio entre la liberación y la recaptación y un exceso de glutamato en el espacio extracelular”, apunta Brennan.

Una vez que los investigadores comprendieron mejor cómo se generaban las columnas, quisieron saber cómo afectaban a las enfermedades cerebrales. Descubrieron que una oleada de columnas precedió al inicio de la propagación de las despolarizaciones.

Para entender la propagación de las despolarizaciones, imagina una reacción en cadena, iniciada por una célula nerviosa disparando masivamente. A medida que se dispara, la célula libera grandes cantidades de glutamato (y otras sustancias), suficiente para hacer que las neuronas vecinas se disparen. Ellas a su vez hacen que sus vecinas se disparen, y una ola de disparos (o despolarización) barre el cerebro, moviéndose hacia afuera como una onda en un estanque, o un tsunami de un terremoto.

Las despolarizaciones diseminadas no son tan conocidas como las convulsiones, el evento excitable más famoso del cerebro. Pero son igualmente comunes, y bajo ciertas condiciones, como un derrame cerebral, una hemorragia subaracnoidea y una lesión cerebral traumática, pueden ser igualmente dañinos.

Parker y sus colegas encontraron que las columnas predijeron el inicio de la propagación de las despolarizaciones y que prevenirlas las inhibía. “Esto muestra que las columnas no solo coinciden con la propagación de las despolarizaciones, apunta Parker. Están involucrados en su generación”.

Es importante destacar que los científicos observaron columnas antes de propagar las despolarizaciones no solo en ratones FHM2 sino también en animales de control normales. Esto significa que las columnas probablemente sean relevantes mucho más allá de la migraña, donde las despolarizaciones diseminadas subyacen al aura y desencadenan dolor de cabeza, dice Parker.

En el futuro, el equipo quiere profundizar su comprensión de las columnas en la migraña. “Hay un tema emergente de control deficiente del glutamato por diversos medios en la migraña, y las columnas se suman de manera convincente a esa historia”, añade Parker.

Pero los investigadores también quieren probar directamente si las columnas de glutamato están involucradas en otros trastornos neurológicos, con miras a los tratamientos que podrían ser relevantes para múltiples enfermedades.

diciembre 17/2020 (Europa Press). – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .