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Un estudio dirigido por investigadores del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau ha demostrado el potencial protector contra la arteriosclerosis de una de las formas de la vitamina B3, la nicotinamida, en un modelo […] ... más...
Un estudio dirigido por investigadores del centro de investigación biomédica en red (CIBER) de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau ha demostrado el potencial protector contra la arteriosclerosis de una de las formas de la vitamina B3, la nicotinamida, en un modelo animal de arteriosclerosis masiva.
?El efecto de la nicotinamida fue tan potente que logró reducir casi a la mitad la lesión arteriosclerótica en ratones tratados?, declara Josep Julve, investigador del Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del CIBERDEM y uno de los coordinadores del trabajo.
Los resultados, que han sido publicados en la revista Antioxidants (Basel), forman parte del trabajo de tesis doctoral de Karen A. Méndez-Lara, primera autora de la publicación, que explica como ?la administración de nicotinamida indujo un papel antiinflamatorio “in vivo·, a través de la inducción de IL-10, una citoquina antiinflamatoria, y la disminución de TNFa, proinflamatoria, en aortas de ratones tratados?. ?La acción antiinflamatoria descrita por la nicotinamida en aortas de ratones podría extenderse a otros tejidos, como el tejido adiposo, cuyo estado inflamatorio suele encontrarse frecuentemente alterado en condiciones como la obesidad o diabetes mellitus?, añade la Dra. KA Méndez-Lara.
Según explica Francisco Blanco Vaca, director del Servicio de Bioquímica del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y coordinador del estudio, ?los hallazgos forman parte de una línea de investigación sobre el potencial de la nicotinamida en enfermedades de alto riesgo cardiovascular como la obesidad y la diabetes mellitus?.
Efecto antiinflamatorio singular
Los autores destacan que se trata del primer trabajo que sugiere una singularidad de la nicotinamida en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas que, como la arteriosclerosis, progresan sub clínicamente, ya que dicho efecto antiinflamatorio no ha sido reportado para otras formas de vitamina B3. Y apuntan que ?además del antiinflamatorio, la suplementación con nicotinamida también produjo efectos favorables sobre otras propiedades anti-aterogénicas.?
La administración de nicotinamida también protegió contra la oxidación de lipoproteínas aterogénicas no-HDL, siendo dicho efecto consistente con su papel como un ?scavenger? de especies reactivas de oxígeno in vitro.
Una potencial terapia para diabetes tipo 2 ligada a la obesidad
Nuestro organismo utiliza diferentes formas de la vitamina B3 para la síntesis de nicotinamida adenina di nucleótido, o NAD, una molécula que se encuentra en todas nuestras células y desempeña además un papel único en el mantenimiento de la fisiología y resiliencia celular frente a condiciones de estrés metabólico.
?La deficiencia de NAD+ está muy ligada a diferentes procesos fisiopatológicos, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad. Así, se ha descrito que una disminución progresiva del contenido en NAD+ en diferentes tejidos y órganos en modelos animales de estas enfermedades por lo que su suplementación mediante la administración de precursores, como la nicotinamida, podría potencialmente ser una terapia efectiva para las mismas.? sugiere el Dr J. Julve.
En el desarrollo de este estudio colaboraron, además, otros investigadores del Hospital Sant Pau/ IIB Sant Pau, del CIBERCV, la Universidad de Barcelona y el Hospital Clínico de Barcelona.
diciembre 29/2020 (Dicyt)
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A nivel internacional, 75 por ciento de los fallecimientos de neonatos se produce durante la primera semana de vida, y de estos entre 25 y 45 por ciento se producen en las primeras 24 horas, esto de acuerdo con estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En tanto, en México, indicó María Angélica […] ... más...
A nivel internacional, 75 por ciento de los fallecimientos de neonatos se produce durante la primera semana de vida, y de estos entre 25 y 45 por ciento se producen en las primeras 24 horas, esto de acuerdo con estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En tanto, en México, indicó María Angélica Santana Calderón, doctora en biología molecular y celular por la Universidad Louis Pasteur, Francia, cada año 11 de cada mil niños mueren en etapa neonatal.
En entrevista para la Agencia informativa Conacyt, María Angélica Santana Calderón, adscrita al Centro de Investigación en Dinámica Celular (CIDC) de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos (UAEM), expresó que la muerte neonatal es un problema de salud que se agrava cada vez más como consecuencia del aumento de nacimientos prematuros.
?El número de nacimientos prematuros va en aumento alarmante debido a que cada vez hay más embarazos en adolescentes y en mujeres que tienen hijos después de los 35 años. Ambos grupos presentan embarazos de alto riesgo?, indicó la investigadora.
Angelica Santana Calderon Angélica Santana Calderón. Si bien un nacimiento prematuro es un factor que puede ocasionar muerte neonatal, María Angélica Santana Calderón explicó que alrededor de 28 por ciento de los fallecimientos de recién nacidos se debe a infecciones por patógenos intracelulares.
Ante esta problemática, investigadores del Laboratorio de Inmunobiología Celular del CIDC, en colaboración con el Laboratorio de Tecnologías Avanzadas para el Genoma y la Clínica (TAGC) de la Universidad de Aix-Marsella, Francia, estudian la caracterización transcriptómica y epigenética de los linfocitos T CD8 de neonatos, células que se encargan de combatir a aquellas que han sido infectadas por microorganismos patógenos.
?Se ha investigado poco de la inmunidad neonatal. La gran mayoría se ha realizado en ratón, pero muy poco en humanos. Las preguntas que se han hecho la gran mayoría de los investigadores es cómo responden estas células, pero nosotros nos cuestionamos algo mucho más básico: ¿cómo son??, explicó la titular del Laboratorio de Inmunobiología Celular del CIDC.
Para entender mejor por qué los recién nacidos humanos muestran una mala respuesta a los patógenos intracelulares, el grupo de investigación comparó la expresión génica y los perfiles de modificación de histonas de las células T CD8 en neonatales con las de personas adultas.
Los resultados de este proyecto bilateral, que se publicaron recientemente en la revista especializada Cell Reports, indican que las células T CD8 neonatales son menos citotóxicas en comparación con las células de adultos, producen sustancias antimicrobianas y generan más radicales libres.
?Encontramos que los linfocitos T CD8 son células que se parecen a los neutrófilos, glóbulos blancos importantes en la respuesta inmune, porque producen péptidos antimicrobianos, pero su capacidad de función inmune en comparación con los adultos es bajísima, es decir, no tienen una acción citotóxica eficiente. En las células de un adulto, los linfocitos T CD8 se adhieren a una célula tóxica y la matan, en cambio, las células de los bebés solo secretan sustancias antibióticas. Esto explica, por una parte, por qué responden diferente?, reveló la especialista miembro del Sistema Nacional de Investigadores (SNI).
La doctora en biología molecular y celular señaló que una mayor producción de radicales libres en los linfocitos T CD8 de neonatos podría deberse a que estas células usan el oxígeno para eliminar bacterias y organismos invasores. ?Es algo que aún no demostramos. Y es que, por ejemplo, los neutrófilos sueltan radicales libres en un proceso denominado ?estallido respiratorio?, y con esto matan patógenos. De nuevo, funcionalmente los linfocitos de neonatos se comportan parecido a los neutrófilos?, explicó.
Además, el estudio evidencia una diferenciación epigenética entre los linfocitos neonatales y adultos. ?Los linfocitos T CD8 expresan genes diferentes y entonces su respuesta también lo es; están enfocados en hacer mecanismos de inmunidad innata, es decir, hacen péptidos antimicrobianos?, comentó.
Los resultados del estudio, indicaron los investigadores, contribuirán a un mejor diagnóstico en la respuesta inmune neonatal.
diciembre 29/2020 (Dicyt)
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El trabajo demuestra que la falta de este receptor reduce la plasticidad sináptica en el hipocampo y altera procesos de aprendizaje asociativo y espacial. Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), en colaboración con la Universidad Pablo de […] ... más...
El trabajo demuestra que la falta de este receptor reduce la plasticidad sináptica en el hipocampo y altera procesos de aprendizaje asociativo y espacial.
Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide (UPO), ha demostrado que es imprescindible la presencia del receptor dopaminérgico D2 en las neuronas del hipocampo para que la dopamina, uno de los principales neurotransmisores cerebrales, pueda modular los cambios sinápticos responsables de la adquisición y la consolidación de la memoria. El trabajo se publica en la revista Cerebral Cortex.
La memoria es una función cognitiva que se define como el proceso de codificar, almacenar y recuperar información. En el ser humano se distinguen diferentes tipos de memoria: la memoria asociativa y la espacial. La primera permite recuperar información almacenada en el cerebro ante un estímulo que previamente ha sido asociado con dicha información, favoreciendo respuestas optimizadas basadas en la experiencia previa. Por su parte, la memoria espacial, a través de la que se registra información sobre el entorno, facilita la interacción con el mundo que nos rodea.
En la adquisición y la consolidación de la memoria está implicado el hipocampo mediante cambios plásticos en las sinapsis neuronales que almacenan la información recibida de otros núcleos y del exterior. ?Hasta el momento se sabía que la dopamina era capaz de modular estos cambios, aunque se desconocían los mecanismos neuronales involucrados. En trabajos previos de laboratorio se había demostrado la importancia del receptor D1 en la memoria espacial y la plasticidad sináptica, pero quedaba por desvelar la implicación del receptor D2?, señala Rosario Moratalla, investigadora del CSIC en el Instituto Cajal.
Combinando el uso de un modelo genético de ausencia del receptor D2 con estrategias de manipulación genética, los investigadores han comprobado que la falta de este receptor reduce la plasticidad sináptica en el hipocampo
diciembre 29/2020 (Dicyt)
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El mayor estudio de ADN antiguo realizado hasta la fecha, de 174 personas, indica dos grandes olas migratorias con miles de años de diferencia. La historia de los primeros pobladores isleños del Caribe adquiere un enfoque más nítido gracias a un nuevo estudio publicado en Nature que combina décadas de trabajo arqueológico con avances en […] ... más...
El mayor estudio de ADN antiguo realizado hasta la fecha, de 174 personas, indica dos grandes olas migratorias con miles de años de diferencia.
La historia de los primeros pobladores isleños del Caribe adquiere un enfoque más nítido gracias a un nuevo estudio publicado en Nature que combina décadas de trabajo arqueológico con avances en tecnología genética.
Un equipo internacional dirigido por David Reich, de la Facultad de Medicina de Harvard, analizó los genomas de 263 individuos en el estudio más grande de ADN humano antiguo en las Américas realizado hasta la fecha. Los datos genéticos apuntan a dos grandes olas migratorias en el Caribe con miles de años de diferencia.
El laboratorio de Reich ha desarrollado una nueva técnica genética que posibilita estimar el tamaño de poblaciones pasadas. Mediante esta técnica, se ha conocido que la cantidad de personas que vivía en el Caribe cuando llegaron los europeos era mucho menor de lo que se pensaba, probablemente decenas de miles de personas en lugar del millón o más señalado por Colón e historiadores posteriores.
La técnica utiliza segmentos compartidos de ADN, un método que también podría aplicarse a futuros estudios en torno a otras poblaciones antiguas. Según sus datos, entre 10 000 y 50 000 personas vivían en dos de las islas más grandes del Caribe, la Española y Puerto Rico, poco antes de la llegada de los europeos.
ADN ?escondido? en un hueso del oído
Los arqueólogos a menudo confían en los restos de la vida doméstica (cerámica, herramientas, restos de huesos o conchas) para reconstruir el pasado. Ahora, los avances tecnológicos en el estudio del ADN antiguo están arrojando nueva luz sobre el movimiento de animales y humanos, particularmente en el Caribe, donde cada isla puede ser un ?microcosmos? de vida único.
Si bien el calor y la humedad de los trópicos pueden descomponer rápidamente la materia orgánica, el cuerpo humano contiene una ?caja fuerte? de material genético: una pequeña e inusualmente densa parte del hueso que protege el oído interno. Utilizando sobre todo esta estructura, los investigadores extrajeron y analizaron el ADN de 174 personas que vivieron en el Caribe y Venezuela hace entre 400 y 3 100 años, combinando los datos con otros 89 individuos previamente secuenciados.
Los resultados apuntan que los primeros habitantes de las islas, un grupo humano usuario de herramientas de piedra, navegó a Cuba hace unos 6 000 años, expandiéndose gradualmente hacia el este a otras islas durante la Edad Arcaica de la región. No está claro de dónde provenían: aunque están más estrechamente relacionados con los centroamericanos y sudamericanos que con los norteamericanos, su genética no coincide con ningún grupo indígena en particular. Sin embargo, algunos artefactos similares encontrados en Belice y Cuba pueden sugerir un origen centroamericano.
Posteriormente, hace unos 2 500-3 000 años, agricultores y alfareros del noreste de América del Sur establecieron un segundo camino hacia el Caribe. Viajaron desde el interior hasta la costa de Venezuela y avanzaron hacia el norte y después al Mar Caribe, estableciéndose en Puerto Rico y finalmente moviéndose hacia el oeste. Su llegada marcó el comienzo de la Edad de la Cerámica de la región, marcada por la agricultura y la producción y uso generalizados de la cerámica.
Esto “hace avanzar drásticamente nuestra comprensión del Caribe de una sola vez”, asegura William Keegan, investigador del Museo de Historia Natural de Florida y coautor principal del estudio, quien trabaja en la zona desde hace más de 40 años. “Los métodos que desarrolló el equipo de David ayudaron a abordar preguntas que ni siquiera sabía que podíamos abordar”, añade.
En el estudio ha colaborado un amplio equipo de investigadores de Estados Unidos, España, Italia, Cuba, México, República Dominicana, Venezuela y Bahamas.
diciembre 29/2020 (Dicyt)
Referencia:
Fernandes, D.M., Sirak, K.A., Ringbauer, H. et al. A genetic history of the pre-contact Caribbean. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-03053-2
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Investigadores españoles han simulado, aplicando un modelo computacional, cuál sería el impacto en la pandemia del uso temprano de antivirales, una vez se disponga de ellos en las farmacias. Ahora, sin estos medicamentos, el sistema arroja un máximo de contagios en el país a finales de noviembre y de hospitalizaciones a principios de diciembre. Científicos […] ... más...
Investigadores españoles han simulado, aplicando un modelo computacional, cuál sería el impacto en la pandemia del uso temprano de antivirales, una vez se disponga de ellos en las farmacias. Ahora, sin estos medicamentos, el sistema arroja un máximo de contagios en el país a finales de noviembre y de hospitalizaciones a principios de diciembre.
Científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Politécnica de Valencia (UPV), han desarrollado un modelo computacional que simula cuál sería el resultado del uso temprano de antivirales contra la COVID-19, una vez se disponga de ellos en las farmacias.
Los resultados, publicado en la revista Chaos, Solitons & Fractals, son concluyentes: estos medicamentos ayudarían a reducir significativamente la incidencia del virus y a evitar un colapso del sistema de salud.
Aunque se encuentre una vacuna eficaz, es necesario seguir cumpliendo estrictamente con las medidas de seguridad como mascarillas, distanciamiento social, higiene de manos, etc. Además, el uso de antivirales apropiados podría ser una buena opción para aliviar los síntomas, controlar la gravedad y prevenir la transmisión, explica José María Benlloch, director del Instituto de Instrumentación para Imagen Molecular (I3M), centro mixto de la UPV y el CSIC.
Los resultados de este estudio son concluyentes: contar con antivirales efectivos contra la COVID-19 ayudaría a reducir significativamente la incidencia del virus y a evitar un colapso del sistema de salud
Para llegar a estos datos, los investigadores desarrollaron un modelo de red aleatoria computacional para estudiar la dinámica de transmisión de la COVID-19 en España, aplicándolo posteriormente a la simulación de varios escenarios en los que se dispondría de antivirales eficaces, accesibles y baratos.
?Afortunadamente, hay muchos candidatos de antivirales identificados por varios grupos de investigación de todo el mundo que podrían cumplir esas condiciones que nosotros hemos llamado democráticas, que permitirían un acceso universal a estos medicamentos?, apunta Benlloch.
Sin antivirales, el pico más alto será en noviembre
Los autores analizaron cuál sería la evolución de la curva de la pandemia en cuatro escenarios diferentes. En el primero de ellos, simularon la incidencia del virus sin disponer de un antiviral universal, es decir, la situación actual. En este caso, el modelo computacional muestra que el número de contagios seguirá creciendo durante noviembre, hasta alcanzar su pico hacia finales de mes. Mientras, el número de hospitalizados seguiría creciendo hasta los primeros días de diciembre; y el número de muertes por coronavirus hasta principios de 2021.
?Estas simulaciones las llevamos a cabo en el mes de junio y, desgraciadamente, la realidad está confirmando los resultados que obtuvimos en ella. Y si la tendencia continúa, para los últimos días de este mes y principios de diciembre las cifras son preocupantes. De ahí la importancia de insistir, desde todos los ámbitos, en que la responsabilidad de todos para no alcanzar estos datos es clave?, señala Rafael Villanueva, investigador del Instituto de Matemática Multidisciplinar (IMM) de la UPV.
En la situación actual, sin antivirales disponibles, el modelo computacional muestra que el número de contagios seguirá creciendo durante noviembre, hasta alcanzar su pico a finales de mes. El número de hospitalizados seguiría creciendo hasta los primeros días de diciembre; y el número de muertes hasta principios de 2021
En los otros tres casos, el equipo simuló la incidencia del virus disponiendo ya de antivirales, a partir de diferentes fechas y con distintas tasas de transmisión. En uno de ellos, el porcentaje de personas con síntomas es bajo (15 %) y la efectividad del antiviral también es baja (35 %).
El modelo arroja una reducción significativa de más del 50 % de las personas hospitalizadas en el pico de casos. Además, si bien la efectividad del antiviral reduce significativamente el número de hospitalizaciones, también retrasa alrededor de 15 días el máximo y, en consecuencia, la saturación del sistema de salud.
Reducir el impacto sanitario
En otro de los escenarios, el aumento de la tasa de transmisión reduce el efecto de los antivirales, con un mayor riesgo de saturación hospitalaria. Y en el último, los investigadores simularon un escenario con disponibilidad de antivirales a corto plazo. ?En este caso, el modelo permite constatar la importancia de tener antivirales accesibles en farmacias lo antes posible, porque cualquier retraso reduciría su impacto, incluso hasta perder su efectividad?, apunta Benlloch.
De este modo, el modelo muestra que el uso de antivirales efectivos ayudaría a reducir el impacto en recursos sanitarios y vidas humanas que se ha producido hasta ahora. El estudio concluye que incluso usando antivirales de baja efectividad y comunicando la enfermedad a un bajo porcentaje de nuestros contactos, sería posible lograr una reducción significativa de hospitalizaciones, y evitar una mayor saturación del sistema de salud pública.
?Cualquier acción que tomemos contra la COVID-19 suma en la lucha contra este virus. Nuestro modelo predice que lo que hemos llamado antiviral democrático o universal es una herramienta de gran valor para reducir la incidencia de esta pandemia?, concluye Villanueva.
diciembre 29/2020 (SINC)
Referencia:
Benlloch, J.M. Villanueva R.J. et al.: Effect of the early use of antivirals on the COVID-19 pandemic. A computational network modeling approach. Chaos, Solitons & Fractals.
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La periodista de investigación Sonia Shah (Nueva York, 1969) tiene una amplia experiencia en seguir la pista a epidemias. Estuvo en Haití en los inicios del brote del cólera, la bacteria SARM asedió a su propia familia y viajó a China en 2011 tras la pista de nuevos virus en mercados de animales. En su […] ... más...
La periodista de investigación Sonia Shah (Nueva York, 1969) tiene una amplia experiencia en seguir la pista a epidemias. Estuvo en Haití en los inicios del brote del cólera, la bacteria SARM asedió a su propia familia y viajó a China en 2011 tras la pista de nuevos virus en mercados de animales. En su libro Pandemia explora los orígenes de patógenos letales.
Sonia Shah es autora de libros de ciencia, derecho y política internacional. En Pandemia. Mapa del contagio de las enfermedades más letales del planeta, reeditado este año por la editorial Capitán Swing, habla de que tratar el SARS-CoV-2 como una agresión extranjera o una guerra, sin darle el carácter social que implican las pandemias o sin hacer memoria de crisis pasadas, nos hará caer ?una y otra vez?.
Shah arranca su libro con una reflexión sobre las profecías de las que se hacen eco los medios de comunicación sobre la COVID-19, como si se tratara de ?una furia que surge de la nada?. También de cómo ha destapado, una vez más, la fragilidad y la gran desigualdad de la que adolece el mundo. Sin embargo, aunque los grandes titulares de prensa afirmen que este virus nos cambiará, para ella, ?lo más llamativo de esta pandemia es lo extrañamente familiar que resulta?.
Ha cubierto in situ grandes crisis sanitarias, como la epidemia del cólera en Haití, una enfermedad que actúa rápido y que ha causado miles de muertos.
¿Cuál ha sido la experiencia más difícil de cubrir para usted en este tiempo?
Todas son situaciones complicadas. La gente sufre porque está enferma y tiene mucho miedo. Cuando estuve en Haití mis pensamientos eran muy viscerales, porque el contexto era deshumanizante y desmoralizante. Además, la cuestión de cómo asegurarte de que tú mismo no te conviertes en portador de la enfermedad siempre está presente. Estás viendo cómo se propagan los brotes y es algo de lo que eres muy consciente.
Existe un debate social sobre si esta pandemia nos cambiará. En su libro asegura que esta crisis le recuerda a otras pasadas. ¿Cree que seguiremos actuando igual cuando logremos superarla?
En la historia de las pandemias del pasado, lo que hemos visto es que tan pronto como somos capaces de controlar los peores efectos, volvemos a nuestra vida como de costumbre y seguimos haciendo las mismas cosas.
?La gran victoria de los patógenos respiratorios es que se valen de comportamientos que están muy arraigados en nuestra naturaleza humana. No vamos a dejar de tener relaciones sociales con los demás, es algo fundamental para nosotros?
¿Tendremos que saber convivir entonces con estas enfermedades?
La gran victoria de los patógenos, en particular los respiratorios, es que se valen de comportamientos que están muy arraigados en nuestra naturaleza humana. No vamos a dejar de tener relaciones sociales con los demás, es algo fundamental para nosotros. Un patógeno inteligente explota este rasgo porque le ayuda a seguir propagándose y circulando. Lo que sucede es que los domesticamos. Para ello tenemos algunos medicamentos y vacunas. De esta forma, desarrollamos la capacidad de vivir con ellos para que existan junto a nosotros.
Dedica un capítulo al transporte y a la forma en la que los desplazamientos modelan las pandemias. ¿Cómo afecta esto a las medidas de prevención?
En el caso de la COVID-19 el transporte jugó un papel fundamental en los inicios de la pandemia, antes de que el virus se propagara por todas partes. Mucha gente se movió de una ciudad a otra antes de que se cerraran y millones de personas llegaron a Europa y a América portando el virus. El control de los viajes habría tenido un gran impacto si lo hubiéramos pensado desde el principio, pero no lo hicimos.
En 2011, usted misma viajó a los mercados del sur de China para seguir la evolución del virus del SARS, en un momento en el que estaba a punto de desembocar en una pandemia. De hecho, provocó el cierre de los mercados de animales en el país. ¿Por qué no aprendimos de esa experiencia?
Tengo la esperanza de que lo hagamos en el futuro. Hasta ahora veíamos a la mayoría de los patógenos infecciosos como fáciles de controlar. No nos hemos tomado en serio las enfermedades infecciosas durante muchas décadas, básicamente desde la Segunda Guerra Mundial, cuando se produjo el desarrollo de los antibióticos. Desde entonces se han tratado como algo trivial.
La sociedad destina decenas de miles de dólares, por ejemplo, al tratamiento del cáncer para pacientes que están cerca del final de la vida. Sin embargo, apenas gastamos recursos desarrollando nuevos antibióticos o nuevos agentes anti infecciosos que pueden salvar la vida a las personas durante toda su existencia.
¿Cree que la crisis de la COVID-19 podría cambiar el enfoque de la inversión en investigación para estas enfermedades?
Es evidente que cambiar las condiciones que permiten que surjan nuevas vías de infección es mucho mejor y más barato que esperar a que se extiendan por todo el planeta para luego tratar de paliarlas. Es un problema complejo y perturbador, pero no creo que estuviera del todo claro hasta ahora. Incluso el zika o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fueron señales de advertencia.
¿Qué opina de la actuación política en este sentido?
Creo que en el futuro habrá más voluntad política para hacerlo. Los estados están haciendo un gran esfuerzo por financiar la investigación. A largo plazo, tendremos que ver si siguen aportando fondos a estos programas. Para atajar una vieja enfermedad como el cólera tuvieron que pasar décadas hasta lograr que nos organizásemos, limpiando las aguas contaminadas que provocaban grandes pandemias.
¿Por qué los sistemas de saneamiento del agua son un ejemplo de que ser solidarios con territorios desfavorecidos evita la propagación de enfermedades infecciosas?
Hemos controlado ciertos patógenos en los países industrializados impidiendo que entren en nuestros territorios. Sin embargo, en otras partes del mundo siguen circulando libremente. El cólera sigue en Haití y otros patógenos continúan asolando diferentes zonas de África. Hemos marginado a los marginados en ciertas partes del mundo. Lo que ocurre en el caso de la COVID es que no podemos hacer esto fácilmente. No es solo un problema de la gente pobre en los países en desarrollo. Hemos evitado hablar de cómo estas enfermedades continúan siendo mortales y poniendo en riesgo la vida de muchas personas todos los días. Lo que ha cambiado ahora es que la mayoría de nosotros, que vivíamos en el occidente industrializado y saneado, debemos preocuparnos por estos patógenos por primera vez. Teníamos el lujo de no hacerlo al tener agua segura, acceso a antibióticos y vacunas.
¿De qué manera las pandemias han aumentado las desigualdades sociales entre territorios?
Ocurre como al principio con el VIH. Cuando surgió por primera vez afectaba solo a ciertas poblaciones que fueron marginadas. Hasta que se extendió o amenazó con extenderse a la sociedad en general no llegaron los avances farmacológicos y la inversión de dinero para saber cómo prevenirlo. Si solo afectara a las personas empobrecidas o a las comunidades marginadas no sé si habría habido la misma voluntad.
Si te fijas en una enfermedad como el paludismo, que sabemos desde hace décadas como prevenirla, todavía hoy la sufren cientos de miles de personas y decenas de miles de bebés mueren de paludismo al año. Es algo que ni siquiera aparece en los periódicos de los países industrializados. En el caso de la COVID, hasta los presidentes de diferentes países se han infectado. Cuando las enfermedades infecciosas no afectan solo a la gente pobre es cuando ponemos el foco en ellas.
Otra de las cosas que le preocupan de las enfermedades endémicas, como el paludismo, es que nos acostumbramos a ellas y perdemos el miedo. Las califica como peores que las epidemias?
Sí, así es. Y creo que ya está empezando a ocurrir también con la COVID. Estamos al comienzo de la pandemia, por lo que tal vez el cinco o el diez por ciento de la población ha estado expuesto al virus. Así que tenemos un largo camino por recorrer antes de que una vacuna nos exponga artificialmente y nos dé inmunidad.
?Cuando las enfermedades infecciosas no afectan solo a la gente pobre es cuando ponemos el foco en ellas?
Respecto a estas vacunas, da ejemplos previos de otras enfermedades infecciosas, con campañas obligatorias y secretas con diferentes fines, o el caso de la poliomielitis, en el que el rechazo a la vacunación hizo que se extendiera más allá de Nigeria. ¿Qué espera que suceda en esta pandemia?
Creo que lo primero que tenemos que hacer es construir un clima de confianza. Si no existe, la gente se resistirá a la vacunación. Existen territorios en los que durante décadas ha habido violaciones de los derechos humanos y transgresiones. Es lógico que, en estas comunidades, la falta de información y de acceso a la atención médica hayan contribuido a que la gente desconfíe. Se precisa una vacuna eficaz y que mucha gente se la ponga. Tienes que actuar en naciones con circunstancias muy diferentes y de eso dependerá la cobertura para conseguir la protección como sociedad.
diciembre 29/2020 (SINC)
actualizado: 29/03/2024 3:15:10 (6/15)
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