Un equipo internacional de científicos, con participación española, ha descubierto excepcionales propiedades moleculares en un péptido antimicrobiano obtenido de la piel de un sapo australiano. El hallazgo podría inspirar el desarrollo de nuevos fármacos sintéticos para combatir infecciones bacterianas.

La piel del sapo australiano Uperoleia mjobergii, procedente de la región de West Kimberley, secreta un péptido antibacteriano como parte de su sistema inmunitario. Al analizarlo, un equipo de científicos, liderado por el Technion-Instituto de Tecnología de Israel y el Laboratorio de Biología Molecular (EMBL) de Hamburgo, Alemania, con sede también en Barcelona, ha podido desvelar su estructura molecular en 3D.

Una vez que el péptido se encuentra con la membrana bacteriana, cambia su configuración molecular y se transforma en un arma mortal.

El trabajo, publicado en la revista PNAS, permite así entender por primera vez el mecanismo de regulación del péptido antimicrobiano que se autoensambla en una estructura fibrosa única, que, a través de un sofisticado mecanismo de adaptación estructural, puede cambiar su forma en presencia de bacterias para proteger al sapo de infecciones. Es como si se encendiera y apagara.

Los hallazgos sugieren que esta sustancia se une en forma de fibrillas amiloides altamente estables, un sello distintivo de las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson. Estas fibrillas sirven como depósito de moléculas atacantes potenciales que se pueden activar cuando hay bacterias presentes.

Como han podido comprobar los científicos, una vez que el péptido se encuentra con la membrana bacteriana, cambia su configuración molecular y se transforma en un arma mortal. ?Este es un mecanismo de protección sofisticado del sapo, inducido por las propias bacterias atacantes?, dice la bióloga estructural Meytal Landau, autora principal de este estudio e investigadora en el centro israelí.

?Este es un ejemplo único de diseño evolutivo de estructuras supra moleculares intercambiables para controlar la actividad?, recalca.

Futuras aplicaciones médicas

Los péptidos antimicrobianos se encuentran en diferentes aspectos de la naturaleza, por lo que la hipótesis es que podrían ser efectivos no solo como armas contra bacterias, sino también contra células cancerígenas.

Estas sustancias también podrían servir como recubrimiento estable para dispositivos médicos o implantes

Las propiedades únicas de tipo amiloide del péptido antibacteriano del sapo, descubiertas en el estudio, podrían por tanto arrojar luz sobre las posibles cualidades fisiológicas de las fibrillas amiloides asociadas con trastornos neurodegenerativos y sistémicos.

Los investigadores esperan que su hallazgo conduzca a aplicaciones médicas y tecnológicas, incluido el desarrollo de péptidos antimicrobianos sintéticos que se activarían solo en presencia de bacterias. Estas sustancias también podrían servir como recubrimiento estable para dispositivos médicos o implantes, o incluso en equipos industriales que requieran condiciones estériles.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Salinas N. et al. ?The amphibian antimicrobial peptide uperin 3.5 is a cross-?/cross-? chameleon functional amyloid?. PNAS

Investigadores de la Universidad de Zaragoza han logrado revertir los efectos del asma en modelos animales empleando vacunas vivas atenuadas utilizadas contra la tuberculosis. En el futuro podrían ser una alternativa para tratar una enfermedad que afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo.

Dos vacunas vivas atenuadas frente a la tuberculosis, denominadas BCG (bacilo Calmette-Guérin) y MTBVAC (Mycobacterium tuberculosis Vaccine), podrían resultar beneficiosas más allá de la prevención de esta enfermedad. Un trabajo dirigido por el investigador Nacho Aguiló de la Universidad de Zaragoza, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón (IIS-Aragón) muestra que son capaces de revertir los efectos del asma en modelos animales.

En concreto, se ha observado sus efectos positivos cuando se administran directamente estas vacunas en los pulmones de ratones a los que previamente se les había inducido una respuesta alérgica. Los resultados del estudio se han publicado en la revista EBiomedicine del grupo Lancet.

Se ha observado que vacunas vivas atenuadas frente a la tuberculosis eran capaces de revertir los efectos del asma en ratones cuando se administraban directamente en sus pulmones.

El asma se caracteriza por una respuesta inflamatoria exacerbada a nivel de pulmón, con lo que disminuye su función y se refleja en una sensación de fatiga y de falta de aire. En la actualidad, su incidencia alcanza niveles de pandemia, con más de 300 millones de casos en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

El número de casos de esta enfermedad ha aumentado en las últimas décadas, principalmente en la población infantil de países desarrollados, lo que entre otras cosas podría deberse al cambio en el modo de vida, mucho más urbanizado y con un menor contacto con la naturaleza.

En este contexto, el nuevo estudio muestra que BCG o MTBVAC podría resultar una alternativa plausible para el tratamiento del asma. El hecho de que sean vacunas cuya seguridad ya ha sido ensayada en seres humanos y que se produzcan a nivel industrial representaría una gran ventaja para su posible aplicación en la clínica. Sin embargo, queda más investigación por delante para hacer que esto sea posible.

El reto de la administración pulmonar

Uno de los retos es que no existe en la actualidad ningún tratamiento basado en la administración pulmonar de vacunas. En este sentido, está planeada la realización de un experimento para ensayar la administración de MTBVAC mediante aerosol en macacos, como parte de un proyecto TRANSVAC de la Comisión Europea, en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Macacos (BPRC) de Rijswijk Holanda.

Como no existe ningún tratamiento basado en la administración pulmonar de vacunas, está planeada la realización de un experimento para ensayar la administración de MTBVAC mediante aerosol en macacos.

El efecto no específico de las vacunas vivas de tuberculosis, como BCG o MTBVAC, ya había permitido su uso en el tratamiento de enfermedades diferentes de tuberculosis. De hecho, la actual vacuna BCG disminuye la mortalidad infantil y desde hace más de 40 años es el tratamiento de primera línea del cáncer de vejiga no invasivo. Y recientemente también se ha mostrado este efecto para MTBVAC en modelo ratón.

En la última década, se han dado pasos decisivos para entender los efectos beneficiosos inespecíficos de estas vacunas, que parecen estar basados en su capacidad para entrenar al sistema inmune innato, lo que se ha denominado ?inmunidad entrenada?.

Estudios anteriores

?En el caso de la vacuna MTBVAC, nuestro grupo demostró en 2020, en colaboración con el grupo de Mihai Netea de la Universidad de Radboud, en Holanda, que MTBVAC inducía una respuesta inmune entrenada similar a BCG, y que producía una protección no específica frente a una infección con neumococo en ratones?, apunta Aguiló.

?Desde diferentes grupos de investigación en el mundo se están llevando estudios para tratar de explotar estas características de estas vacunas para el uso frente a diferentes enfermedades, como cáncer, diabetes o incluso COVID-19?, añade el también miembro del grupo de investigación Genética de Micobacterias dirigido por el catedrático Carlos Martín.

?Desde diferentes grupos de investigación se están llevando estudios para tratar de explotar las características de estas vacunas para el uso frente a diferentes enfermedades, como cáncer, diabetes o incluso COVID-19?, apunta uno de los autores

El asma es una enfermedad muy heterogénea, que puede ser causada por múltiples factores, pero que en general deriva en la respuesta inflamatoria exacerbada a nivel de pulmón, que en muchos casos acarrea una infiltración anormal de eosinófilos en los pulmones.

El proceso inflamatorio conduce a una secreción anormal de moco, el estrechamiento de los bronquios y una disminución de la función pulmonar, que se ve reflejada en la sensación de fatiga y falta de aire por parte de los pacientes.

Aunque es una enfermedad controlable en la mayoría de los casos, en muchos casos produce un empeoramiento de la calidad de vida, y su control requiere de tratamientos crónicos que disminuyen los síntomas de la enfermedad, pero no las causas. Además, en un porcentaje significativo de pacientes, la enfermedad presenta un grado de severidad grave y no responde a los tratamientos antiinflamatorios convencionales.

Respuesta inmunológica directa en los pulmones

El equipo de investigación que dirige Nacho Aguiló lleva años investigando el uso de vías de aplicación alternativas para la administración de vacunas de tuberculosis. En el caso particular de la vía pulmonar, esta ruta tiene la peculiaridad de que induce una respuesta inmunológica directa en los pulmones, que no se consigue por otras vías, como la intradermal, actualmente usada en clínica para BCG y MTBVAC.

En particular, estos investigadores se dieron cuenta de que las vacunas inducían en los pulmones una respuesta inmunitaria de tipo 1, e hipotetizaron que podría contrarrestar la inflamación característica de tipo 2 que ocurre en el caso del asma. Como parte del trabajo de la tesis doctoral de la investigadora Raquel Tarancón pusieron a punto diferentes modelos experimentales de asma en ratones en los que demostrar esta hipótesis.

Los resultados del artículo muestran que la administración pulmonar de las vacunas produce una reversión muy drástica de la respuesta asmática característica en estos modelos experimentales, induciendo una reducción de las llamadas citoquinas IL-4, IL-5 e IL-13, la desaparición de la eosinofilia pulmonar, o infiltración de eosinófilos, y una disminución de la remodelación del epitelio pulmonar, asociado con su engrosamiento y la proliferación de células calciformes productoras de moco.

Además, estos efectos se consiguieron con una sola dosis de vacuna, y la protección se mantuvo en el tiempo, al menos hasta 4 meses después de la administración. Como dato más destacable, los investigadores observaron que estos efectos beneficiosos se conseguían también en un modelo crónico de la enfermedad, cuando las vacunas se administraban sobre ratones a los que ya previamente se les había inducido la reacción asmática.

Esto podría indicar un efecto de las vacunas no solo preventivo, sino también terapéutico. La actual vacuna BCG, basada en una forma viva atenuada de Mycobacterium bovis aislada de las vacas y que cumplirá un siglo de su uso el próximo año, continúa siendo la única autorizada contra la enfermedad.

Después de décadas de investigación en este campo, la vacuna MTBVAC es la primera y única basada en el patógeno humano Mycobacterium tuberculosis en entrar en estudios clínicos. MTBVAC ha mostrado su seguridad en estudios Fase 1A en Adultos en Suiza y Fase 1B en bebés en Sudáfrica.

En este último se están desarrollando los estudios Fase 2A en adultos infectados y no infectados con tuberculosis, así como en recién nacidos, para seleccionar la dosis y estudiar su seguridad y e inmunogenicidad en un mayor número de participantes.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Tarancón R., Aguiló N. et al. ?Therapeutic efficacy of pulmonary live tuberculosis vaccines against established asthma by subverting local immune environment?. EBiomedicine, 2021.

La anatomía de la faringe de los minicerdos de Yucatán presenta muchas similitudes con la de los humanos. Un nuevo estudio, que ha indagado en las posibles causas de la apnea obstructiva del sueño, confirma que estos animales se convierten en modelos idóneos de estudio, ya que sufren este trastorno de manera natural. 

La apnea obstructiva del sueño se asocia con las restricciones anatómicas de las vías respiratorias faríngeas, que causan interrupciones del flujo de aire y obligan a quienes la sufren a despertarse. Sin embargo, las dinámicas que hacen que este flujo de aire se detenga son todavía desconocidas.

La apnea del sueño que se da entre estos seres está validada para ser estudiada y comparada con la de los humanos, según este estudio.

Para tratar de comprender mejor este trastorno del sueño, un equipo de científicos de la Universidad de Washington  (Estados Unidos) ha monitorizado, analizado y reproducido el sueño del minicerdo de Yucatán, una raza de cerdo modificada para que sea más pequeña que los comunes y que presenta similitudes en tamaño, arquitectura y tipo de tejidos en sus vías respiratorias faríngeas con las de los humanos. ?También hay similitudes en la forma y tamaño de la lengua?, indican los autores.

Según su estudio, publicado en la revista Heliyon, la apnea del sueño que sufren estos animales puede estudiarse y compararse con la de las personas. Esto se debe a que, a diferencia de otras apneas producidas en ratas o conejos, la que se da entre los minicerdos de Yucatán ocurre ?de forma natural?, explica Zi-Jun Liu, investigador principal del departamento de Ortodoncia de la Universidad de Washington.

¿La obesidad es la causa?

El equipo pretendió ir más allá y corroborar una hipótesis que explicaría estas interrupciones en el flujo de aire: la obesidad podría ser posible causante de los bloqueos de aire que se dan en la faringe y provocar los episodios de apnea, al disminuir el volumen de las vías respiratorias, provocar resistencias al flujo de aire y turbulencias.

En las vías respiratorias de los cerdos, la formación de turbulencias podría ser causada por una combinación de un cambio abrupto en la forma de la vía del flujo de aire y una alta velocidad de este. Esta podría ser la razón por la que el aire deja de fluir en la apnea del sueño.

Para comprobar la hipótesis, escogieron cinco ejemplares de minicerdo de Yucatán, de entre nueve y once meses de edad. Dos de ellos eran obesos, con un Índice de Masa Corporal (IMC) por encima de 50, mientras que el resto no superaba un IMC de 39. Después, grabaron y monitorizaron varias sesiones de sueño natural y provocado por sedación de entre tres y cuatro horas.

De los tres sujetos no obesos, solamente uno mostró episodios de apnea ?menos de cinco?, mientras que los dos ejemplares considerados obesos sufrieron varios episodios de apnea ?más de cinco?, junto con la aparición de ronquidos.

Los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta y respiraban más rápido.

Los datos extraídos se combinaron con las imágenes de resonancia magnética que obtuvieron de los ejemplares, también sedados y tumbados en una posición común para dormir en los cerdos. Con todo ello, construyeron réplicas en 3D de las vías respiratorias de los animales.

Al recrear los flujos de aire, los científicos pudieron mostrar que los cerdos obesos presentaban un estrechamiento significativamente mayor en la garganta. Además, respiraban más rápido, con un aumento del 25 % en la velocidad del flujo de aire a través de estas regiones más estrechas.

A pesar del estrechamiento de la faringe y el aumento en la velocidad del flujo de aire, los investigadores no encontraron ninguna turbulencia en las vías respiratorias de los cerdos. ?El mecanismo de la apnea del sueño todavía se sigue sin comprender del todo?, comenta Liu, que se enfrentó a multitud de desafíos para realizar los experimentos y obtener datos precisos.

Los investigadores añaden que, si bien esta investigación mostró que los minicerdos pueden proporcionar un modelo animal natural para examinar la apnea del sueño y brindar una mayor comprensión de cómo esta afecta al cuerpo, se deben realizar más estudios para encontrar una solución a largo plazo y encontrar los mecanismos y detrás de este trastorno.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Liu et al.: ?Airflow Dynamics in Obese Minipigs with Obstructive Sleep Apnea?. Heliyon, 2020

Investigadores de las universidades Carlos III y Complutense de Madrid han simulado numéricamente el avance de una capa de células sobre otra, como ocurre en la invasión tumoral y la metástasis. Además de en estudios sobre el cáncer, el modelo se podría aplicar para avanzar en la cicatrización de las heridas y en la regeneración de tejidos y órganos.

La imagen muestra de manera progresiva cómo las células cancerosas (magenta) desplazan a las sanas (verde). / UC3M/UCM

Un estudio publicado en la revista PLoS Computational Biology por investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) y de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) presenta una descripción matemática que ayuda a entender y visualizar cómo un tumor invade células epiteliales, cuantificando automáticamente su evolución y las islas de células que quedan tras su avance.

El modelo desarrollado por el equipo podría emplearse para conocer mejor las características biofísicas celulares implicadas en el desarrollo de nuevos tratamientos para la curación de heridas, la regeneración de tejidos y órganos, y en la evolución del cáncer.

Se presenta una descripción matemática que ayuda a entender y visualizar cómo un tumor invade células epiteliales, cuantificando automáticamente su evolución y las islas de células que quedan tras su avance

La investigación analiza el movimiento colectivo de capas de células, un proceso que además de resultar esencial en desarrollos patológicos como la invasión tumoral y la metástasis, desempeña un papel primordial en procesos fisiológicos como la cicatrización, el desarrollo embrionario o la reconstrucción tisular, por ejemplo.

Para desentrañar la complejidad de estos procesos algunos estudios previos han realizado diversos experimentos que tratan de clarificar el papel que desempeñan determinados factores químicos, mecánicos y biológicos.

Lo que ha hecho ahora los autores ha sido utilizar una combinación de modelización matemática, simulaciones numéricas y análisis topológico de datos provenientes de simulaciones y de experimentos para entender cómo invade una capa de células, como las cancerosas, a otra, como la formada por células sanas.

?Una simplificación de las primeras etapas de la metástasis cancerosa consiste en que las células tumorales se mueven como un colectivo y desplazan a un colectivo de células normales en un tejido sano?, explican los coautores y matemáticos Luis L. Bonilla y Carolina Trenado de la UC3M y Ana Carpio de la UCM.

?Seleccionando los colectivos de células adecuados y utilizando un software apropiado, hemos logrado simular la invasión que se produce en tejido sano por parte de células cancerosas?, señalan. Para realizar esta simulación, han tomado datos de experimentos previos y han utilizado el  llamado diagrama de Voronoi (debe su nombre al matemático ruso Georgy Voronoi) para realizar un teselado (conjunto de pequeñas piezas o teselas) irregular en el que las células son polígonos que no se superponen y no dejan espacios entre ellos.

En el modelo, los centros de las células están sujetos a fuerzas de distinto origen: unas mantienen el teselado y optimizan el área y el perímetro, otras son fuerzas de inercia de origen biológico, y hay unas fuerzas activas de alineación de las velocidades de células vecinas, además de fricción y ruido.

Análisis topológico de datos

Para seguir de manera automática la evolución de la barrera o límite entre células cancerosas y normales, los investigadores han usado técnicas de análisis topológico de datos, algo que se utiliza por primera vez en este tipo de estudios.

?Partiendo de una serie de imágenes sucesivas procedentes de los experimentos y también de las simulaciones numéricas, se han agrupado, trazado y clasificado los cambios topológicos en las interfaces de manera automática según avanzan las células cancerosas?, indican los científicos.

Las técnicas desarrolladas en el marco de este trabajo se pueden escalar a un gran volumen de datos si estos estudios se realizan a una escala mayor, además de sus posibles aplicaciones en la bioingeniería de tejidos para analizar cómo afectan las características biofísicas de distintos materiales a la regeneración de tejidos y órganos.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Bonilla LL, Carpio A, Trenado C. ?Tracking collective cell motion by topological data analysis?. PLoS Comput Bio, 2020

La pandemia actual ha hecho recordar a la mayor del siglo XX: la gripe que asoló el mundo entre 1918 y 1920. Sus consecuencias fueron acalladas por la censura y la propaganda político-militar en plena I Guerra Mundial, pero conocer lo que pasó nos puede ayudar ahora. Lo cuenta el director del Museo Vasco de Historia de la Medicina en su último libro.

Anton Erkoreta (médico e historiador sobre enfermedades de la Universidad del País Vasco), lleva años intentando desmontar los tópicos y manipulaciones que están detrás de la gripe española.

Este veterano profesor e historiador de la Medicina en la Universidad del País Vasco considera que las imágenes de soldados bien atendidos en grandes pabellones durante aquella terrible pandemia están muy lejos de las condiciones miserables en las que de verdad murieron a causa de la enfermedad o en el frente durante la I Guerra Mundial.

En su libro Una nueva historia de la gripe española. Paralelismos con la COVID-19 (Editorial Lamiñarra) revisa los datos de la gran pandemia de 1918-1920 en España, Francia, Estados Unidos y otros países para ver cómo nos pueden ayudar a enfrentarnos mejor a la que provoca hoy el coronavirus.

¿Cuándo y dónde surgió la gripe española?

Hay tres hipótesis sobre el nacimiento de aquella pandemia que originó un nuevo virus influenza A H1N1, bien identificado en fallecidos por gripe en otoño de 1918, aunque el año anterior, en 1917, ya hubo algunas epidemias en China. Pudieron ser el origen de esa pandemia, difundida por centenares de miles de trabajadores chinos que llegaron a Norteamérica y a Europa para trabajar en la retaguardia durante la I Guerra Mundial.

?El relato de la pandemia de gripe española esta manipulado: las fotos de soldados bien atendidos en hospitales de campaña son pura propaganda militar, y todavía los medios de nuestro país las siguen utilizando?

Por otra parte, están los campamentos militares en Norteamérica, y se señalan algunos como Camp Funston en Kansas (Estados Unidos) en marzo de 1918, así como las terribles condiciones en las que vivían los soldados en los frentes europeos, en las trincheras, con los gases de guerra, las tropas coloniales de Indochina que trajeron a Francia? Seguramente fue por una conjunción de factores, pero sin lugar a dudas la I Guerra Mundial tuvo mucha influencia. En medio de esta complicada situación apareció el H1N1 provocando aquella pandemia que causó unos 40 millones de muertos en todo el mundo (por comparar, la covid-19 ha matado a unos dos millones de personas hasta ahora) y unos 250 000 muertos solo en España.

¿La primera ola golpeó especialmente a España?

Sí, fue el primer país de Europa en el que la pandemia se extendió a grandes sectores de la población en la primavera de 1918. Madrid fue una de las ciudades más afectadas, con una tasa de 1,7 fallecidos por mil habitantes en mayo y junio de aquel año, la mayoría adultos jóvenes (52,6 % entre 15 y 44 años), apenas niños y pocos mayores (12,3 % con más de 65 años), a diferencia de la COVID-19 actual.

La gran extensión que adquirió la enfermedad y la gran mortalidad que causó en esa ciudad hizo que los medios internacionales le denominaran ?gripe española?. El nombre (Spanish influenza) apareció por primera vez en la crónica que mandó el 2 de junio el corresponsal de The Times desde Madrid y se extendió a todos los idiomas (grippe espagnole, Spanishche Grippe, febbre spagnola…).

La segunda ola llegó después del verano, ¿no?

En los primeros días de septiembre, y a escala global. He estudiado en profundidad esta segunda ola y me sigue llamando la atención su aparición simultánea en Europa, Asia y América. Esto es muy importante epidemiológicamente por sus aplicaciones a la actual pandemia, ya que entonces las comunicaciones entre continentes eran marítimas y los viajes duraban semanas, pero aquella segunda ola brotó en todo el hemisferio norte a la vez.

Hoy en día sería normal, los virus viajan en avión y de hecho la primera ola de la COVID-19 apareció casi simultáneamente en varios países y continentes. Por ejemplo, el primer caso autóctono de la COVID se identificó en Italia el 21 de febrero de 2020, en España el 25 de febrero y en Francia el 29 de febrero. Es decir, en una semana brotó en los tres países, que luego, por cierto, han sido de los más afectados en Europa.

¿Dónde se inició aquella segunda ola de la gripe española?

En nuestro continente, uno de los focos fue la frontera franco-española. Por ejemplo, en Irún y Hendaya, donde estaba el nudo ferroviario más importante entre Paris y Madrid. En el libro trato en profundidad el brote en esta zona fronteriza, donde se identificaron los primeros casos el 5 de septiembre, sufriendo ambas poblaciones la pandemia durante todo ese mes, matando al 1 % de su población, mientras que el resto de España y Francia lo sufrieron, sobre todo, en octubre.

Lo que llama la atención es que en esos días, el 7 de septiembre, aparece en la India, en Bombay, recorriendo el país de oeste a este. La onda pandémica, que terminó en Calcula en diciembre, fue perdiendo virulencia a medida que avanzaba (pasando de una tasa de mortalidad de 54 a 8 fallecidos por mil habitantes). Y, por las mismas fechas, también entró por la costa este de Estados Unidos y se desplazó hacia el oeste recorriendo todo el país.

¿Se tomaron medidas sanitarias o de confinamiento parecidas a las actuales?

No. Europa estaba sumergida en el final de la I Guerra Mundial y la pandemia fue una desgracia más, añadida a las que ya estaban sufriendo los soldados y la población civil. En la segunda ola, en Estados Unidos, se usaron mascarillas y se tomaron algunas medidas preventivas con la población civil. En España, con bastante retraso, en otoño se anularon fiestas, actos y reuniones, se limitaron asistencias a entierros, los equipos de desinfección municipales actuaron en lugares públicos, y se aconsejó encalar casas y lugares habitados.

¿No se atendían bien a los soldados en hospitales como vemos en la fotografías sobre la gripe española?

Esas fotos son pura propaganda militar, que todavía los medios de nuestro país siguen utilizando. No fue así. Los pobres soldados morían en las trincheras, en la retaguardia, en las bodegas de los barcos que los trasladaban de Estados Unidos a Europa, sin ayuda y totalmente abandonados. Los servicios de salud militares, igual que los civiles, se vieron totalmente desbordados.

El relato de la pandemia de gripe española ha sido muy manipulado y ha llegado, hasta nuestros días, cargado de tópicos, anécdotas y curiosidades que tenemos que ir desenmascarando. Con lo que nos tenemos que quedar es con los datos epidemiológicos estrictos: como apareció, como se extendió de una manera imprevisible, el patrón de olas que tuvo, a cuantas personas afectó y mató, etc.

¿Entonces hubo censura a la hora de informar sobre la gripe española?

Desde luego. El relato de la pandemia de gripe española esta manipulado y, sobre todo, banalizado, insistiendo en anécdotas y curiosidades a partir de las informaciones de los periódicos de la época. Algunos diarios de Madrid, por ejemplo, le llamaban al principio ?la enfermedad de moda?, ?el soldado de Nápoles? (por una ?pegadiza? serenata de una zarzuela) y denominaciones similares que pretendían ningunear lo que realmente estaba pasando. Pero mientras los periódicos hacían circular noticias intrascendentes y anecdóticas, el número de muertos en la ciudad se disparaba desde los 40 fallecidos cada día a principios de mayo (una cifra ?normal? entonces), hasta los 114 del día 31 de mayo, es decir, casi el triple. Los diarios madrileños de la época no informaron en absoluto de todas estas muertes. Dicen que en las guerras y en las pandemias, la primera víctima es la verdad.

¿Cuántas olas tuvo la gripe española?

Cinco en todo el mundo. Una primera de carácter leve, en primavera de 1918 que solo en algún caso, como Madrid, dio una tasa significativa de mortalidad. Una segunda muy grave, entre septiembre y noviembre de 1918, en la que apareció el virulento subtipo A (H1N1) responsable de la mayoría de los 40 millones de muertos que causó esta pandemia. Otra tercera ola muy larga y difusa, según los países, entre enero y mayo de 1919, sin cénit, como un goteo de infectados y fallecidos. Una cuarta en los cuatro primeros meses de 1920, también con un goteo de casos, de presentación leve pero muy alarmante porque afectó de una manera muy importante a la población infantil. En Europa terminó aquí, pero en otras partes del mundo (como algunas islas del Pacífico) hubo una quinta ola en 1921.

?La gripe española tuvo cinco olas entre 1918 y 1921, causando 40 millones de muertos en todo el mundo (por comparar, la covid-19 ha provocado dos millones hasta ahora) y unos 250 000 muertos solo en España?

¿Cómo y cuándo acabó?

La gripe española siguió su curso natural y, tras las sucesivas olas fue perdiendo virulencia y terminó desapareciendo en 1921 cuando el virus cerró su ciclo vital. Durante décadas no se tuvo noticia del H1N1, pero en los años 1980 volvió a circular e incluso hizo un conato de pandemia en 2009, que quedó en 1,6 millones de personas afectadas oficialmente y, también “oficialmente” casi 300 000 muertos. Es decir, algo menos que los fallecimientos que ocurren, en todo el mundo, en las gripes estacionales.

Las características de la gripe española las he pormenorizado en el libro, con nuevos datos originales de archivos civiles y militares, porque creo que ahora se está repitiendo aquel patrón de 1918. Y ese es el único punto de referencia que tenemos: el nacimiento y la evolución de la COVD-19 se entiende mejor desde el conocimiento de la pandemia de gripe española, de la de Hong Kong, de la rusa y del resto de pandemias víricas del siglo XX. Respecto a este coronavirus, SARS-CoV-2, también pasará a un segundo nivel, aunque es pronto para ver cuándo y cómo sucederá.

¿Considera entonces que la COVID-19 evoluciona de una forma parecida?

Hasta ahora sí. En 2021, cuando la segunda ola de la COVID-19 empezaba a bajar y el número de fallecidos se había estabilizado entre finales de diciembre y primeros días de enero en unos 80 fallecidos diarios en España, ha empezado a remontar, como consecuencia de las fiestas de Navidad. Considero que van a seguir aumentando, y mucho, tantos los casos como los fallecidos por la pandemia actual.

Pienso que a mediados de enero de 2021 todavía no hemos terminado la segunda ola (como ocurrió en junio de 2020 con la primera) e iniciado la tercera, sino que estamos ante la segunda fase de la segunda ola, cuya gráfica va a tomar la forma de una giba de camello, es decir una curva doble.

Estas dobles curvas históricamente las hemos visto en otras pandemias que han evolucionado espontáneamente, sin que se tomaran medidas para aplanar la curva. Llámese segunda o tercera ola, tenemos que esperar a que, sumándole este invierno tan crudo que estamos teniendo, la morbilidad y la mortalidad, en España y en toda Europa, sea muy alta y grave en los meses de enero a marzo de 2021.

?La COVID y la gripe española han afectado más a los países mediterráneos (Italia, España, Francia) que a los escandinavos, y las primeras olas de ambas apenas han incidido en Canarias, pero sí han provocado la máxima afectación en Madrid, donde convendría estudiar las causas?

¿Qué enseñanzas podemos sacar hoy de la gripe española?

Nos sirve para entender la OVID-19. En algunos casos los paralelismos son apabullantes, aunque existen parecidos y diferencias, que tengo intención de ir fijando sistemáticamente. La principal diferencia es el grupo de edad afectado: en 1918 murieron adultos jóvenes, hombres y mujeres por igual; y en 2020, personas mayores, con el pico en hombres de entre los 80 y 89 años de edad.

Sobre las similitudes, algunas son clarísimas: la COVID y la gripe española han afectado más a los países mediterráneos (Italia, España, Francia) que a los escandinavos. A nivel nacional, la primera onda de ambas pandemias, tanto en 1918 como en 2020, apenas ha incidido en Canarias, que presenta las tasas más bajas de España. En cambio, ha provocado la máxima afectación en la ciudad de Madrid, tanto en la primera ola de entonces como en la de ahora (con una tasa de 2 personas muertas por cada mil habitantes, el doble que la media de España, que ha sido 1). El caso de Madrid merecería un estudio en profundidad. Tiene que haber algunos factores geográficos, climáticos, urbanísticos, demográficos o de otro tipo que hacen que esa ciudad sufra especialmente la embestida de estos nuevos virus, los que ya han pasado y los que vengan…

¿La gente recuerda si tiene un antepasado que murió por la gripe española?

Todavía en algunos pueblos se conserva la memoria de la pandemia de 1918, aunque cada vez más difuminada porque ya han pasado 100 años. En algún pueblo pirenaico todavía nos han contado historias terribles, recordando que murieron casi todas las mujeres embarazadas o perdieron sus hijos. Dato real, por cierto, porque uno de los grupos de población más afectados fue el de las embarazadas.

La pandemia actual de COVID-19 no la olvidaremos ¿verdad?

Esta pandemia va a dejar huella en la memoria de nuestra generación y en la de nuestros niños y niñas. En el futuro se acordarán de la propia enfermedad, y además quedarán afectados por los problemas económicos, paro, endeudamiento, etc? que ya se están produciendo y que seguirán aumentando.

De todas formas, hay que ser positivos y recordar, y así lo quiero subrayar como médico historiador de las enfermedades, que todas las pandemias han pasado y ésta también lo hará. La superaremos y tenemos que tener puesta la mirada en la salida, aunque ahora pasemos por un mal momento. Debemos prepararnos para retomar la actividad normal y todas las actividades económicas en cuanto vayamos saliendo. Esto no ha sido una guerra que ha destruido las infraestructuras. Todo el aparato productivo está entero y hay que dar a la ciudadanía una información correcta y contrastada para que vean que todavía tardaremos en salir pero que tenemos todo un futuro por delante.

Un grupo de científicos chinos ha encontrado el segundo elemento en el organismo humano del que se aprovecha el coronavirus para penetrar en las células pulmonares y bronquiales. Se trata de la proteína de membrana AXL, sostiene el nuevo estudio publicado en la revista Cell Research.

Durante la investigación se confirmó que el receptor principal del virus SARS-CoV-2 en el organismo es la proteína ACE2. Sin embargo, su actividad en el tracto respiratorio es extremadamente baja, por lo que los científicos pensaron en la existencia de un correceptor que podría ser más activo y por lo tanto más provechoso para el virus.

Durante los experimentos, en los que se utilizaron 22 proteínas diferentes, revelaron que la sobre expresión de AXL es tan eficiente para la penetración de covid-19 como la sobre expresión de ACE2.

“Encontramos que el receptor de tirosina-proteína quinasa UFO (AXL) interactúa específicamente con el dominio N-terminal del SARS-CoV-2 S”, especifica el estudio.

Asimismo, “la eliminación de AXL reduce significativamente la infección por SARS-CoV-2 en células pulmonares H1299 y en células epiteliales de pulmón primario humano”, afirman los científicos basándose en los resultados adquiridos.

Resumiendo, el estudio, los investigadores creen que el descubrimiento de un receptor novedoso de la COVID-19 podría ser parte de una nueva estrategia en el tratamiento clínico de la enfermedad.

enero 24/2021(Reuters). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .