Durante la pandemia los dermatólogos han observado una mayor prevalencia de este tipo de alopecia como consecuencia del estrés y de la COVID-19.

Durante esta pandemia por coronavirus, los sanitarios no han de estar atentos solo a la piel del rostro y del cuerpo. El cabello está siendo otra víctima. Los dermatólogos han observado un incremento de un tipo concreto de alopecia, el efluvio telógeno, que aparece como consecuencia del estrés y también como una secuela de la COVID-19, incluso en las infecciones leves. La buena noticia es que se trata de un proceso reversible.

Teniendo en cuenta las causas, resulta muy difícil la prevención. No obstante, un buen cuidado del cabello siempre es positivo, utilizando champús no agresivos de uso frecuente, minimizando el uso del secador o al menos hacerlo a temperatura baja, y teniendo una alimentación adecuada.

El efluvio telógeno es una alteración del ciclo de crecimiento del pelo, que produce una caída del cabello muy llamativa. Sucede cuando la raíz del folículo piloso sufre un daño específico que interrumpe el proceso de crecimiento, el pelo entra en fase telógena y se desprende.

Lo primero que advierten los afectados es una pérdida muy marcada del cabello, que dejan mechones en el sofá o la ducha. Suele ser un cuadro reversible y de buen pronóstico. Habitualmente, cuando la causa cesa, el problema se resuelve por sí solo, pero si el motivo persiste, se puede instaurar un tratamiento específico.

Es importante no dejar de lavarse el cabello, que es lo que hacen algunas personas por temor a la caída. El lavado no empeora la enfermedad, al revés, favorece que se desprenda el pelo maduro y el nacimiento del nuevo.

mayo 03//2021 (Diario Médico)

Un estudio de 210 pacientes trasplantados y con la COVID-19 de 12 centros españoles ha seleccionado los indicadores que pronostican la mayor gravedad.

Elisa Cordero, del área de Enfermedades Infecciosas del Instituto de Biomedicina de Sevilla y de la Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva del Hospital Universitario Virgen del Rocío, ha coordinado un estudio que ha contado con la participación de investigadores de 12 hospitales españoles encaminado a conocer con mayor precisión las complicaciones de la COVID-19 en los receptores de trasplantes de órgano y los indicadores clínicos útiles a fin de establecer medidas terapéuticas y de cuidados acordes con la valoración individual de cada paciente.

“Hemos comprobado que la infección por SARS-CoV-2 en pacientes con trasplante de órgano sólido es más grave, sobre todo en los primeros meses después del trasplante, por lo que es muy importante extremar las medidas de precaución”, ha dicho Elisa Cordero.

En el estudio, efectuado entre el 21 de febrero y el 6 de mayo de 2020 y que se acaba de publicar en PLoS One, se han analizado 210 pacientes trasplantados de órganos sólidos y con la COVID-19, de los cuales 148 (70,5 %) fueron varones con una media de edad de 63 años. Las terapias antivirales más utilizadas incluyeron hidroxicloroquina 193/200 (96,5 %), lopinavir/ritonavir 91/200 (45,5 %) y tocilizumab 49/200 (24,5%).

El 90 % de los pacientes padecieron neumonía, siendo los síntomas más frecuentes fiebre, tos, alteraciones gastrointestinales y disnea. El 17 % requirieron el ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos y el 5,7 % sufrieron disfunción del injerto. De los 210 pacientes, 45 (21,4 %) fallecieron.

Edad avanzada, insuficiencia respiratoria, disminución de linfocitos y la elevación de la enzima lactato deshidrogenasa fueron predictores independientes de necesidad de cuidados intensivos o muerte. Un intervalo más corto entre el trasplante y el diagnóstico de la COVID-19 tuvo asimismo un impacto negativo en el pronóstico clínico.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

Una de las grandes dudas con esta pandemia, reflejada en multitud de estudios de seguimiento, es cuánto dura la inmunidad de los contagiados, pregunta que ahora se está trasladando a cuánto dura la inmunidad de los vacunados.

Los análisis a más largo plazo, de ocho a diez meses, están comprobando con alivio que la inmunidad pervive, a pesar de que los anticuerpos vayan menguando: se mantiene la inmunidad profunda, la de las células T de memoria.

Sin embargo, algunos nubarrones, como la amenaza de las variantes o las no muy frecuentes reinfecciones, ya están impulsando actualizaciones de las vacunas. En una encuesta a 77 epidemiólogos de 28 países miembros de la Alianza Popular de Vacunas, el 66,2 % pensaba que el mundo tiene un año o menos antes de que las variantes hagan que las vacunas actuales sean ineficaces. Dicha Alianza es una coalición de más de 50 organizaciones, entre ellas la Alianza Africana, Oxfam, Ciudadanos Públicos y ONUSida. Otros expertos, como Anthony Fauci, hablan de revacunación bienal.

Según los CDC de Estados Unidos, entre los primeros 77 millones de vacunados en ese país ha habido 5 800 infecciones, con 396 hospitalizados y 74 muertes. Algunos casos parece que se debieron a una débil respuesta inmune, sobre todo entre personas mayores, trasplantados y algunos enfermos crónicos, y otros a variantes más contagiosas.

Para entender los misteriosos engranajes de la inmunidad ante los virus, el virólogo Miguel Ángel Jiménez, del Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria, escribía este mes en The Conversation, que hay que tener en cuenta ?dos cosas muy simples: no todos los virus evolucionan de la misma forma y el sistema inmunitario no actúa igual frente a todos los virus?.

El escenario ideal
El sarampión, por ejemplo, o su vacuna, conceden inmunidad de por vida. Como recordaba en el New York Times el epidemiólogo Marc Lipsitch, director del Centro para la Dinámica de Enfermedades Transmisibles de la Universidad de Harvard, ?ese es el escenario ideal?. El médico danés Peter Panum lo descubrió cuando visitó las islas Feroe (entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846: los mayores de 65 años que habían sobrevivido a un brote anterior de 1781 estaban protegidos.

En función de su estructura vírica, de su capacidad mutante y de otros factores, hay virus que provocan una respuesta inmune robusta y duradera. Un estudio de 2007 publicado en el New England Journal of Medicine  encontró que se tardaría más de 200 años en que desaparecieran incluso la mitad de los anticuerpos después de una infección por sarampión o paperas. Lo mismo ocurre con el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, se necesitan unos 50 años para perder la mitad de los anticuerpos contra la varicela, y 11 años para perder la mitad de los anticuerpos contra el tétanos.

Pero al virus de la polio le cuesta mucho modificar su genoma; ?por eso estamos casi a punto de erradicarlo?, comentaba en Live Science, Marc Jenkins, inmunólogo de la Universidad de Minnesota. Incluso al mortal virus del Ébola no le interesan anfitriones muertos; sería su fin. De ahí que se estime en una cuarta parte los infectados asintomáticos por este virus hemorrágico.

Los virus, mejor adaptados a los seres humanos han evolucionado para infectarnos, pero suavemente. El citomegalovirus humano es un excelente ejemplo: omnipresente, pero casi siempre asintomático, ha desarrollado un conjunto de trucos para evadir el sistema inmune que no deja de acosarle. Para cuando los humanos llegan a la vejez, hasta una cuarta parte de las células T citotóxicas se dedican a combatirlo. Los casos en que se vuelve mortal, generalmente en un paciente inmunodeprimido o anciano, se deben a que ese equilibrio se desajusta.

Mutar para sobrevivir

La flexible gripe, en cambio, necesita una vacuna anual. Mark Slifka, un inmunólogo del Centro Nacional de Investigación de Primates de Oregón, en Estados Unidos, razona que puede deberse a que ese y otros virus parecidos no suelen superar las vías respiratorias superiores, algo que al organismo no le preocupa demasiado. ?Eso es lo que estamos viendo con los casos leves de la COVID-19. Al no traspasar las vías respiratorias superiores, el cuerpo no lo trata como una amenaza?; la contrapartida es que el desarrollo de anticuerpos no es tan fuerte. 

Es conocido además que la fortaleza inmune decae con los años, también la proporcionada a través de las vacunas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades? (CDC), de Estados Unidos, la vacuna para la gripe estacional de 2018-2019 fue efectiva en tres de cada cinco niños menores de 17 años, pero solo en uno de cada cinco adultos mayores de 50 años. Y el mayor riesgo de la gripe se da en este grupo de edad: casi tres de cada cuatro personas que murieron de gripe durante esa temporada tenían 65 años o más.

Los mayores tienen más dificultades para responder a patógenos a los que aún no han estado expuestos. Un ejemplo es la fiebre amarilla, un virus endémico del África subsahariana y América Latina. Los estudios indican  que las personas mayores de otras regiones, la mayoría de las cuales nunca habían estado expuestas a ese virus, tardan más en producir anticuerpos en respuesta a la vacuna contra la fiebre amarilla, y esos anticuerpos tienden a ser menos eficaces para detener el virus.

Slifka menciona la teoría de que las bacterias y virus más simétricos, con un patrón repetitivo de proteínas en sus superficies, como el SARS-CoV-2 o la viruela, son más susceptibles a una respuesta inmune potente y duradera. Por su escasa capacidad de mutación, a pesar de las apariencias actuales, y por la experiencia con otros coronavirus, dos años de inmunidad comprobada para el SARS-1 y tres para el MERS, es posible, añade Jenkins, que el SARS-CoV-2 se pueda controlar fácilmente con las vacunas.

?No podemos descartar que surja una variante realmente preocupante, y hay que mantener la guardia alta, pero tampoco es fácil que lo haga?, coincide Miguel Ángel Jiménez. ?El proceso de formación de serotipos es largo y complejo: han de acumularse muchas mutaciones en posiciones clave?. De todos modos, y a diferencia de otros virus más localizados, la amplia difusión mundial del SARS-CoV-2 en todo tipo de poblaciones y la presión a la que está siendo sometido mediante fármacos y ahora vacunas, pueden forzarle a evolucionar y mutar con más celeridad y eficacia que otros virus parecidos.

No hay que olvidar una inmunidad de rebaño -natural o artificial- que puede acabar acorralando o domesticando al SARS-CoV-2. Los cuatro coronavirus que ya circulan entre los seres humanos solo causan resfriados comunes. Con todo, luchará por seguir replicándose y adaptándose, y nuestros sistemas inmunes y nuestros cerebros investigadores seguirán aprendiendo nuevas formas de defenderse contra él.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

Un equipo ha iniciado un ensayo en pacientes para verificar el beneficio de los probióticos en la COVID-19. Fortalecer el sistema inmune, clave de esta estrategia.

Una de las herramientas más eficaces para evitar los contagios víricos o limitar su impacto, tanto en población general como en pacientes, es el fortalecimiento del sistema inmunitario.

Dada la importancia de la microbiota intestinal en la regulación de nuestro sistema inmune, y la capacidad que tienen los probióticos para restaurar la microbiota dañada, ?nuestro principal objetivo es reforzar el sistema inmune de los pacientes con la COVID-19 mediante la administración de probióticos, con el fin de ayudar a una recuperación más rápida y con menos secuelas?, indica Dulce nombre Gómez Garre, investigadora y responsable del Laboratorio de Microbiota del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico, de Madrid, y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV).

Su equipo, junto con investigadores del Hospital Enfermera Isabel Zendal, de Madrid, han iniciado un estudio clínico para determinar si los probióticos pueden conseguir una recuperación más rápida en pacientes diagnosticados de la COVID-19 y minimizar secuelas posteriores.

La investigadora, que en anteriores entrevistas con este medio, ya aludía al posible beneficio de estos alimentos o suplementos que contienen microorganismos vivos destinados a mantener la microbiota intestinal, basa la justificación del nuevo ensayo en el hecho de que los pacientes con la COVID-19 presentan una gran variabilidad en su evolución clínica, desde los asintomáticos hasta los que necesitan ingreso en las unidades de cuidados intensivos, lo que parece estar relacionado con la fortaleza de su sistema inmunitario frente a los patógenos.

Inflamación, inmunidad y microbiota intestinal 

De hecho, insiste en que se ha demostrado que las complicaciones por la COVID-19 ocurren más frecuentemente en pacientes con un mayor estado inflamatorio y/o una mala respuesta inmune, y que ambos parámetros están muy relacionados con la microbiota intestinal.

?Desde hace tiempo sabemos que algunas bacterias probióticas como Lactobacillus o Bifidobacterium pueden modular la respuesta inmune a través de varios mecanismos: inhibiendo la producción de citocinas pro inflamatorias y/o sintetizando citocinas anti-inflamatorias, eliminando linfocitos T inflamatorios o estimulando la producción de macrófagos. Además, este efecto inmunomodulador no es exclusivo del intestino, sino que puede trasladarse a otras mucosas. Por ejemplo, se ha demostrado que L. casei puede modular la inflamación pulmonar?.

Otra información de gran peso es que los probióticos también pueden producir moléculas que atacan a patógenos, ?dato muy interesante, ya que algunas cepas de Lactobacillus casei, Lactobacillus plantatum y Lactobacillus fermentum producen metabolitos bacterianos que atacan la glicoproteína espicular de otros coronavirus, evitando su transmisión?.

Ciertas cepas de algunos probióticos producen metabolitos bacterianos que atacan a la glicoproteína espicular de otros coronavirus, evitando su transmisión 

En principio, en este estudio clínico participan 30 pacientes del Hospital Clínico y otros 30 del Hospital Isabel Zendal, que recibirán dos preparados no comerciales de probióticos/prebióticos específicos, no todos son iguales-, dado su potencial inmunomodulador.

?Uno de los preparados contiene una mezcla de tres Lactobacillus y un Bifidobacterium que se han seleccionado basándonos en estudios previos que demuestran su efecto antiinflamatorio y su seguridad en co-administración, así como su eficacia en la reducción de la traslocación bacteriana e inmunoactivación en pacientes con virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Para el segundo preparado hemos reforzado nuestro probiótico con un prebiótico, en concreto AM3 (el principio activo del producto comercializado como Inmunoferón), el cual ha demostrado en diferentes estudios su capacidad para potenciar la inmunidad innata y específica. Además, existe evidencia clínica de su capacidad para reforzar la actividad inmune tras el desarrollo de una infección evitando las recidivas?. Ambos probióticos han sido preparados por la empresa Cantabria Labs, que financia el estudio.

Beneficios en la COVID persistente

Para que los probióticos funcionen de forma adecuada deben encontrarse a unas concentraciones de entre 108-1010 UFC/dosis. Los probióticos ensayados contienen 30×1011 UFC/cápsula.

Sobre qué pacientes concretos afectados por la COVID-19 podrían extraer más beneficios de esta estrategia y en qué momento concreto de la enfermedad podrían ser más útiles, Gómez Garre, señala que en este primer estudio, se está incluyendo a pacientes con neumonía importante por SARS-CoV-2, con afectación pulmonar superior al 50 %, pero sin necesidad de ventilación mecánica al ingreso.

?Se ha demostrado que estos pacientes presentan numerosas secuelas incluso dos meses después de haber negativizado la PCR (reacción en cadena de polimerasa). Más adelante, queremos estudiar el efecto de los probióticos en pacientes con COVID persistente, ya que pensamos que es un colectivo que también se podría beneficiar mucho?.

Gómez Garre, señala que aunque todavía no existe una evidencia clínica directa de que la modulación de la microbiota intestinal a través de los probióticos pueda tener un papel terapéutico en la infección de la COVID-19, también resalta que un pequeño estudio realizado en Italia con pacientes que acudieron a Urgencias con neumonía importante por SARS-CoV-2, con afectación pulmonar superior al 50 %, pero sin necesidad de ventilación mecánica al ingreso, ?ha demostrado que el grupo que se suplementó con probióticos mostró una resolución más rápida de la diarrea y una disminución del riesgo de progresar a fallo respiratorio con necesidad de ventilación mecánica”.

También fue destacable la menor mortalidad encontrada en el grupo suplementado respecto al grupo control, aunque esta diferencia no fuera significativa?, datos que comparte con Nieves Martell y Arturo Corbatón, especialistas ambos de Medicina Interna del Hospital Clínico, y con Javier Marco, internista y director médico del Hospital Isabel Zendal.

Sin embargo, la experta en microbiota recalca, que, aunque los datos son indirectos, ?hace ya unos meses que la Guía de Tratamiento de pacientes graves con la COVID-19 de la Comisión Nacional de Salud de China, recomendó un apoyo nutricional y aplicación de prebióticos o probióticos?.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

Los efectos adversos hematológicos no parecer ser exclusivos de las vacunas de adenovirus. Las de Pfizer y Moderna, de ARN mensajero, también han registrado trombos.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA), ha recibido informes sobre once casos de trombosis con trombo citopenia tras la vacunación con Pfizer, farmacéutica que además confirma que hará falta una tercera dosis con su inmunización, y dos tras el uso de Moderna en el Espacio Económico Europeo (EEE), integrado por la Unión Europea (UE), Noruega, Islandia y Liechtenstein, algunos de los cuales ya habían sido observados por diferentes análisis, tal y como adelantaba DM, pero aún no va a abrir ninguna investigación específica y seguirá vigilando, según fuentes del comité regulador.

“Si bien se han informado algunos casos de coagulación de sangre con un nivel bajo de plaquetas, cuando se observan en el contexto de la exposición de las personas a las vacunadas, estas cifras son extremadamente bajas y no generan preocupación? como para iniciar una investigación específica del riesgo de desarrollar trombos con estos dos preparados, que usan la misma tecnología de ARN mensajero”, señalan las mismas fuentes.

Efectos con adenovirus y con ARNm 

Los casos reportados refuerzan datos anteriores, extraídos de diversos estudios e incluso del propio organismo regulador, en relación con los efectos adversos hematológicos de las vacunas comercializadas para la COVID-19 en Europa, de adenovirus y de ARN mensajero, y que han sido los que mayor precaución han originado entre las autoridades sanitarias y más incógnitas entre los investigadores.

La semana pasada, tal y como informaba DM, los últimos datos del organismo regulador de medicamentos de la UE señalaban que había habido más de 300 casos en todo el mundo de incidentes raros de coagulación de la sangre combinados con bajos recuentos de plaquetas después del uso de vacunas covid-19 y no sólo con las basadas en adenovirus o vectores virales, sino también con las que emplean ARNm.

sí, el pasado martes se comunicaron 287 incidencias con la vacuna de AstraZeneca, ocho con la Janssen/Johnson&Johnson, 25 para Pfizer/BioNTech y cinco para Moderna, según Peter Arlett, jefe de Análisis de datos de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA).

No informaba del número de fallecidos, aunque los recuentos nacionales pueden sumar unos 40 tras haberse puesto casi 40 millones de dosis de vacunas de AstraZeneca. Un dato más reciente, del pasado jueves en The Telegraph, indicaba que en el Reino Unido se habían relacionado 32 fallecidos con los 34 millones de vacunados con una o dos dosis.

mayo 03/2021 (Diario Médico)

Demuestran en modelo animal cómo la proteína S por sí sola es capaz de dañar las células endoteliales y provocar daños en pulmones y arterias.

Aunque la creencia más generalizada es que la COVID-19 es una enfermedad respiratoria, los autores de un nuevo artículo publicado en Circulation Research, explican por qué debe considerarse una enfermedad vascular. El texto describe cómo el SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular, y es la causa de complicaciones como la neumonía y el trombo embolismo. Su tesis explica así la gran variedad de complicaciones aparentemente inconexas asociadas a la infección por coronavirus y podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos más efectivos.

La proteína de la espícula (S) del SARS-CoV-2 no solo ayuda al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas, también tiene un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad. Así lo señalan los investigadores, procedentes de centros estadounidenses (el Instituto Salk, en La Jolla, y la Universidad de California, en San Diego) y la Universidad Jiaotong, de Shanghái (China).

La investigación proporciona por primera vez una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares. Aunque los científicos que estudian otros coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína S contribuye a dañar las células endoteliales vasculares, es la primera vez que se documenta este proceso.

“Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular”, afirma el autor Uri Manor, investigador del Instituto Salk. Por este motivo, señala que existen una variedad de secuelas asociadas a la COVID-19 que afectan a diferentes órganos y no solo a los pulmones que tienen en común una base vascular.

Cómo se hizo el estudio

Para su estudio, los investigadores crearon un pseudo virus que estaba rodeado por una corona clásica de proteína S del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudo virus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demuestra que la proteína S por sí sola es suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Después, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína S. Demostraron que la proteína de la espícula dañaba las células al unirse a ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias, causando el daño y la fragmentación de las mitocondrias.

Estudios anteriores han mostrado un efecto similar con la exposición de las células al SARS-CoV-2, pero los investigadores defienden que este es el primer trabajo que muestra que el daño ocurre solo con que las células se expongan a la proteína S.

“Si se elimina las capacidades de replicación del virus, todavía tiene un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente por su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la covid-19?, afirma Manor. “Otros estudios con proteínas mutantes de la espícula también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de las mutaciones del SARS-CoV-2″.

El siguiente paso que se plantean los investigadores es analizar más de cerca el mecanismo por el que la proteína ACE2 alterada daña las mitocondrias y hace que cambien de forma.

mayo 03/2021 (Diario Médico)