India superó este martes los 20 millones casos de la COVID-19 y su situación sanitaria sigue siendo preocupante con un sistema de salud asfixiado, mientras en Brasil, otro país fuertemente golpeado por la pandemia, se ha retrasado la entrega de vacunas.

En India, que sufre un brote de una nueva variante del virus, atribuido a los encuentros religiosos y a la inacción del gobierno del nacionalista Narendra Modi, los hospitales están colapsados y falta oxígeno, medicinas y camas, a pesar de los esfuerzos de la comunidad internacional de los últimos días.

“Trabajamos muy duro, pero no podemos salvar a todos”, dijo Swadha Prasad, de 17 años, que voluntariamente trabaja en Nueva Delhi largas horas verificando la disponibilidad de suministros y recibiendo llamadas de familiares desesperados que buscan ayuda.

Pero es en Australia donde el temor más se ha disparado. Miles de australianos están atrapados en India, ya que Canberra prohibió la entrada a su territorio de viajeros procedentes del gigante asiático, incluidos sus ciudadanos.

Sangre en sus manos  ¿Cómo osa tratarnos así?, tuiteó el comentarista y antigua estrella del cricket Michael Slater, quien tildó la decisión del gobierno australiano de “vergüenza”.

“Si a nuestro gobierno le importara la seguridad de los australianos, nos dejaría regresar a casa”, zanjó.

Unos 9 000 australianos se encuentran en India, entre ellos algunas figuras deportivas, en particular jugadores de cricket que juegan en la lucrativa primera liga india.

Canberra advirtió el sábado a los australianos que regresaban de India a través de vuelos con escala que se arriesgaban a cinco años de prisión, pero el primer ministro Scott Morrison dio marcha sobre los encarcelamientos, pero mantuvo su decisión de prohibir la entrada desde India. “Protegeré nuestras fronteras durante este período”, insistió.

Mientras tanto, en Brasil, el segundo país más afectado por la pandemia del mundo, la entrega de vacunas se ha retrasado.

En al menos siete capitales de los 27 estados de Brasil, incluidas grandes ciudades como Belo Horizonte y Porto Alegre, interrumpieron la aplicación de la segunda dosis de la vacuna CoronaVac por falta del inmunizante, el más usado en el país.

Ecuador prohibió la exportación de oxígeno médico, utilizado para tratar a pacientes de la COVID-19, y fijó su precio.

“Es lógico que tengamos que privilegiar la necesidad de los compatriotas ecuatorianos porque este es un elemento fundamental para salvar vidas”, dijo el presidente del Comité Nacional de Operaciones de Emergencia, Juan Zapata.

El gobierno argentino informó recientemente de que había recaudado más de 2 000 millones de dólares gracias al impuesto excepcional de “solidaridad“aplicado a las grandes fortunas para luchar contra la crisis provocada por la pandemia.

La jefa de la agencia fiscal argentina, Mercedes Marcó del Pont, indicó que”los recursos generados serán fundamentales para hacer frente a las urgencias sanitarias y económicas que impone la pandemia”.

Estados Unidos tiene previsto autorizar a partir de la próxima semana el uso de la vacuna contra la COVID-19, de Pfizer-BioNTech para menores de 12 o más años, informaron medios estadounidenses. Esta vacuna ya está autorizada para mayores de 16 años en el país.

Por su parte, el gobernador de Florida, Ron DeSantis, anunció el levantamiento de todas las restricciones relacionadas con la pandemia, tras la efectividad de la campaña de vacunas.

“Esto es lo que hay que hacer basándose en la evidencia”, dijo el gobernador republicano en una conferencia de prensa, en la que destacó que casi 9 de los 23 millones de habitantes del estado habían recibido al menos una dosis de vacuna.

 Quienes piensan que todavía necesitamos restricciones “no creen en las vacunas”, dijo.

“En este punto, las personas que no han sido vacunadas, ciertamente no ha sido por falta de disponibilidad”, añadió.

Andrew Cuomo, gobernador de Nueva York, uno de los epicentros de la epidemia en sus comienzos, anunció la inminente reanudación de la apertura del metro el 24 de mayo.

A partir del 19 de mayo también se flexibilizarán las medidas en restaurantes, cines, tiendas y museos, dijo el gobernador.

Estos pasos hacia una cierta normalidad son la continuación de los dados hace pocos días en países de Europa, como Francia, donde se han levantado las restricciones de viajes debido a una lenta disminución de las hospitalizaciones.

Los embajadores de los 27 estados miembros de la Unión Europea deben examinar próximamente una propuesta de la Comisión Europea para permitir la entrada a la unión de viajeros de terceros países que tengan la pauta completa de vacunación.

Los futbolistas de clubes italianos han recibido la primera dosis de vacuna con la mirada puesta en la Eurocopa 2020, que está previsto que comience en junio.

mayo 04/2021 (AFP).-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Científicos describen de qué manera el contacto con el nuevo coronavirus altera el funcionamiento de los macrófagos, una especie de ?barrenderos? del sistema inmunológico.

Existe prácticamente un consenso entre los científicos que indica que el agravamiento de la COVID-19 está relacionado con un desequilibrio de la respuesta inmune contra el SARS-CoV-2. Sin embargo, aún no se sabe exactamente qué componentes del sistema de defensa actúan en forma desregulada en esos casos, ni tampoco por qué. En un estudio dado a conocer en la plataforma medRxiv, científicos de la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, sugieren algunas respuestas referentes a una parte de este rompecabezas.

En el artículo en el que se hace referencia a dicho estudio, aún no revisado por pares, los autores describen de qué manera el contacto con el nuevo coronavirus altera el funcionamiento de los macrófagos, una especie de ?barrenderos? del sistema inmunológico, encargados de eliminar por la vía de la fagocitosis los restos de las células muertas y de otras partículas extrañas presente en el organismo.

Mediante experimentos realizados in vitro, los científicos descubrieron que al incorporar células infectadas con el SARS-CoV-2 aún activo, los macrófagos empiezan a producir cantidades excesivas de moléculas pro inflamatorias, lo que puede hacer su aporte para disparar el cuadro que se conoce con el nombre de tormenta de citoquinas, que se observa en pacientes con la forma grave de la enfermedad. Asimismo, de acuerdo con este estudio, la fagocitosis de células muertas infectadas reduce hasta 12 veces la capacidad de los macrófagos para reconocer y remover otras células muertas que eventualmente surgen en su camino.

 ?Millones de células mueren en nuestro organismo todos los días, y debe eliminárselas en forma eficiente. De lo contrario, podría interpretárselas como una señal de peligro o podrían generar autoantígenos, favoreciendo así el surgimiento de enfermedades autoinmunes. En los casos de pulmones afectados por el SARS-CoV-2, la remoción continua de las células muertas a cargo de los macrófagos resulta esencial para la regeneración del tejido. Y si la presencia del virus en las células fagocitadas subvierte esta función de los macrófagos, es posible que contribuya con el daño tisular extendido característico de la COVID-19?, dice Larissa Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) y coordinadora de la investigación, que contó con financiación de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo.

Las evidencias preliminares

Los primeros test descritos en el artículo se realizaron con dos linajes de células epiteliales ?uno procedente de un pulmón humano (Calu-3) y otro de un riñón de mono (Vero CCL81, uno de los principales modelos empleados para el estudio del SARS-CoV-2)?, que fueron infectados in vitro con el nuevo coronavirus. Los investigadores observaron que esta infección activa en las células epiteliales un proceso conocido como apoptosis, un tipo de muerte celular programada que normalmente no suscita una respuesta inflamatoria en el organismo.

Simultáneamente, en otro conjunto de células epiteliales, los investigadores indujeron la apoptosis mediante radiación ultravioleta. Se extrajeron células apoptósicas de ambos grupos (infectadas con el coronavirus y expuestas a la radiación) y se las dispuso para que interactuasen con cultivos de macrófagos derivados de monocitos humanos (uno de los tipos de leucocitos presentes de la sangre).

Tal como era de esperarse, al fagocitar células muertas a causa de la radiación, los macrófagos asumieron un fenotipo antiinflamatorio, que favorece la reparación del tejido lesionado. En tanto, cuando incorporaban células que contenían virus SARS-CoV-2 aún viables (con capacidad de infectar otras células) esa programación se perdía y los macrófagos pasaban a secretar altas cantidades de moléculas pro inflamatorias tales como la interleuquina 6 (IL-6) y la interleuquina 1 beta (IL-1?).

 ?Nuestros resultados suministran evidencias de que el engolfado de células moribundas que cargan SARS-CoV-2 viables altera la programación antiinflamatoria y resolutiva [de la inflamación] en dirección hacia un fenotipo inflamatorio. La exacerbada producción de citoquinas observada como respuesta a la incorporación de células muertas infectadas puede contribuir en la hiperinflamación asociada a la COVID-19?, afirman los autores en el artículo.

En detrimento de la eficiencia

Durante la siguiente etapa, se investigó qué sucedía con la expresión génica de los macrófagos luego de que estos fagocitaran células apoptósicas infectadas con el SARS-CoV-2. Se observó una merma en la expresión de genes claves para la actividad de las células de defensa, entre ellos, TIM4, SRA-I, CD36 e ITGB5. ?Estos genes codifican receptores [proteínas] situados en la membrana de los macrófagos y reconocen una sustancia llamada fosfatidilserina, a la que se considera como la señal universal de la muerte celular?, comenta Cunha.

Tal como explica la investigadora, este fosfolípido suele estar presente en la parte interna de la membrana celular, pero cuando las células mueren, la fosfatidilserina pasa a la superficie exterior, y puede entonces ser detectada por los macrófagos mediante receptores tales como TIM4 y CD36. ?Para promover una reparación eficiente de las lesiones y evitar la acumulación de material necrótico en el organismo, los macrófagos deben ser capaces de reconocer y remover constantemente células muertas, sin solución de continuidad. Con todo, nuestros experimentos demostraron que, al incorporar células apoptósicas que contienen SARS-CoV-2, esa capacidad de fagocitosis queda ostensiblemente reducida?, comenta Cunha.

Cuando se dispusieron las células epiteliales muertas por radiación en los cultivos de macrófagos, los que habían tenido contacto previo con células infectadas con el virus se mostraron 12 veces menos capaces de cumplir la función de limpieza. En otra prueba, se infectó un cultivo de macrófagos humanos con SARS-CoV-2 directamente. También en este caso se registró una merma de la actividad de fagocitosis, pero de tan solo dos veces.

Con células de pacientes

Análisis realizados en muestras sanguíneas de pacientes con la COVID-19 moderado o severo ?extraídas durante el día de la internación? apuntaron altos niveles de moléculas pro inflamatorias tales como IL-6, IL-1?, además de interleuquina 8 (IL-8) e interleuquina 10 (IL-10). Al compararlas con la sangre de voluntarios sanos, también se observó un incremento de la proporción de monocitos circulantes (leucocitos que dan origen a los macrófagos) y, en este grupo de células, una mayor proporción de monocitos con fenotipo pro inflamatorio.

El análisis de expresión génica indicó que los monocitos de los pacientes con la COVID-19 expresaban en menor cantidad a los receptores CD36, SRA-I, ITGB5 y TIM4 cuando se los comparó con los monocitos de los voluntarios sanos. Y cuanto más graves eran los síntomas informados al momento del ingreso al hospital, más acentuada era la caída de la expresión de los receptores de fagocitosis, según los autores del artículo. En la prueba subsiguiente, los monocitos de los pacientes con la COVID-19 fueron ?desafiados? in vitro con células apoptósicas de ratón. Tal como era de esperarse, fueron mucho menos eficientes en la tarea de limpieza que los monocitos aislados a partir de la sangre de voluntarios sanos.

Con la ayuda de herramientas de bioinformática, y en el marco de una colaboración con el profesor de la USP Helder Nakaya, los investigadores analizaron de nuevo los datos de expresión génica de estudios publicados anteriormente y disponibles en bancos públicos. Dicho análisis confirmó que, en los pacientes con la forma grave de la COVID-19, la merma en la expresión de los genes que promueven la fagocitosis de células muertas aparece mucho más acentuada que en los enfermos con síntomas leves.

Por último, se analizaron células de defensa infiltradas en muestras de pulmones de personas que murieron de la COVID-19, obtenidas mediante autopsias. ?Observamos células mononucleares que habían sido reclutadas en la circulación para combatir al virus en los pulmones. También en este caso observamos una merma de la expresión de los receptores, lo cual sugiere que la capacidad de fagocitosis de esas células de defensa se encontraba comprometida?, comenta Cunha.

Según los autores, la falla en la remoción de las células muertas puede contribuir en el extenso daño de los tejidos que se observa en los pulmones de los pacientes con la COVID-19. ?Entre otros factores, esto puede favorecer el surgimiento de las complicaciones respiratorias que desarrollan los individuos que padecen la forma grave de la enfermedad y aumentar la susceptibilidad a las infecciones bacterianas secundarias?, culminan.

Este trabajo contó con la participación del equipo del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID) ?un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) de la FAPESP?, y de médicos e investigadores del Hospital de Clínicas de la FMRP-USP. Entre los autores del artículo se encuentran los profesores Fernando Q. Cunha, Alexandre T. Fabro, Helder Nakaya, Dario S. Zamboni, Paulo Louzada-Junior y Rene D. R. Oliveira.

mayo 04/2021 (Dicyt)

Los hombres con periodontitis, una enfermedad que consiste en la inflamación de las encías y de las estructuras que rodean y soportan al diente, tienen más riesgo de sufrir disfunción eréctil, por lo que un correcto cepillado de dientes y una adecuada higiene bucal pueden ayudar a prevenir este tipo de impotencia sexual masculina.

Así se desprende de un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Granada (UGR), pertenecientes a los departamentos de Cirugía y sus especialidades (Urología) y Estomatología.

La disfunción eréctil se define como la incapacidad en el hombre para tener una erección debido a causas orgánicas, psicológicas o una combinación de ambas. La periodontitis es una inflamación crónica de la encía con destrucción de hueso alveolar y tejido conjuntivo que rodean y soportan el diente y lleva a la pérdida del mismo. En la periodontitis, las propias bacterias periodontales o las citoquinas inflamatorias originadas en el foco gingival, lesionan los endotelios vasculares, cuando esta disfunción endotelial acontece en los vasos del pene, se altera el flujo sanguíneo en este órgano y acontece la impotencia.

En este estudio de 80 casos y 78 controles, con pacientes tratados en el Servicio de Urología del Hospital Clínico San Cecilio del Parque Tecnológico de la Salud (PTS) de Granada, se recogieron datos socio demográficos, se realizó un examen periodontal y una analítica para medir los niveles de testosterona, el perfil lipídico, la proteína C-reactiva, la glucemia y la hemoglobina glicosilada.

Los científicos hallaron que el 74 % de los pacientes con DE presentaron periodontitis, de tal manera que los pacientes con mayor DE tenían mayor lesión periodontal. Los pacientes con periodontitis tuvieron 2,28 veces más probabilidad de sufrir una DE que los pacientes periodontalmente sanos. Las variables bioquímicas que se asociaron con la DE, fueron los niveles de triglicéridos, proteína C reactiva y la hemoglobina glicosilada.

Este estudio, el primero que se realiza sobre esta temática en población europea, se realizó dentro de un proyecto de tesis doctoral, cuya autora fue la odontóloga Amada Martín Amat y sus directores, los profesores Francisco Mesa (Estomatología) y Miguel Arrabal (Urología).

Los resultados han sido publicados en Journal of Clinical Periodontology, la revista científica internacional de mayor importancia en investigación periodontal.

mayo 04/2021 (Dicyt)

Referencia bibliográfica 
Martín A, Bravo M, Arrabal M, Magán-Fernández A, Mesa F. Chronic periodontitis is associated to erectile dysfunction. A case-control study in European population. Journal of Clinical Periodontology. 2018. 45, (7): 791- 798.

Uno de cada seis diabéticos tiene este trastorno no diagnosticado, según un estudio presentado en el último congreso ‘on line’ de la Sociedad Europea de Cardiología.

La fibrilación auricular se puede detectar durante las evaluaciones del pie que se hacen a los pacientes con diabetes, según una investigación presentada en el EHRA 2021, un congreso científico de la Sociedad Europea de Cardiología, celebrado on line el 23 de abril pasado.

Este estudio, impulsado por Ilias Kanellos, de la Universidad Europea de Chipre, constata que “uno de cada seis personas con diabetes tenía fibrilación auricular no diagnosticada”. Según los expertos, la prevalencia de fibrilación auricular es, al menos dos veces mayor, en los diabéticos en comparación con los que no sufren esta enfermedad. La buena noticia es que “el tratamiento anticoagulante es una terapia preventiva eficaz”, según el experto.

Palpación del pulso de las arterias

Pero, ¿cómo se puede saber si hay posible riesgo de fibrilación auricular examinando los pies? En este trabajo, se ha comprobado que lo que hay que hacer es palpar las arterias de los pies para examinar si hay un flujo sanguíneo saludable. Y es que, el aumento de azúcar en la sangre causa mala circulación, afectación de los nervios y entumecimiento lo que, en última instancia, podría provocar la amputación del pie si no se detectan los problemas.

Durante este examen, concreta el investigador, notamos que algunos pacientes tenían un ritmo irregular y decidimos investigar su utilidad.

Para el trabajo, se capacitó a un grupo de podólogos para detectar anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie y se les dijo que para confirmar las sospechas emplearan un dispositivo de ultrasonido Doppler portátil.

El estudio observacional duró 12 meses e incluyó a 300 pacientes con diabetes (180 hombres y 120 mujeres), que asistían a sus citas anuales para la revisión de los pies. La edad media era de 60 años. Aquellos en los que se observaron anomalías del ritmo durante la palpación del pulso de las arterias del pie se sometieron a una ecografía Doppler. Así, se vio que 51 participantes (17 %) tenían fibrilación auricular no diagnosticada previamente y se les recomendó que visitaran a un cardiólogo para que les sometiera a un electrocardiograma y confirmar el diagnóstico y evaluar el tratamiento.

No se vieron diferencias significativas en cuanto a la existencia fibrilación auricular entre hombres y mujeres.

Como conclusión, Kanello concluye: “El estudio ha identificado una forma simple, rápida y de bajo costo de identificar a los pacientes con diabetes que tienen un trastorno del ritmo cardíaco que desconocían. Esta intervención tiene el potencial de evitar accidentes cerebrovasculares y preservar la calidad de vida en este grupo de pacientes”.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

La Sociedad Española de Medicina Interna publicó recientemente en The Journal of Clinical Medicine, uno de los estudios derivados del Registro SEMI-COVID donde se comparaban las características clínicas entre hombres y mujeres con datos de 12 063 hospitalizados en España. Entre otras diferencias, concluían que los varones necesitaron ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), con mayor frecuencia que las mujeres (10 % frente a 6,1 %) y presentaron mayor mortalidad intrahospitalaria (23,1 % frente a 18,9 %).

Ya desde febrero del año pasado se empezó a observar que los hombres eran más propensos a morir de COVID-19 que las mujeres. Todos los estudios epidemiológicos posteriores han confirmado este sesgo feminista o anti machista, si se le pudieran atribuir intenciones a un virus, del SARS-CoV-2.

Los datos mundiales que recoge The Sex, Gender and COVID-19 Project, hasta febrero de este año indican que, aunque hay más mujeres analizadas (57 %) que hombres, representan un poco más de la mitad de todos los casos confirmados (51 %). Sin embargo, los hombres constituyen una mayor proporción de hospitalizaciones (53 %), admisiones en UCI (68%) y muertes (57 %): por cada 10 mujeres fallecidas por la COVID-19 hay 15 muertes de varones.

Distinta inmunidad

Sabra Klein, bióloga de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins, que estudia las respuestas inmunes a las infecciones virales desde hace más de dos décadas, decía en The Scientist, que la COVID-19 ha servido para divulgar que los virus y otros patógenos no afectan por igual a mujeres y hombres, algo que los especialistas saben desde hace mucho.

Los análisis retrospectivos de los brotes del SRAS de 2003 y 2013-2014, por ejemplo, ya mostraron el mayor riesgo de los hombres. Y otros virus, como el de la hepatitis C, causan infecciones más graves en varones. En cambio, afecciones autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide son mucho más frecuentes en las mujeres.

Marcus Altfeld, inmunólogo del Instituto Heinrich Pette en Hamburgo, explica que, en los mamíferos, las hembras desarrollan respuestas inmunes “más fuertes” a las infecciones virales que los machos. La diferencia es más acusada en el sistema inmune innato, que reacciona con más rapidez en las hembras. Sus estudios sobre el receptor 7 (TLR7), una señal de alerta temprana de invasión vírica, dedujeron que, gracias a él, las mujeres producían más interferones que los hombres en respuesta a la estimulación con fragmentos de ARN del VIH.

Las diferencias se extienden a la inmunidad adaptativa. Klein ha descubierto con virus gripales que las hembras de ratón generan respuestas más altas de anticuerpos neutralizantes, de células T. La mayor activación de células T la ha comprobado el equipo de Akiko Iwasaki, de la Universidad de Yale, en la infección por el SARS-CoV-2, lo que explicaría su mayor protección.

Pero es una espada de doble filo: esa mejor inmunidad les limita la cantidad de virus, la carga viral -se ha observado con el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), y les confiere mejor protección de anticuerpos después de la vacunación contra la gripe, la fiebre amarilla, el dengue y otros virus; pero también las predispone a enfermedades derivadas de la hiperactividad inmune: ?El 80 por ciento de todos los pacientes con enfermedades autoinmunes son mujeres”.

Estrógenos y testosterona

Las hormonas constituyen el otro factor diferencial. El SARS-CoV-2 utiliza las proteínas ACE2 y TMPRSS2 para entrar en las células. Algunos estudios han sugerido que la expresión de ACE2 puede estar regulada por estrógenos, mientras que la de TMPRSS2 lo estaría por hormonas masculinas, o andrógenos.

José Antonio Uranga, profesor de Biología Celular e Histología en la Universidad Rey Juan Carlos, de Madrid, recordaba en The Conversation que el cromosoma X contiene más genes relacionados con nuestro sistema inmune que ningún otro. ?Esto es una ventaja para las mujeres y sus dos cromosomas X?.

Por eso, los ratones machos se infectan más que las hembras, si bien las posibilidades se igualan al inhibir los estrógenos, lo que ha propiciado ensayos clínicos con estrógenos en varones frente a la COVID-19. Y en esta línea, un estudio pre publicado en medRxiv  el año pasado sugería que las mujeres posmenopáusicas, con menos estrógenos y progesterona, pueden tener mayor riesgo de COVID-19 y experimentar síntomas más graves.

En sentido contrario, un estudio italiano comprobaba que el cáncer de próstata aumentaba el riesgo de la COVID-19, pero que en los afectados que recibían terapia anti androgénica el riesgo bajaba. Y otro estudio del Hospital Ramón y Cajal de Madrid en 122 pacientes varones, publicado en Journal of the American Academy of Dermatology, registró que un 79 % eran calvos, el doble de la frecuencia habitual.

Quizá la pérdida de pelo que se observa en algunos pacientes se relacione con este fenómeno. La calvicie masculina está fuertemente asociada con un nivel más alto de dihidrotestosterona (DHT), derivado activo de la testosterona. Diferencias biológicas que, ante los virus, vuelven a desmentir el estereotipo de ?sexo débil?.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad crónica que se caracteriza por una disminución progresiva de la función pulmonar y un agravamiento de la disnea debido a la cicatrización del tejido pulmonar. Pese a los avances en su tratamiento, el pronóstico de la FPI es malo, con una supervivencia inferior a 5 años sin tratamiento.

La detección temprana de la FPI es esencial para llegar a un diagnóstico preciso y asegurar una intervención adecuada con los tratamientos disponibles. Sin embargo, el diagnóstico suele ser complejo, debido a la inespecificidad de sus síntomas iniciales y la baja incidencia, que hace que se requiera la implicación de diferentes profesionales expertos en la enfermedad. Con todo, es habitual que los pacientes con FPI pasen por diferentes diagnósticos previos y tratamientos erróneos e ineficaces, retrasando el diagnóstico correcto hasta 5 años en 1 de cada 4 pacientes.

Para el diagnóstico correcto y a tiempo de la FPI se recomiendan procedimientos de diagnóstico específicos, como la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), donde se puede detectar el patrón radiológico de neumonía intersticial usual (NIU), característico de la FPI3.

La auscultación de crepitantes en Velcro® también puede ayudar al diagnóstico, ya que es un signo muy característico de la FPI. Los crepitantes en Velcro® se manifiestan desde el inicio a nivel basal y van progresando a nivel apical a medida que avanza la enfermedad. También pueden aparecer a nivel anterior.

La doctora Myriam Aburto nos detalla en este artículo los motivos de la necesidad de un diagnóstico preciso en FPI y las implicaciones de un retraso diagnóstico.

mayo 04/2021 (Diario Médico)

Referencias Bibliográficas:

1. Ley B, et al. Clinical course and prediction of survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183(4):431-40.

2. Hoyer N, et al. Risk factors for diagnostic delay in idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Res. 2019; 20(1):103.

3. Mohning MP, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: the radiologist?s role in making the diagnosis. Br J Radiol. 2019; 92(1099):20181003.

4. Meltzer EB, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3:8.