El primer ministro británico, Boris Johnson, pedirá a los líderes de los países del G7 que se unan para «vacunar al mundo» antes de que acabe 2022 para poner fin a la pandemia de COVID-19, anunció su oficina recientemente.

El jefe del gobierno conservador, que acogerá la cumbre del G7, que se celebrará del 11 al 13 de junio de 2021, en Cornualles (suroeste de Inglaterra), instará a sus homólogos de los países más industrializados (Reino Unido, Francia, Italia, Canadá, Japón, Alemania y Estados Unidos) a tomar «medidas concretas» para lograr este objetivo, según un comunicado difundido recientemente.

La cumbre supone la primera reunión cara a cara de los líderes del G7 desde que estalló la pandemia hace año y medio y será la primera en la que participe el nuevo presidente de Estados Unidos, Joe Biden, en una muestra de que Estados Unidos ha regresado al multilateralismo tras el mandato de Donald Trump.

«Los líderes de las mayores democracias del mundo se reunirán en un momento histórico para nuestros países y nuestro planeta», dijo Boris Johnson.

«El mundo espera que asumamos el mayor reto de la posguerra: derrotar a la COVID-19 y liderar una recuperación global impulsada por nuestros valores compartidos», añadió, afirmando que «vacunar al mundo para finales del próximo año sería el mayor logro de la historia de la medicina».

El Reino Unido anunció en febrero que compartiría la mayor parte de sus excedentes de vacunas a través del programa internacional Covax.

Pero a pesar de que la campaña de vacunación está muy avanzada, el país aún no cuenta con esos excedentes, declaró el secretario de Sanidad, Matt Hancock.

Johnson también espera promover un sistema de vigilancia mundial para detectar nuevas variantes antes de que se propaguen.

La cumbre del G7 estuvo precedida por varias reuniones de ministros de sus países miembros y dio lugar a un acuerdo histórico por el que se establece el objetivo de una tasa impositiva mínima del 15 % para las grandes empresas.

junio 08/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Este mes se cumplen cuarenta años de las primeras muertes a causa de una misteriosa enfermedad en California que luego sería identificada como SIDA, y que se llevaría millones de vidas en todo el mundo.

Aquí las principales fechas desde el descubrimiento de la enfermedad.

En junio de 1981, epidemiólogos estadounidenses informan de cinco casos de una forma rara de neumonía en hombres homosexuales en California, algunos de los cuales murieron. En otros, se identificaron versiones inusuales de cáncer de piel.

Los médicos identifican «infecciones oportunistas» entre los consumidores de drogas inyectables a finales de ese año y en hemofílicos y residentes haitianos en Estados Unidos a mediados de 1982.

La denominación Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) aparece por primera vez en 1982.

En enero de 1983, los investigadores franceses Francoise Barre-Sinoussi y Jean-Claude Chermann, que trabajaban con Luc Montagnier, identifican al virus que «podría ser» responsable del SIDA. Entonces le llaman LAV.

Al año siguiente, el especialista estadounidense Robert Gallo encontró la causa «probable» del SIDA, el retrovirus HTLV-III.

Los dos virus resultan ser el mismo y en mayo de 1986 se conoce oficialmente como virus de inmunodeficiencia humana o VIH.

Barre-Sinoussi y Montagnier reciben el premio Nobel en 2008 por su descubrimiento.

En marzo de 1987 se autoriza en Estados Unidos el primer tratamiento antirretroviral conocido como AZT. Es caro y tiene muchos efectos secundarios.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el 1 de diciembre de 1988 el Día Mundial del SIDA, para crear conciencia. Para junio del año siguiente, el número de casos de SIDA en todo el mundo se estimó en más de 150.000.

El actor estadounidense Rock Hudson es la primera muerte por SIDA de alto perfil, en octubre de 1985. Otras estrellas sucumben a la enfermedad, incluido el cantante británico y líder de Queen, Freddie Mercury (noviembre de 1991) y el legendario bailarín y coreógrafo ruso Rudolf Nureyev (enero de 1993).

En 1994, el SIDA se convierte en la principal causa de muerte entre los estadounidenses de entre 25 y 44 años.

Una nueva clase de medicamentos marca el inicio de combinaciones de diferentes terapias antirretrovirales.

Llamadas triterapias, proporcionan el primer tratamiento eficaz contra el VIH, aunque no son una cura y siguen siendo costosas.

1996 es el primer año en el que el número de muertes por SIDA disminuye en Estados Unidos.

Un informe de la OMS y el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) publicado en noviembre de 1999 sitúa al número de infectados desde la aparición del VIH en 50 millones, de los cuales 16 millones murieron.

África es el continente más golpeado, con 12,2 millones de casos.

En febrero de 2003, el entonces mandatario estadounidense George W. Bush lanza el Plan de Emergencia del Presidente para el Alivio del SIDA, o PEPFAR, con el que busca combatir la propagación del virus en 15 de las zonas más afectadas de África y el Caribe.

Con un presupuesto inicial de 15 000 millones de dólares durante sus primeros cinco años, para 2018 PEPFAR (Plan de Emergencia del Presidente para el Alivio del SIDA), había comprometido 70 000 millones en la lucha contra el SIDA.

Se anuncia el primer paciente conocido que se cura del VIH. El «Paciente de Berlín», que luego se supo que era el estadounidense Timothy Brown, se sometió a dos trasplantes de médula ósea con una mutación de un gen que impide que el VIH ataque las células huésped.

Brown se sometió a una irradiación total de su cuerpo para combatir la leucemia y casi no sobrevivió al proceso.

En julio de 2012 se aprobó en Estados Unidos la primera píldora diaria para ayudar a prevenir el VIH. Se trata de Truvada, una profilaxis previa a la exposición, o PrEP, que toman las personas de alto riesgo para evitar contagiarse.

Por primera vez en la historia, más de la mitad de la población mundial que vive con VIH recibe tratamiento antirretroviral, informa ONUSIDA.

Se conoce al segundo paciente con supresión sostenida del VIH, después de someterse a un trasplante de células madre con la misma mutación que en el casoe Berlín.

Las pruebas periódicas confirman que la carga viral del paciente permaneció indetectable durante 19 meses y contando.

El éxito en la producción de una vacuna anti COVID en 2020 alimenta las esperanzas de avanzar en una vacuna contra el VIH.

Moderna anunció en enero que había comenzado los ensayos clínicos de fase uno de las vacunas contra la gripe y el VIH utilizando su técnica de ARN mensajero.

Hay 37,6 millones de personas que viven con el VIH en el mundo, según las cifras de 2020 de ONUSIDA. Desde el inicio de la epidemia, 34,7 millones de personas murieron por enfermedades relacionadas con el SIDA.

junio 08/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La constatación de la relación entre el grupo sanguíneo y la predisposición al COVID-19, no ha sido algo que haya pillado de sorpresa a investigadores y profesionales clínicos. Ya en la primera epidemia de coronavirus, a principios de siglo, se observó que el grupo sanguíneo A jugaba un papel en la infección.

?Algunos autores ya publicaron en el año 2003 que había un mayor riesgo de padecer la enfermedad por coronavirus en personas con grupo sanguíneo A respecto a los grupos B y 0?, comenta José Manuel Ramos Rincón, coordinador del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

¿Por qué? Es algo que no está claro. ?Se especula que hay muchos motivos. Hay diferentes posibilidades teóricas, pero ninguna termina de explicarlo?, apunta Ramos, que enumera otras enfermedades infecciosas en las que el tipo de sangre juega un papel relevante: ?diarrea por coronavirus, dengue, hepatitis B? incluso el paludismo, donde antígenos distintos a los del grupo AB0 lo hacen más resistente?.

La hematóloga Cristina Arbona profundiza en algunas de estas enfermedades. Por ejemplo, con el cólera y el grupo 0. Hay ?mayor susceptibilidad a la infección por ciertas cepas de Vibrio cholerae así como mayor asociación entre estos y las formas graves de diarrea?.

La clasificación de grupos ABH (otro antígeno) y Lewis también ofrece pistas de cómo afecta la infección por Escherichia coli. ?En su forma entero-tóxica, la bacteria presenta una mayor incidencia de diarrea en forma grave en niños de grupo A secretores, también en lactantes cuyas madres son Lewis (a-b+)?.

El sistema Duffy también sirve para constatar diferencias en el paludismo: la población del África subsahariana ?presenta una mayor incidencia del fenotipo Duffy-null, donde las frecuencias del fenotipo Fy (a-b-) llegan a 98 y 100 por cien?.

?La incidencia del fenotipo Fy-null coincide con una baja incidencia? del paludismo producido por P. Vivax, del 0,6 por ciento. ?Sin embargo, este fenotipo no protege frente al paludismo producido por el P. Falciparum?.

36 sistemas de grupo sanguíneo

Y es que no se trata solo del sistema ABO, el más conocido. ?Cualquiera de los 36 sistemas de grupo sanguíneo conocido puede influir en ello [la infección] y cada uno con un mecanismo diferente o similar?, afirma la también directora del Centro de Transfusiones de la Comunidad Valenciana.

?Los grupos sanguíneos pueden desempeñar un papel directo en la infección al servir como receptores y/o correceptores de microorganismos, parásitos y virus, incluso de ciertas toxinas. Los grupos sanguíneos también pueden servir como falsos receptores, impidiendo la unión con el tejido diana?.

¿Influye el grupo sanguíneo en enfermedades más comunes, como la gripe?

Ambos expertos responden que la evidencia disponible es escasa. ?Hay unos cuantos artículos que analizan la relación entre el grupo sanguíneo ABO y los virus influenza y parainfluenza?, explica Arbona, ?los más antiguos son poco consistentes?.

Donde sí influyen son en otras enfermedades no infecciosas. Por ejemplo, existe relación entre el grupo 0 y los estados de hipocoagulabilidad ?que condicionan menor frecuencia de enfermedad tromboembólica?.

También relación entre ?la presencia de abortos de repetición con el fenotipo P nulo y la presencia del anticuerpo anti-Tja?, y la ausencia de antígenos del sistema Rh condiciona una alteración de la estructura de la membrana del hematíe, ?condicionando una anomalía morfológica (estomatocitosis) y anemia hemolítica crónica?.

 junio 08/2021 (Redacción Médica)

La revista Science publica un estudio que muestra el desarrollo pionero de una cepa sintética de E. coli para que sea ?prácticamente invencible? a la infección viral. Con ello, los autores han demostrado que la producción eficiente de proteínas que no existen en la naturaleza es posible.

Investigadores del Consejo de Investigación Médica de Cambridge (Reino Unido) han creado, mediante ingeniería genética, una cepa sintética de E. coli en la que incluyeron varios aminoácidos no estándar. De esta manera, consiguieron que la bacteria sintética estuviera protegida de la infección viral.

Su trabajo, publicado en la revista Science, es uno de los primeros en diseñar proteínas utilizando no uno sino varios aminoácidos no canónicos (ncAA), es decir, cientos de moléculas que pueden encontrarse en la naturaleza o en el laboratorio, pero que los organismos no usan de forma innata.

Los autores crearon, mediante ingeniería genética, una cepa sintética de E. coli en la que incluyeron varios aminoácidos no estándar. De esta manera, consiguieron que la bacteria sintética estuviera protegida de la infección viral

?La capacidad de generar proteínas de diseño utilizando múltiples ?bloques de construcción? no naturales desbloqueará innumerables aplicaciones, desde el desarrollo de nuevas bioterapias hasta biomateriales con propiedades innovadoras?, escriben Delila Jewel y Abhishek Chatterjee en un artículo relacionado.

Para que nos entendamos, en la naturaleza los sistemas biológicos utilizan 64 codones, cada uno de ellos es una secuencia de tres nucleótidos de ADN o ARN que corresponde a un aminoácido específico, para codificar la síntesis de proteínas.

Sin embargo, existen 64 tripletes distintos y hay solamente 20 aminoácidos canónicos o naturales diferentes, por lo que codones diferentes determinan el mismo aminoácido. A esto se le llama degeneración del código genético.

Los expertos consideran que eliminar ciertos codones y los ARN de transferencia que los leen del genoma, y sustituirlos por aminoácidos ncAA, puede permitir la creación de células sintéticas con propiedades que no se encuentran en la biología, como potentes resistencias virales y una mayor biosíntesis de nuevas proteínas.

No obstante, aunque se han codificado genéticamente cientos de ncAA diferentes en diversos ámbitos de la vida, hasta ahora el enfoque se había limitado en gran medida a la incorporación de un único aminoácido no canónico en un péptido.

Bacterias imbatibles a las infecciones virales

El nuevo trabajo de Science demuestra cómo es posible la incorporación específica de múltiples ncAAs distintos en proteínas utilizando una cepa sintética de E. coli. Así, equipo liderado por Jason Chin eliminó los ARN de transferencia y el factor de liberación 1 y creó células de esta bacteria que no leen varios codones.

Por ello, como los virus dependen de la capacidad de la célula huésped para leer todos los codones del genoma viral para reproducirse, las células de E. coli modificadas se volvieron completamente resistentes a una amplia variedad de virus.

Los especialistas de Cambridge reasignaron cada uno de estos codones a tres ncAA distintos y demostraron que ?la síntesis eficiente de proteínas de diseño es, efectivamente, posible?.

junio 08/2021 (SINC)

Referencias:

W.E. Robertson et al.: Sense codon reassignment enables viral resistance and encoded polymer synthesis. Science DOI: https://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.abg3029

D. Jewel; A. Chatterjee. Expanding the genetic code. Science DOI: https://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.abi9892

Descubren que una mutación genética propicia la proliferación celular y con ello el crecimiento de tumores de cáncer de mama. En pacientes evaluadas, el 8 por ciento de mujeres de Hispanoamérica presentó el gen denominado AKT1-E17K.

Expertos de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y el Instituto Nacional de Medicina Genómica encabezaron un estudio que podría ser clave en el tratamiento médico de quienes padecen esta enfermedad, explicó Sandra Lorena Romero Córdoba, investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, y titular de la investigación.

Refirió que se analizó la información genómica de más de 200 pacientes, tratadas en la Fundación de Cáncer de Mama (FUCAM) que enfrentan este problema de salud en nuestro país y fue comparada con el de pacientes afroamericanas, caucásicas (Estados Unidos y Europa) y asiáticas (usando bases de datos públicas).

El cáncer de mama es la principal causa de tumores en mujeres; expertos estiman que el número de casos podría incrementarse en los próximos años. De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), en México, durante 2017, de cada 100 ingresos hospitalarios por cáncer, 24 fueron en mama.

Además, esta institución reporta que 37 de cada cien mujeres padecen cáncer de mama, mientras que en el caso de los hombres son solo uno de cada cien. Adicionalmente, en el mundo es la neoplasia (formación anormal de tejido ya sea maligno o benigno) más común y representa un problema de salud cada vez más urgente; se espera que 19’7 millones de casos se presentarán en los próximos diez años.

 ?Encontramos una mutación en un gen que se llama AKT1-E17K, que participa en la proliferación celular; es decir, que se mantenga creciendo el tumor. En las pacientes que evaluamos está en un ocho por ciento, mientras que en otras poblaciones no pasaba del cuatro por ciento?, detalló.

Es importante, agregó Romero Córdoba, porque actualmente se realizan pruebas clínicas con moléculas capaces de inhibir a AKT, lo cual significa que podría estar próxima una nueva opción terapéutica para estas pacientes.

Adicionalmente existen diferentes patrones, desde el punto de vista molecular, que podrían explicar cómo se genera un cáncer, similar a lo que ocurre cuando alguien fuma y desarrolla cáncer pulmonar, abundó la universitaria.

Diariamente en nuestras células ocurren errores o cambios en la secuencia del ADN, que requieren ser reparados y aunque hay ?policías? que los corrigen, se presentan ocasiones en las cuales por alguna razón no hacen su trabajo y dejan acumular estos errores (mutaciones), dando lugar al cáncer, argumentó la especialista.

Existen patrones de mutaciones a lo largo del ADN donde se generan estos errores, en lo que se conoce como firma mutacional. Ejemplo de ellos son la firma asociada a la falla en la reparación o rotura de las dos cadenas de ADN que ha sido documentada con mayor frecuencia en la población afroamericana.

Los expertos también identificaron la firma APOVEC, este sistema molecular es parte de una defensa viral que, al alterarse, da pie a mutaciones puntuales; y finalmente, una firma asociada a la edad, es decir, se espera que a mayor edad de la paciente, mayor la cantidad de este patrón de mutaciones.

?Estas firmas ya sabíamos que estaban en cáncer de mama; sin embargo, vemos que la firma asociada a la edad, también llamada de reloj, está altamente presente en nuestra población, lo cual no tenía mucho sentido, pues estudios anteriores suelen reportar que las hispanas son más jóvenes que las caucásicas?, precisó la experta del Departamento de Medicina Genómica y Toxicología Ambiental, del IIBm.

La investigadora recordó que en México el cáncer de mama se diagnostica, en promedio, a los 52 años mientras que en caucásicas a los 62 años; además, en el estudio también reportaron mayor porcentaje de mujeres menores de 45 años en comparación con las pacientes caucásicas, por lo que ahora una nueva línea de investigación es determinar si el tejido mamario de las mexicanas envejece de forma acelerada con respecto al de otras poblaciones.

Aún sin cáncer, se sabe que el tejido mamario es uno de los que más envejece; es decir, ?no hay una correlación directa entre lo que dice el acta de nacimiento y la edad molecular de este tejido?, comentó Romero Córdoba.

 ?Esto es importante porque no solo se trata de definir por qué ocurre el cáncer en mujeres cada vez más jóvenes, sino cómo prevenirlo, por ejemplo, a través de cambios en el estilo de vida, dieta, suplementos alimenticios, lo que ayudaría a reducir la carga en el tratamiento de esta enfermedad?, reflexionó.

Un último hallazgo de los expertos mexicanos es la identificación de células de acompañamiento del tumor, unas de ellas son las poblaciones celulares del sistema inmune, que de forma general se encuentran altamente presentes en un subgrupo llamado triple negativo, pero los autores también observaron mayor actividad inmune en un subgrupo llamado luminal A, en los tumores provenientes de mujeres mexicanas, esto es relevante pues abre una puerta para buscar nuevas formas de tratamiento.

Alfredo Hidalgo Miranda, investigador del Instituto de Medicina Genómica, y coautor del trabajo, destacó que desde hace una década en nuestro país se trabaja en el análisis del código genético de las poblaciones originarias y se ha conformado un banco de datos de pacientes con cáncer.

En este caso, las participantes son mujeres atendidas en el FUCAM, en la Ciudad de México, quienes no tenían predisposición hereditaria a desarrollar la enfermedad, sino que se presentó de forma esporádica, y con herramientas moleculares se determinó su ancestría a través de la contribución de cada uno de los componentes de poblaciones mexicanas nativas y europeo.

 ?Aunque no fue seleccionada en el sentido de poblaciones amerindias nativas, sí conocemos cuál es su representatividad en las muestras. Es decir, la alteración que encontramos no se da de forma hereditaria, sino una vez que la persona es adulta?, destacó Hidalgo Miranda.

El experto del Laboratorio de Genómica del Cáncer enfatizó que el trabajo, publicado recientemente en la revista Nature Communications, es un gran orgullo porque los investigadores participantes son de instituciones nacionales: expertos de la UNAM, del Instituto Nacional de Medicina Genómica, el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias y la FUCAM.

?El trabajo ha sido muy bien recibido por la comunidad científica nacional e internacional, y la revista que lo publicó lo considera como uno de los 50 artículos más interesantes del área de cáncer difundidos recientemente, lo que demuestra que en México tenemos investigadores de muy alto nivel que pueden realizar este tipo de trabajos en el país?, concluyó.

 junio 08/2021 (Dicyt)

Referencia:

Romero-Cordoba S.L., Salido-Guadarrama I., Rebollar-Vega R., Tenorio-Flores A., Bautista-Piña V., Villegas-Carlos F., Domínguez-Reyes C., Hidalgo-Miranda A.: Abstract PO-220: Comprehensive «omic» portraits of breast cancer in Mexican-Hispanic women. DOI: 10.1158/1538-7755.DISP20-PO-220 Published December 2020

Un estudio observa que el virus se propaga por los vasos sanguíneos infectando a diversos tipos de células y tejidos. Y las manifestaciones clínicas variaron de acuerdo con el órgano blanco.

Aparte de los síntomas comunes, tales como fiebre, tos y dificultades respiratorias, algunos niños han padecido un modo atípico de COVID-19 denominado síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico (SIM-P).

Los informes sobre esta afección, caracterizada por una fiebre persistente y la inflamación de diversos órganos, tales como el corazón, el intestino y, en menor grado, los pulmones, comenzaron a surgir vinculados con casos graves y fallecimientos de niños en diversos países, Brasil inclusive, desde el comienzo de la pandemia.

Al concretar la mayor serie de autopsias realizada hasta el momento en niños y adolescentes que fallecieron como consecuencia del COVID-19, científicos brasileños vinculados a la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP) y al Instituto Adolfo Lutz constataron que la alta capacidad del SARS-CoV-2 para invadir y provocar lesiones en los tejidos de distintos órganos constituye uno de los factores que inducen el SIM-P, desencadenando una diversidad de manifestaciones clínicas que incluyen, además de la fiebre persistente, dolores abdominales, insuficiencia cardíaca y convulsiones.

Los resultados de este estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo, salieron publicados en un artículo de la revista EClinicalMedicine, perteneciente al grupo Lancet.

?La acción directa del virus sobre los tejidos de diversos órganos constituye uno de los motivos por los cuales los niños que padecen este síndrome exhiben una respuesta inflamatoria exacerbada y alterada contra la infección?, le dice Marisa Dolhnikoff, docente de la FM-USP y coordinadora del proyecto.

Los investigadores realizaron las autopsias de cinco niños que fallecieron como consecuencia del COVID-19 en São Paulo: un varón y cuatro niñas con edades entre 7 meses y 15 años.

Dos niños padecían enfermedades graves antes de infectarse con el SARS-CoV-2 ?uno tenía cáncer y el otro un síndrome genético congénito?, y los otros tres estaban sanos previamente y desarrollaron el SIM-P con manifestaciones clínicas distintas. Uno de ellos tuvo una inflamación cardíaca (miocarditis), otro una inflamación intestinal (colitis) y el tercero una encefalopatía aguda que le provocó convulsiones.

Las autopsias se realizaron aplicando un método mínimamente invasivo, mediante el cual se extraen muestras de tejidos de todos los órganos con punciones guiadas por imágenes generadas en un aparato de ecografía portátil.

La presencia del SARS-CoV-2 en los tejidos se determinó mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR, el mismo test que se emplea en el diagnóstico del COVID-19) y por inmunohistoquímica, un método en el cual se utilizan anticuerpos capaces de detectar dos proteínas del virus: la N, de la nucleocápsida, y la S2, de las espículas o ?espinas? (spikes) de la superficie viral.

El análisis histopatológico reveló que los dos niños con enfermedades graves preexistentes tuvieron un cuadro de COVID-19 grave ?clásico?, caracterizado por una enfermedad respiratoria aguda en función de lesiones extensas y severas causadas por el SARS-CoV-2 en los alvéolos pulmonares. Y se identificó el virus también en otros órganos.

En tanto, en los tres niños previamente sanos predominaron lesiones inflamatorias extrapulmonares, tales como miocarditis en el corazón y colitis, una extensa inflamación intestinal.

Se detectó la presencia del nuevo coronavirus en células endoteliales y musculares del corazón en el paciente con miocarditis, en el tejido intestinal del niño con colitis aguda y en el tejido cerebral del que desarrolló encefalopatía aguda.

?Vimos que el SARS-CoV-2 se propagó por los vasos sanguíneos infectando a diversos tipos de células y tejidos de esos niños. Y las manifestaciones clínicas variaron de acuerdo con el órgano blanco?, afirma Dolhnikoff.

?Es importante que los pediatras estén atentos a estas posibles manifestaciones clínicas distintas del COVID-19 en niños y adolescentes para diagnosticar la infección y para tratar el SIM-P más rápidamente?, apunta la investigadora.

El SIM-P puede producirse algunos días o semanas después de la infección provocada por el SARS-CoV-2, aunque hasta ahora se pensaba que esta reacción inflamatoria exagerada ocurría independiente de sí, el virus aún se encontraba presente o no en el organismo, como resultado de una reacción inmunitaria.

Con todo, las constataciones realizadas en el marco de este estudio aportan evidencias de que las manifestaciones del SIM-P se desencadenan también debido a la acción directa del nuevo coronavirus en las células de los órganos infectados.

?No estamos diciendo que lo que se había descrito hasta ahora sobre el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico estaba equivocado, sino que le añadimos la constatación de que la propia lesión causada en los tejidos por el virus está relacionada y que es muy probable que constituya un componente importante para la inducción de esa respuesta inflamatoria exacerbada en los niños?, remarca Dolhnikoff.

Aún no se sabe por qué algunos niños exhiben una respuesta inflamatoria exagerada a la infección con el SARS-CoV-2 que caracteriza a la SIM-P. Una de las hipótesis indica que puede haber un componente genético que aún no ha sido dilucidado.

Las células endoteliales constituyen los blancos

Los investigadores observaron que uno de los principales blancos del nuevo coronavirus lo constituyen las células endoteliales que revisten las paredes internas de los vasos, desde las arterias de gran calibre hasta los vasos capilares sanguíneos más delgados.

 ?Una de las hipótesis indica que, al infectarse, las células endoteliales disparan mediadores hacia el torrente sanguíneo que provocan una cascada de inflamación que causa todas esas reacciones que se observan en los niños con el SIM-P, tales como fiebre persistente, colitis, miocarditis y encefalitis?, explica Amaro Nunes Duarte Neto, infectólogo y patólogo de la FM-USP y del Instituto Adolfo Lutz, y uno de los primeros autores del estudio.

 ?Lo que induce esta reacción en las células es el propio virus, pero el sistema inmunitario es el que produce la respuesta prejudicial para el paciente. Así y todo, no es una reacción autoinmune, como la que se produce en los casos de enfermedades tales como el lupus, la psoriasis y la artritis inflamatoria, en las cuales también hay lesiones de vasos sanguíneos. En el caso del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico existe una participación directa del virus?, subraya Duarte-Neto. Análisis realizados mediante microscopía electrónica por la profesora de la FM-USP Elia Caldini le dan asidero a estas conclusiones.

Esta técnica permite el reconocimiento directo de la partícula viral, con un aumento de más de 50 mil veces, sin la utilización de reacciones específicas. De esta forma, fue posible describir las alteraciones citoplasmáticas en las células asociadas a la presencia del virus.

 ?En busca de un método inequívoco de identificación, también empleamos en forma inédita la técnica de inmunomarcación del SARS-CoV-2 en la microscopía electrónica. Utilizamos partículas de oro coloidal acopladas a los mismos anticuerpos específicos que se usan en la microscopía de luz contra proteínas estructurales del SARS-CoV-2?, explica Caldini.

Los investigadores también detectaron por primera vez en niños la formación de microtrombos, a ejemplo de lo que ya se había observado e informado en adultos.

?Los fenómenos relacionados con la coagulación de la sangre deben tenerse en cuenta siempre en el COVID-19, toda vez que la microscopía electrónica muestra que en todos los órganos estudiados hay capilares sanguíneos obstruidos debido a la acumulación de hematíes, leucocitos, restos celulares y fibrina, con ruptura de la pared endotelial?, apunta Caldini.

junio 08/2021 (Dicyt)