La variante Mu del SARS-CoV-2, detectada por primera vez en Colombia, se ha extendido a 49 estados de Estados Unidos, informó el medio indio Wion News Channel.

Nebraska es el único estado estadounidense que no ha detectado casos de esta variante hasta ahora, según la noticia publicada recientemente. California ha reportado el mayor número de casos de la variante Mu con 384 casos, según la noticia. Estados Unidos registró un pico de casos de la variante Mu a mediados de julio, de acuerdo con el citado medio.

La nueva variante del virus es aparentemente más transmisible que la variante Delta, que actualmente ha creado estragos en varias partes del mundo.

«La variante Mu tiene una constelación de mutaciones que indican propiedades potenciales de escape inmune», dice el informe citando a la Organización Mundial de la Salud (OMS).

septiembre 09/2021 (Xinhua) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La interacción anormal entre las plaquetas de la sangre y las células que recubren los vasos sanguíneos es una de las causas del daño orgánico mortal en pacientes con COVID-19 grave, según un nuevo estudio multicéntrico dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, y publicado en la revista Science Advances.

El estudio revela que las señales proteicas emitidas por las plaquetas, fragmentos celulares que contribuyen a la coagulación de la sangre, crean inflamación, coagulación anormal y daños en los vasos cuando se exponen al virus pandémico.

Los investigadores identificaron dos genes relacionados, el S1000A8 y el S1000A9, que se activan en las plaquetas de los pacientes con COVID-19, haciendo que produzcan más proteínas relacionadas con los mieloides (MRP) 8 y 14.

Los niveles más altos de estas dos proteínas, que se sabe que actúan en pareja y están presentes en grandes cantidades en las células inmunitarias, se relacionaron en el estudio con niveles más altos de coagulación e inflamación en los vasos, mayor gravedad de la enfermedad y estancias hospitalarias más prolongadas.

En apoyo de la teoría de que las plaquetas están en el centro del daño a los vasos sanguíneos en la COVID-19, el equipo de investigación también presentó pruebas de que los medicamentos aprobados conocidos por bloquear la activación de las plaquetas a través de la proteína de superficie plaquetaria P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) redujeron la inflamación relacionada con la COVID-19 en los vasos.

El estudio también descubrió que las plaquetas expuestas a la COVID-19 modifican las células que recubren los vasos sanguíneos (células endoteliales) en gran medida a través de una proteína llamada p-selectina, que hace que las plaquetas sean más pegajosas y tengan más probabilidades de formar coágulos.

«Nuestros hallazgos revelan un nuevo papel de las plaquetas en el daño a los vasos sanguíneos causado por el COVID-19, y pueden explicar en gran parte lo que hace que el virus COVID-19 sea mucho más mortal que sus parientes que causan el resfriado común», explica la autora correspondiente, Tessa Barrett, PhD, profesora asistente de investigación en el Departamento de Medicina de NYU Langone Health.

Los autores del estudio señalan que la inflamación anormal en todo el cuerpo y la coagulación de la sangre se identificaron al principio de la pandemia como características centrales de la COVID-19 grave, y se cree que ambas están interrelacionadas.

Como componentes de la sangre que reaccionan a las lesiones en los vasos desencadenando la inflamación y volviéndose pegajosas para aglutinarse en coágulos, se ha sugerido que las plaquetas son las culpables del daño observado. Además, cada vez hay más pruebas de que la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales puede ser importante para estos mecanismos de la enfermedad.

Para el presente estudio, se expusieron células endoteliales de pequeños vasos sanguíneos al líquido liberado por las plaquetas de pacientes con COVID-19 o de pacientes sanos y similares (controles). A continuación, se secuenció el material genético (ARN) para leer el orden de las «letras» moleculares que componen los códigos de los genes activos (transcripciones) en cada caso.

En presencia de plaquetas activadas por COVID-19, se observaron cambios en la actividad de las células endoteliales expuestas a ellas, con 485 transcritos menos activos y 803 más. Los genes que se expresaban de forma diferente en COVID-19 estaban relacionados con la coagulación, la inflamación y el debilitamiento de las uniones entre las células endoteliales, lo que permite que el suero sanguíneo se filtre en el tejido y provoque el edema pulmonar que se observa en los casos graves, en los que los pulmones de los pacientes se llenan de líquido.

De la gran lista inicial de posibles culpables, el cruce con las bases de datos redujo la lista de candidatos a dos fragmentos de material genético relacionados: S100A8 y S100A9, que codifican la construcción de MRP 8 y 14. Se descubrió que la presencia de COVID-19 en los pacientes aumentaba la cantidad de MRP8/14 producida por las plaquetas y otras células en un 166 % en comparación con los pacientes sin la infección.

Los niveles más altos de MRP8/14 se relacionaron con la coagulación anormal (trombosis), la inflamación y la enfermedad crítica entre los pacientes hospitalizados con COVID-19. Curiosamente, el aumento de S100A8/A9 no se produjo tras la exposición de las plaquetas a un pariente del virus pandémico, el CoV-OC43, que causa el resfriado común.

Además, el equipo de investigación descubrió que el daño endotelial impulsado por las plaquetas y la coagulación anormal pueden producirse a través de la acción de la p-selectina en los componentes de las plaquetas llamados gránulos alfa. La p-selectina, que normalmente se encuentra en el interior de los gránulos alfa, se «desplaza» hacia el exterior cuando las plaquetas se activan, donde favorece la agrupación de las plaquetas y las señales que activan la respuesta inmunitaria local.

Los investigadores también descubrieron que los inhibidores de la coagulación P2Y12 redujeron la expresión de S100A8 y S100A9 en las plaquetas en un 18 % durante cuatro semanas, y en las pruebas de laboratorio impidieron que las plaquetas COVID-19 indujeran daños en los vasos sanguíneos.

«El estudio actual apoya la teoría de que las plaquetas activan las células endoteliales a través de la p-selectina, y que tanto la p-selectina como la MRP8/14 contribuyen al daño de los vasos y al aumento del riesgo de muerte», dice el autor principal del estudio, el doctor Jeffrey S. Berger, director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU, y profesor de medicina y cirugía.

«Como nuestro equipo también dirige ACTIV4a, un gran ensayo anticoagulante en curso financiado por los NIH en COVID-19, actualmente estamos probando en pacientes si los inhibidores de P2Y12 pueden prevenir mejor la enfermedad grave, y los resultados se presentarán en la reunión anual de la Asociación Americana del Corazón en noviembre», adelanta.

ACTIV-4a también comenzará pronto a probar el efecto de un inhibidor de la P-selectina llamado crizanlizumab en pacientes hospitalizados con COVID-19, dice Berger. El inhibidor de la P-selectina puede bloquear tanto la activación de las plaquetas como la de las células endoteliales y sus interacciones, mientras que los inhibidores de la P2Y12 solo se dirigen a las plaquetas.

septiembre 09/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La pandemia de nuevo coronavirus ha provocado al menos 4 593 164 muertos en el mundo desde que la oficina de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en China dio cuenta de la aparición de la enfermedad en diciembre de 2019, según un balance establecido por AFP este jueves a las 10 H00 GMT a partir de fuentes oficiales.

Desde el comienzo de la epidemia más de 222 467 600 personas contrajeron la enfermedad. La gran mayoría de los enfermos se recupera, pero una parte aún mal evaluada conserva los síntomas durante semanas o, incluso, meses.

Las cifras se basan en los reportes comunicados diariamente por las autoridades sanitarias de cada país y excluyen las correcciones realizadas a posteriori por los diferentes organismos de estadística que concluyen que la cantidad de decesos es mucho más importante.

La OMS estima incluso que si se tiene en cuenta la sobre mortalidad vinculada a COVID-19, directa e indirecta, el balance de la pandemia podría ser dos a tres veces más elevado que el registrado oficialmente.

Una parte importante de los casos menos graves o asintomáticos sigue sin detectarse a pesar de la intensificación del testeo en numerosos países.

El miércoles se registraron en el mundo 10 074 nuevas muertes y 660 070 contagios.

Los países que más fallecidos registraron según los últimos balances oficiales son Estados Unidos con 2 084, México (879) y Rusia (794).

La cantidad de muertos en Estados Unidos asciende a 652 675 con 40 456 816 contagios.

Después de Estados Unidos, los países con más víctimas mortales son Brasil, con 584 421 muertos y 20 928 008 casos, India, con 441 749 muertos (33 139 981 casos), México, con 265 420 muertos (3 465 171 casos), y Perú, con 198 595 muertos (2 157 536 casos).

Entre los países más golpeados, Perú registra la mayor tasa de mortalidad, con 602 decesos por cada 100 000 habitantes, seguido de Hungría (311), Bosnia (303), Macedonia del Norte (295), República Checa (284) y Montenegro (283).

El jueves a las 10 H00 GMT y desde el comienzo de la epidemia, América Latina y el Caribe sumaba 1 454 846 fallecidos (43 746 004 contagios), Europa 1 266 744 (64 457 948), Asia 801 191 (51 478 202), Estados Unidos y Canadá 679 761 (41 983 730), África 201 029 (7 980 109), Medio Oriente 187 786 (12 685 376), y Oceanía 1 807 (136 231).

Este balance fue realizado utilizando datos de las autoridades nacionales recopilados por las oficinas de AFP y con informaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Debido a correcciones de las autoridades o la publicación tardía de los datos, el aumento de las cifras publicadas en 24 horas puede no encajar exactamente con los números del día anterior.

septiembre 09/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Detectar el virus de COVID-19 en la transpiración de los humanos es un procedimiento menos complejo que está siendo desarrollado por investigadores tailandeses, los cuales realizaron durante esta semana en Bangkok una prueba a escala real.

En los pasillos de un popular mercado de la capital tailandesa, un hombre y una mujer con monos protectores solicitan a un vendedor que se coloque un hisopo debajo de una axila.

Quince minutos más tarde, la varilla se introduce en un tubo de vidrio, esterilizado con rayos aultravioleta (UV). La muestra tomada es analizada. Treinta segundos más tarde determinan el resultado: negativo.

Este método es un «95 % fiable», un resultado comparable al del PCR nasal, de acuerdo a las primeras pruebas realizadas sobre una muestra aleatoria de 2.000 personas, afirma a la AFP el investigador Chadin Kulsing, de la universidad Chulalongkorn de Bangkok, que despliega estas unidades móviles de detección.

Su equipo ya había lanzado un experimento con perros rastreadores de la transpiración humana para detectar casos asintomáticos de COVID-19 y el nuevo proyecto en desarrollo es complementario.

«Las personas infectadas por COVID-19 secretan sustancias químicas distintas», destaca el científico. «Este hallazgo nos ha permitido desarrollar un dispositivo para detectar olores específicos producidos?, por los infectados por coronavirus, prosigue.

Tailandia tampoco es el primer país en utilizar la transpiración para detectar el COVID-19, el Reino Unido y Estados Unidos, en particular, han lanzado experimentos similares.

Pero el reino asiático, y en particular la capital Bangkok, enfrenta una ola epidémica sin precedentes desde la primavera (boreal) pasada.

Kulsing aspira a que su método de detección, aún en fase experimental, pueda utilizarse pronto como alternativa al PCR, que requiere un procesamiento en laboratorio y, en consecuencia, resulta mucho más caro.

«También es mucho más práctico», señala un vendedor del mercado. No necesito ir a un centro de análisis y «puedo seguir trabajando en tanto espero el resultado», explica.

En Tailandia se han constatado alrededor de 1,5 millones de casos y casi 14 000 muertes, en su mayoría en los últimos meses.

La campaña de vacunación progresa, pero comenzó tarde. Solamente 11 de los 70 millones de tailandeses han recibido dos dosis de vacuna hasta ahora.

septiembre 09/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Las naciones ricas harían mejor en enviar vacunas a África para ayudar a combatir la pandemia mundial de COVID-19 en lugar de acumularlas para terceras dosis de refuerzo, cuya aplicación no está respaldada por evidencia científica, pidió un alto funcionario de la Unión Africana (AU).

John Nkengasong, director de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de África (CDC de África), dijo en una rueda de prensa que le desconcertaba que algunos países ricos ignoraran el consejo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de no aplicar inyecciones de refuerzo hasta que más personas estuvieran completamente vacunadas en todo el mundo.

«El problema que tenemos con las terceras dosis es: no hemos visto suficiente ciencia detrás de ellas», acusó. «Es realmente confuso para mí por qué vamos hacia una (administración) amplia (…) de la dosis de refuerzo».

Naciones ricas como Alemania, Francia e Israel están planeando dar terceras dosis porque se teme una disminución de la inmunidad tras el régimen estándar de dos inyecciones.

«No sabemos en qué momento la inmunidad cae a un nivel en el que deja de ofrecer (protección)», dijo Nkengasong. «Sin (esa ciencia), seguramente será una apuesta».

COVAX, el programa mundial que aporta vacunas contra el COVID-19 a los países pobres se quedaría casi un 30 por ciento por debajo de su objetivo previo de 2.000 millones de inyecciones este año, dijeron el miércoles las organizaciones internacionales que lo ejecutan.

La organización además instó a los países ricos que habían satisfecho sus necesidades internas a deshacerse de volúmenes en lugar de administrar terceras inyecciones.

Nkengasong sostuvo que tales programas en Occidente dificultarían que África logre su objetivo de vacunar entre el 60 % y el 70 % de las personas, para lo cual necesita al menos 1600 millones de dosis.

En la actualidad, solo el 3 % del continente está vacunado, afirmó, mientras que en todo el continente se han adquirido 145,4 millones de dosis de vacunas, de las cuales se han aplicado tres cuartas partes.

El funcionario agregó que el virus sigue mutando y atraviesa poblaciones, agregando que «hoy es la variante Delta, mañana simplemente no sabemos qué variante estará ahí».

África ha registrado 7,9 millones de casos, de los cuales 201.000 han sido mortales, precisó.

septiembre 09/2021 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El Centro Nacional de Investigación de Virología y Biotecnología Vector, informó que hasta el momento en Rusia se detectaron solo dos casos de la variante Delta Plus del coronavirus SARS-CoV-2.

La institución, perteneciente a la oficina de protección al consumidor (Rospotrebnadzor), explicó que los casos fueron identificados en abril y mayo de este año y desde entonces no se reportó más ninguno.

Según Vector, de la variante Delta Plus o B.1.617.2.1 han sido detectados 986 casos en 33 países. Explicó que se trata de una mutación de la cepa B.1.617.2, dominante en gran parte del mundo.

La Delta Plus se ha comportado de una manera más contagiosa que la originaria, provoca una enfermedad más grave y puede burlar la acción de las vacunas o los anticuerpos, señaló el centro de investigaciones ruso.

septiembre 08/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .