Recientes investigaciones indican que los adultos humanos albergan aproximadamente entre 28 y 36 billones de células, las cuales siguen una distribución típica en términos de tamaño y masa.

Un equipo de científicos realizó un nuevo recuento de las células de cuerpo humano y su tamaño. El resultado fue que un hombre adulto está compuesto por unos 36 billones, una mujer adulta por unos 28 billones y un niño de 10 años por 17 billones.

Además del recuento total de células, el estudio reveló algo realmente interesante: se descubrió que estas células siguen un modelo matemático que se encuentra en otros aspectos de la naturaleza, basado en su tamaño y masa. Los últimos hallazgos demuestran que, cuando se agrupan células humanas con dimensiones similares, cada conjunto contribuye aproximadamente con una cantidad equivalente de masa al organismo.

El estudio que publica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) está coordinado por el Instituto Max Planck de Matemáticas (Alemania) y cuenta con la colaboración de la Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA).

Estimar masa, rango de tamaño y número de células

Los investigadores recopilaron datos de fuentes ya publicadas para estimar la masa celular, el rango de tamaño y el recuento de células de unos 1 200 grupos celulares: desde los glóbulos rojos más pequeños hasta las fibras musculares más grandes, a través de 60 tejidos.

Así vieron que hay una relación entre el tamaño y el número de células en el cuerpo y que, entre las células de un mismo tipo existen pequeñas variaciones, pero entre las sanguíneas más pequeñas y las musculares más grandes se dan variaciones de hasta siete órdenes de magnitud.

Para el estudio, consideraron el cuerpo de un varón representativo, de 70 kilos, lo que permite realizar otras estimaciones para una mujer (60 kilos) y un niño de 10 años (32 kilos), explicaron.

El estudio estima que, en total, un hombre adulto tiene unos 36 billones de células; una mujer unos 28 billones y un niño de diez años unos 17 billones.

Aunque los científicos ya habían calculado un número similar de células en varones adultos, hasta ahora no se había estudiado la relación entre el tamaño y el número de células en todo el cuerpo, según los autores.

«Nos sorprendió ver una relación inversa bastante regular entre el tamaño y el recuento de células en todo el cuerpo humano», declaró a Live Science Ian Hatton, autor principal del estudio, del Instituto Max Planck de Matemáticas en las Ciencias de Leipzig (Alemania).

Así, descubrieron que la variación de tamaño dentro de las clases de tamaño celular no dependía de si la célula era grande o pequeña. Esto sugiere, según resume la revista, que los mecanismos que mantienen el tamaño celular están activos en todo el organismo y en todas las clases de tamaño celular.

«Estos patrones sugieren la existencia de un equilibrio en todo el organismo entre el tamaño y el número de células, e implican la existencia de una homeostasis del tamaño celular en todos los tipos de células», escriben los investigadores en el artículo publicado.

«Nuestros datos sirven para establecer un marco cuantitativo holístico para las células del cuerpo humano, y ponen de relieve patrones a gran escala en la biología celular», concluyen.

Referencia

Hatton IA, Galbraith ED, Merleau NS, Shander JA. The human cell count and size distribution. Proceedings of the National Academy of Sciences. PNAS. 2023; 120 (39) e2303077120. https://doi.org/10.1073/pnas.23030771.

21/09/2023

Fuente: (DW.com)     Tomado de Ciencia| Global       

Neuralink de Elon Musk recibió la aprobación para sus primeras pruebas en humanos para evaluar si sus implantes de chips cerebrales son seguros.

Neuralink anunció que está reclutando para ensayos clínicos en humanos para probar y evaluar la seguridad de sus implantes de chips cerebrales en un comunicado de prensa El martes. La empresa de tecnología de interfaz neuronal, propiedad del multimillonario Elon Musk, dijo que recibió la aprobación de una junta de revisión institucional independiente para evaluar cómo los chips afectan a las personas con parálisis.

El estudio clínico PRIME (Interfaz cerebro-computadora implantada robóticamente) busca reclutar voluntarios que tienen cuadriplejía causada por una lesión espinal o esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad neurogenerativa progresiva que limita las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal de la persona. Neuralink dijo que el enfoque principal del ensayo ?es otorgar a las personas la capacidad de controlar el cursor o el teclado de una computadora usando solo sus pensamientos?.

La prueba utilizará BCI (interfaces cerebro-computadora) para monitorear las señales de movimiento que se extenderán desde la actividad cerebral de la persona hasta controlar una computadora. dispositivo como un cursor o teclado a través de sus pensamientos. Los participantes tendrán la Dispositivo N1 implantado en su cerebro usando el robot R1 de Neuralink, que lo colocará en la región que controla la intención de movimiento, dijo la compañía en su comunicado de prensa.

Neuralink no ha dicho cuándo comenzará a probar sus implantes de chips en humanos o cuándo podría estar ampliamente disponible para el público, pero señalado en su ensayo clínico documento que el estudio se realizará durante aproximadamente seis años y reembolsará a los voluntarios por gastos relacionados.

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el cambio de Neuralink de pruebas en animales a ensayos clínicos en humanos en mayo a pesar de negar la solicitud de la empresa el año pasado de pasar a ensayos en humanos. La agencia supuestamente negó la solicitud de Musk de pruebas en humanos Sobre importantes preocupaciones de seguridad, incluida la batería de litio del dispositivo, la posibilidad de que los cables del implante se desplacen a otras áreas del cerebro y la incertidumbre. sobre cómo se retiraría el dispositivo sin causar daño al tejido cerebral, Reuters informado en marzo, citando fuentes cercanas al el asunto.

La aprobación de la FDA se produjo en mayo, pero la agencia no confirmó cómo se habían resuelto sus inquietudes.

Antes de su anuncio, Neuralink solo había probado su dispositivo en cerdos y monos. esas pruebas dibujó escrutinio tras informes que ellos causó a los animales sufrimiento innecesario y posibles violaciones del bienestar animal en diciembre. Los registros supuestamente revelaron que la compañía mató aproximadamente 1,500 animales, que incluían más de 280 ovejas, cerdos, y monos desde que inició experimentos en 2018, Reuters reportado.

Según se informa, un empleado llamó a las pruebas ?trabajos de piratería? y le dijo al medio que algunos cerdos fueron sacrificados después de que el dispositivo se implantara en el lugar equivocado. cargo. El Departamento de Agricultura abrió una investigación sobre las acusaciones de crueldad animal y el Departamento de Transporte está investigando El mal manejo de materiales biopeligrosos por parte de Neuralink.

En febrero del año pasado, Neuralink reconoció que los monos habían muerto como resultado de las pruebas, pero negó las acusaciones de crueldad animal en un comunicado de prensa. ?Es importante tener en cuenta que estas acusaciones provienen de personas que se oponen a cualquier uso de animales en la investigación?, dijo la empresa. ?Actualmente, todos los dispositivos y tratamientos médicos novedosos deben probarse en animales antes de poder probarse éticamente en humanos. Neuralink no es el único en este respecto?.

Referencia

Neuralink?s First-in-Human Clinical Trial is Open for Recruitment. Neuralink Clinical Trial. PRIME Study: Precise Robotically Implanted Brain-Computer Interface.

21/09/2023

Fuente: (Gizmodo.com)    Tomado  de  Tecnología

© Neuralink 2023

La identificación de nuevos genes relacionados con la resistencia quimioterapia en pacientes con carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CECyC) abre nuevas vías para la medicina de precisión en este tipo de cáncer.

El cáncer de cabeza y cuello (CECyC) engloba un grupo de cánceres que se forman en los tejidos del tracto digestivo superior o en los senos y cavidad nasal. La mayoría derivan de las células escamosas que forman estos tejidos, de donde reciben su nombre.

Cuando el CECyC no está muy avanzado existen opciones de tratamiento efectivas con una elevada tasa de supervivencia a cinco años. En el caso de enfermedad avanzada, sin embargo, existen menos oportunidades de tratamiento. Una de las causas de esta situación es que todavía se desconoce en gran medida la variabilidad genética del CECyC. Como resultado, todos los pacientes reciben un tratamiento similar sin tener en cuenta el perfil genético de su cáncer. No existen opciones de tratamientos de precisión que permitan definir el mejor tratamiento para el tumor de cada paciente y, en muchos casos, las combinaciones de quimioterapia estándar derivan en toxicidad o resistencia al tratamiento.

Con el objetivo de mejorar esta situación, investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres han utilizado diferentes aproximaciones bioinformáticas y genéticas dirigidas a identificar genes que puedan estar relacionados con la enfermedad y permitan clasificar mejor a los pacientes. Los resultados apuntan a dos nuevos genes de interés y dos moléculas con potencial terapéutico.

?Estos resultados son un paso prometedor para que en el futuro los pacientes de cáncer reciban un tratamiento personalizado basado en sus genes y su tipo de tumor que les proporcione una mejor tasa de supervivencia y mejores resultados terapéuticos?, ha señalado Muy-Teck Teh, investigador en la Universidad Queen Mary de Londres y uno de los responsables del estudio.

Identificando los genes que confieren resistencia a la quimioterapia en carcinoma escamoso de cabeza y cuello

En primer lugar, los investigadores utilizaron minería de datos para identificar genes que se expresan de forma diferente en muestras sanas y tumorales de pacientes con CECyC. De esta forma identificaron 40 genes candidatos.

A continuación, el equipo analizó la expresión de los 40 genes seleccionados en ocho líneas de células orales, así como en 10 líneas de CECyC. De esta forma, acotaron el número de candidatos a 28 genes con expresión diferencial entre células normales y células tumorales. Los candidatos, además, participan en procesos relacionados con el cáncer, como la modulación del sistema inmunitario o la proliferación.

Por último, el equipo evaluó en diferentes experimentos qué genes de los que mostraban diferente actividad podían influir en la resistencia a la quimioterapia en el CECyC. En este paso identificaron 10 genes relacionados, y seleccionaron los cuatro más significativos (TOP2A, DNMT1, INHBA y NEK2) para realizar estudios más detallados.

Finalmente, a partir de ensayos más precisos con los cuatro genes más prometedores, los investigadores  concluyen que la expresión de NEK2 confiere quimioresistencia al cisplatino, al 5-fluorouracilo, al paclitaxel, y al docetaxel. Por otra parte, los genes INHBA y TOP2A confieren la resistencia a la mayoría de líneas celulares resistentes a fármacos. Y en cuanto a DNMT1, los investigadores señalan que ejerce efectos heterogéneos en cuanto a la quimiorresistencia.

Nuevas perspectivas para hacer frente a la resistencia a la quimioterapia

Una vez identificados los genes cuya activación está relacionada con la resistencia a los multitratamientos que se utilizan para hacer frente al CECyC, el siguiente paso de los investigadores fue identificar fármacos o sustancias que pudieran regular su actividad.

El equipo utilizó una librería de fármacos para rastrear posibles interacciones fármaco-gen y encontró dos compuestos de origen natural muy interesantes. Tanto la Sirodesmina A, de origen fúngico, como el fármaco anticáncer Carfilzomib, bloquean la expresión de NEK2 e INHBA y devuelven la sensibilidad al cisplatino a las células resistentes.

Los investigadores plantean que tanto la Sirodesmina A como el Carfilzomib podrían reposicionarse  para contrarrestar la resistencia al cisplatino en tumores con expresión elevada de NEK2 y/o INHBA.

Resultados prometedores para la medicina de precisión

El trabajo identifica dos genes relacionados con la resistencia al tratamiento en el CECyC, cuya expresión podría servir para clasificar mejor a los pacientes. Además, también presenta dos compuestos que podrían ayudar a hacer frente a la aparición de resistencias.

Estudios futuros deberán investigar en mayor detalle las interacciones entre la Sirodesmina A y el Carfilzomib y los genes NEK2 y INHBA, así como su potencial en un entorno clínico.

?Por desgracia, hay muchas personas que no responden a la quimioterapia ni a la radioterapia?, indica Muy-Teck Teh, investigador en la Universidad Queen Mary de Londres y director del estudio. ?Pero nuestro estudio ha demostrado que, al menos en los cánceres de cabeza y cuello, son estos dos genes concretos los que podrían estar detrás de esta situación, y que se pueden atacar para luchar contra la quimiorresistencia?.

Referencia científica

Khera N, Soodhalaagunta Rajkumar A, Abdulkader M Alkurdi K, Liu Z, Ma H, et al. Identification of multidrug chemoresistant genes in head and neck squamous cell carcinoma cells. Mol Cancer. 2023; 146. doi: http://dx.doi.org/10.1186/s12943-023-01846-3

19/09/2023

Fuente: (genotipia)    Tomado de  Noticias  Genética Médica News  

Copyright 2023 © Genotipia    

Se ha descubierto que las ratas marrones encontradas y analizadas cerca de Atlanta ahora portan el gusano pulmonar de rata, informan los investigadores.

Es un parásito que puede desencadenar una peligrosa encefalitis tanto en personas como en mascotas, y que ahora amenaza una amplia área del sureste de EE.UU.

Investigadores en Georgia dicen que el microscópico gusano pulmonar de rata, conocido científicamente como Angiostrongylus cantonensis, típicamente comienza su ciclo de vida en caracoles nativos y exóticos; es probable que las ratas contraigan el parásito después de comer estos caracoles.

El A. cantonensis fue identificado por primera vez en Asia y durante muchos años no fue endémico de Estados Unidos.

Primero apareció en Hawái antes de ser detectado en Texas, Louisiana, Alabama y Florida, «probablemente introducido por ratas y gasterópodos [caracoles] infectados a través de rutas comerciales, como barcos mercantes», explicó un equipo dirigido por Nicole Gottdenker. Ella es profesora asociada de anatomía patológica en la Universidad de Georgia en Atenas.

Las ratas infectadas excretan el parásito en sus heces.

En raras ocasiones, las personas que entran accidentalmente en contacto con el A. cantonensis también pueden infectarse. El gusano es capaz de desencadenar una peligrosa inflamación del cerebro y de las membranas que lo recubren, las meninges, una afección llamada meningoencefalitis.

Preocupado de que el gusano pulmonar de rata pudiera haber continuado su propagación por el sureste, el equipo de Gottdenker recolectó muestras de tejido «de 33 ratas marrones salvajes encontradas muertas entre 2019 y 2022 en los terrenos de una instalación zoológica ubicada en Atlanta», informaron.

Aproximadamente una quinta parte de las ratas mostró signos de algún tipo de parásito en corazón, arterias pulmonares y tejido cerebral. En cuatro de las siete muestras, se identificó una cepa idéntica de A. cantonensis.

Todo esto sugiere que «el parásito zoonótico fue introducido y se ha establecido en una nueva área del sureste de Estados Unidos», concluyó el equipo de investigación.

Además, «debido a que el A. cantonensis fue identificado previamente en ratas en los estados vecinos de Florida y Alabama, es probable que las poblaciones de A. cantonensis estuvieran en Georgia mucho antes de 2019, cuando se identificó la primera rata positiva en Atlanta», añadieron los autores del estudio.

Además, se han identificado infecciones con el gusano en fauna silvestre cautiva en todo el sureste y en un canguro rojo de Mississippi, según el informe.

¿La causa de la reciente propagación? El cambio climático podría ser el responsable, creen los investigadores de Atlanta. La interferencia humana y los «cambios inducidos por el clima en las redes alimentarias locales» podrían estar introduciendo y favoreciendo a nuevas especies de caracoles que portan el parásito, sugirieron.

La propagación de A. cantonensis ahora representa «una posible amenaza para la salud de los humanos y de los animales domésticos, libres y cautivos», advirtió el equipo. Los médicos y veterinarios deben considerar la infección con el parásito como un posible diagnóstico para cualquier caso de meningoencefalitis, aconsejó el equipo de Gottdenker.

El informe fue publicado el 20 de septiembre en Emerging Infectious Diseases, una revista de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU.

Referencia

Gottdenker NL, Nascimento Ramos R, Hakimi H, McHale B, Rivera S, Miller B M, et al. Angiostrongylus cantonensis Infection in Brown Rats (Rattus norvegicus), Atlanta, Georgia, USA, 2019?2022. Emerging Infectious Diseases. 2023; 29(10), 2167-2170. https://doi.org/10.3201/eid2910.230706

21/09/2023

Fuente:( Health Day) Tomado de Enfermedades infecciosas Salud ambiental

Una infección mortal asociada con la hospitalización podría no ser culpa del hospital, sino surgir de los propios pacientes, sugiere un nuevo estudio.

La infección causada por la bacteria Clostridium difficile, o C. diff, sigue siendo común en hospitales, a pesar de los extensos procedimientos de control de infecciones. La nueva investigación puede ayudar a explicar por qué es así.

De más de 1 100 pacientes en un hospital de Chicago, poco más del 9 % estaban «colonizados» con C. diff. El análisis de casi 4 000 muestras fecales mostró muy poca evidencia de que las cepas de C. diff de un paciente a otro fueran las mismas, lo que implicaría una adquisición en el hospital.

Sin embargo, solo se encontraron seis posibles transmisiones de paciente a paciente. En cambio, las personas que ya portaban la bacteria sin síntomas tenían un mayor riesgo de pasar a una infección sintomática, dijeron los investigadores.

De hecho, los pacientes que ya tenían C. diff en sus intestinos tenían 24 veces más riesgo de desarrollar una infección por C. difficile de inicio sanitario que los no portadores.

«Nuestros hallazgos sugieren que las medidas en vigor en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en el momento del estudio — altas tasas de cumplimiento con la higiene de manos entre el personal de salud, desinfección ambiental rutinaria con un agente activo contra C. diff, y habitaciones individuales para pacientes — fueron efectivas en prevenir la transmisión de C. diff«, dijo el investigador principal, Evan Snitkin, profesor asociado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.

«Esto indica que para avanzar en la protección de los pacientes contra las infecciones por C. diff, será necesario mejorar nuestra comprensión de los desencadenantes que llevan a los pacientes que son portadores asintomáticos de C. diff a tener manifestaciones de la infección», dijo Snitkin.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., casi medio millón de infecciones por C. diff ocurren en Estados Unidos cada año. Entre 13 000 y 16 000 personas mueren a causa de la bacteria, que provoca diarrea acuosa e inflamación del colon. Muchas de las muertes hospitalarias asociadas con esta infección se atribuían a la transmisión entre pacientes.

Sin embargo, trabajos anteriores han mostrado consistentemente que la mayoría de las infecciones por C. diff en hospitales no podían ser explicadas por la transmisión de otros pacientes con infecciones, dijo Snitkin. Su equipo llegó a la misma conclusión después de analizar muestras fecales diarias de todos los pacientes en la unidad de cuidados intensivos del Centro Médico de la Universidad Rush en Chicago durante nueve meses.

Estos hallazgos no significan que no se necesiten medidas de prevención de infecciones en hospitales. De hecho, probablemente fueron responsables de la baja tasa de transmisión, dijo Snitkin. Sin embargo, se necesitan más medidas para identificar a los pacientes que portan C. diff e intentar prevenir la infección, dijo.

Hannah Newman es directora sénior de prevención de infecciones en el Hospital Lenox Hill en Nueva York.

«Cuando una persona presenta síntomas, es fácil identificar y comenzar las estrategias necesarias de prevención de infecciones para evitar la propagación», dijo Newman, quien no participó en el estudio. Sin embargo, «a veces un paciente puede tener C. diff en su intestino pero no experimentar síntomas. A esto lo llamamos colonización.»

No está claro qué desencadena exactamente una infección activa en las personas que portan C. diff, pero se sospecha que el uso de antibióticos juega un papel.

«Estos hallazgos sugieren que, aunque debemos continuar con nuestras estrategias actuales de prevención de infecciones, también se debe prestar atención a identificar a las personas que son portadoras asintomáticas y encontrar formas de reducir su riesgo de desarrollar una infección, como optimizar cuidadosamente el uso de antibióticos y reconocer otros factores de riesgo», dijo Newman.

Snitkin dijo que el uso de antibióticos no es el único culpable. «Hay evidencia de que la alteración de la microbiota por los antibióticos es un tipo de evento desencadenante, pero ciertamente hay más que eso, ya que no todos los pacientes que portan C. diff y reciben antibióticos desarrollarán una infección», dijo.

Los pacientes mayores y aquellos que han sido hospitalizados anteriormente corren el mayor riesgo de portar C. diff, dijo Donna Armellino, vicepresidenta sénior de prevención de infecciones en Northwell Health en Manhasset, N.Y.

«Muchos pacientes ya están colonizados», dijo Armellino, quien no participó en el estudio. «Gran parte de su flora normal en su tracto gastrointestinal puede ser alterada ya sea por cirugía o antibióticos u otro mecanismo, y luego ocurren los síntomas y es cuando se les trata con antibióticos».

Según las notas de fondo en el estudio, solo alrededor del 5% de la población fuera de un entorno de atención médica tiene C. diff en su intestino, donde generalmente no causa problemas.

Armellino dijo que el hospital puede controlar el entorno, pero no si un paciente es portador de C. diff. Y no es una práctica común administrar a los pacientes antibióticos para prevenir una infección por C. diff antes de que ocurra, aunque «esto definitivamente necesita ser estudiado.»

También sugirió que quizás la tasa de transmisión de paciente a paciente fue tan baja en esta investigación porque la UCI que estudiaron tenía habitaciones privadas, señalando que los pacientes en muchos hospitales comparten baños y están en estrecha proximidad.

El informe fue publicado el 18 de septiembre en la revista Nature Medicine.

Referencia

Miles-Jay A, Snitkin ES, Lin MY, Shimasaki T, Schoeny M, Fukuda Ch, et al. Longitudinal genomic surveillance of carriage and transmission of Clostridioides difficile in an intensive care unit. Nat Med. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02549-4

21/09/2023

Fuente: (Health Day) Tomado de Enfermedades Infecciosas| Cuidado

Un proyecto español para estudiar cómo ajustar la administración de la terapia antitumoral a un horario en el que resulte más efectiva del grupo de María Casanova-Acebes, Ph. D., investigadora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) recibió millón y medio de euros del Consejo Europeo de Investigación.

El estudio, denominado INN-TIME, dará continuidad a las investigaciones del grupo del CNIO para descubrir cómo ajustar los tratamientos contra el cáncer a la hora en que resulten más efectivos según la fisiología del propio organismo.

Estas ayudas forman parte del programa Horizonte Europa de la Unión Europea, en cuya última convocatoria se presentaron 2 696 propuestas y se han otorgado 400 ayudas dotadas con hasta 1,5 millones de euros que sufragarán el trabajo de cinco años. La propuesta de Casanova-Acebes corresponde a 43% de las que han ido a parar a mujeres, 39 % más que en 2022.

La investigadora, que dirige el Grupo de Inmunidad del Cáncer, lleva años estudiando la relación entre tumor, sistema inmunitario y biorritmos. Estos últimos son importantes para que los diferentes procesos fisiológicos estén sincronizados con los ritmos circadianos.

Sincronizar con el biorritmo del sistema inmunitario

Casanova-Acebes comentó a Medscape en español los resultados conseguidos hasta el momento de los que parte el proyecto: «En modelos preclínicos (ratón) hemos visto cómo dependiendo de la hora del día en que administremos un tratamiento de inmunoterapia la respuesta antitumoral se ve aumentada hasta 10 veces, siendo mayor por la tarde». En los ratones de noche el sistema inmunitario está más activo, es decir, hay más oportunidades de impedir que el tumor crezca. «Pero las células tumorales consiguen anular esa ventaja emitiendo señales que distorsionan el ritmo circadiano del sistema inmunitario, favoreciendo su crecimiento. Así, este deja de reconocerlas como tumorales».

Curiosamente la actividad antitumoral la desarrollan principalmente los linfocitos T, pero también existe una contribución de las células del sistema inmunitario innato (macrófagos y neutrófilos) que se encuentran en un estado menos patogénico, favoreciendo en conjunto la efectividad de la terapia. «Nuestro objetivo es centrarnos precisamente en este eje de la inmunidad innata, ya que en la actualidad no existen fármacos que modulen de manera específica su actividad temporal», añadió la especialista.

La inteligencia artificial irrumpe en el microambiente tumoral

En el proyecto INN-TIME los investigadores analizarán durante los próximos cinco años los ciclos de actividad de las células tumorales, del sistema inmunitario y de los fibroblastos, células del microambiente tumoral que regulan el reclutamiento y la actividad del sistema inmunitario.

Los datos obtenidos se integrarán en un modelo inteligente que permitirá «entender los mensajes temporales en cada uno de los tres bloques implicados en el microambiente tumoral: células tumorales, sistema inmunitario y fibroblastos», destacó.

Los estudios se llevarán a cabo en modelos animales y en muestras de pacientes con cáncer de pulmón. Habrá acceso a muestras cedidas por más de 300 pacientes con cáncer de pulmón depositadas en los biobancos del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, y del Institut de Recerca Biomèdica de Lleida en Lérida.

En la vertiente humana del proyecto se analizarán también muestras de sangre de un colectivo con una actividad laboral desajustada de los ritmos circadianos, los tripulantes de cabina de pasajeros en los aviones, se hará un seguimiento de cinco años a tripulantes de vuelos de corto rango y a otros de muy largo recorrido, para comparar cómo se modifican los biorritmos de las células del sistema inmunitario cuando se ven sometidos a alteraciones de los ritmos circadianos en viajes transoceánicos.

Ahondando en el INN-TIME el «laboratorio dispone de modelos genéticos y fisiológicos en los que podemos modificar el reloj molecular en modelos animales», agregó Casanova-Acebes. Estas aproximaciones son complejas en humanos, «pero sabemos que los datos que obtengamos en ratones, podremos trasladarlos a muestras de pacientes con unas características específicas. Para ello hemos contactado con la Red Nacional de Biobancos, a través de la Unidad de Biobanco del CNIO, que nos facilitarán el acceso a muestras de pacientes con cáncer de pulmón y a sus muestras de sangre, para identificar marcadores moleculares que permitan tracear alteraciones patogénicas en leucocitos como resultado de la presencia del tumor y anomalías en sus horarios».

Datos preclínicos y retrospectivos hasta ahora

El Dr. Rodrigo Sánchez Bayona, secretario científico de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), del Hospital 12 de Octubre de Madrid, comentó a Medscape en español: «Actualmente no hay evidencia científica de ningún estudio que haya evaluado de manera prospectiva y aleatorizada el efecto diferencial que puede ejercer el momento del día en que se administra el tratamiento y la eficacia antitumoral. Los datos que tenemos hasta ahora son en su mayor parte retrospectivos y preclínicos».

El objetivo final es identificar «ventanas temporales en que el rendimiento terapéutico es mayor», para así ajustar la aplicación de los tratamientos a estos horarios y aumentar su efectividad, señaló Casanova-Acebes.

Respecto a lo que se conoce hasta hoy sobre el efecto de la cronoterapia antitumoral en humanos, Casanova-Acebes expuso que «actualmente se han realizado estudios en los que pacientes con un estadio avanzado de melanoma, fueron tratados con distintos agentes inmunoterapéuticos antes o después de las 16:30 horas».[1] Entre los 299 pacientes estudiados, aquellos que recibieron el tratamiento por la mañana demostraron una mejor sobrevida que aquellos que la recibieron por la tarde, «hecho que sugiere que la administración de estos tratamientos antes del mediodía podrían ser considerados en el abordaje terapéutico del cáncer».

Referencia

Qian D, Kleber T, Brammer B, Xu KM, Switchenko JM, Janopaul-Naylor JR, et al. Effect of immunotherapy time-of-day infusion on overall survival among patients with advanced melanoma in the USA (MEMOIR): a propensity score-matched analysis of a single-centre, longitudinal study. The Lancet Oncology.2021; 22(12): 1777-1786. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(21)00546-5

20/09/2023

Fuente: (Medscape)  Tomado  de    Noticias y Perspectivas