Investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) de Estados Unidos han identificado el sistema de defensa específica que protege al cerebro de las infecciones de virus transmitidos por el aire, a pesar de su cercanía a la nariz, limitando la infección del bulbo olfatorio y protegiendo a sus las neuronas del daño.

Según explican en un artículo en la revista Science Immunology, las neuronas de la nariz responden a los olores inhalados y envían esta información a una región del cerebro conocida como bulbo olfativo.

Aunque la ubicación de las neuronas nasales y su exposición al ambiente exterior las convierten en un blanco fácil para la infección por virus transmitidos por el aire, las infecciones respiratorias virales rara vez llegan del bulbo olfatorio al resto del cerebro, donde podrían causar encefalitis potencialmente mortal.

Aprovechando los virus especiales que pueden rastrearse con microscopía fluorescente, los investigadores dirigidos por Dorian McGavern, investigador principal del NINDS, descubrieron que una infección viral que comenzó en la nariz se detuvo justo antes de que pudiera extenderse desde el bulbo olfativo al resto del sistema nervioso central.

Los virus del aire desafían nuestro sistema inmunológico todo el tiempo, pero rara vez vemos infecciones virales que conducen a afecciones neurológicas, recuerda McGavern. Esto significa que el sistema inmune dentro de esta área tiene que ser notablemente bueno para proteger el cerebro.

Experimentos adicionales mostraron que la microglia, las células inmunes dentro del sistema nervioso central, asumieron un papel subestimado de ayudar al sistema inmunitario a reconocer el virus y lo hicieron de una manera que limitó el daño a las neuronas mismas. Este ahorro de neuronas es fundamental porque, a diferencia de las células de la mayoría de los otros tejidos, la mayoría de las poblaciones neuronales no se recuperan.

Debido a esto, el sistema nervioso central ha evolucionado para incluir varios mecanismos de defensa diseñados para mantener a los patógenos fuera.

Cuando se inhalan virus en el aire, viajan a través de las fosas nasales e interactúan con un tejido llamado epitelio olfativo, que es responsable de nuestro sentido del olfato. Las neuronas del borde del sistema olfativo extienden pequeñas proyecciones a través del hueso que recubre la cavidad nasal.

Estas proyecciones entran en el cerebro, dándole acceso a los olores presentes en el aire. Las neuronas del epitelio olfativo también ofrecen una manera fácil para que los virus eviten las barreras tradicionales del sistema nervioso central al proporcionar una vía directa al cerebro.

Si un virus infecta los procesos de las neuronas que cuelgan dentro de las vías respiratorias, existe la posibilidad de que este virus llegue al cerebro y, en última instancia, cause encefalitis o meningitis, explica McGavern. Estamos interesados en comprender las respuestas inmunes que se desarrollan en la interfaz entre las neuronas olfativas nasales, que terminan en el bulbo olfatorio, y el resto del cerebro.

El equipo del doctor McGavern pudo demostrar que las células TCD8, que son parte del sistema inmune responsable de controlar los virus, son muy importantes para proteger el cerebro después de la infección del tejido nasal. Mediante microscopía avanzada, su grupo observó en tiempo real cómo las células TCD8 protegían al cerebro de una infección por virus nasal.

Curiosamente, las células TCD8 no parecían interactuar directamente con las neuronas, la población celular predominantemente infectada. En cambio, se dedicaron a la microglia, que son células inmunes del sistema nervioso central que actúan un poco como recolectores de basura al eliminar los desechos celulares y el material de las células muertas.

Cuando ocurre una infección viral, la microglia parece tomar material del virus del ambiente circundante y presentarlo al sistema inmune como si se hubiera infectado.

De esta manera, las neuronas olfativas infectadas pueden ‘transferir‘ partículas de virus a la microglia, que luego fueron detectadas por las células T. Luego, las células T responden liberando moléculas antivirales que eliminan el virus de las neuronas de una manera que no destruye las células. Debido a que las microglias son un tipo de célula renovable, este tipo de interacción tiene sentido desde un punto de vista evolutivo.

El sistema inmunitario ha desarrollado estrategias para favorecer la preservación de las neuronas a toda costa, añade McGavern. Aquí, mostramos que la microglia puede ‘recibir el golpe‘ de las neuronas al involucrar a las células T, lo que permite que el programa antiviral se desarrolle.

Se ha prestado considerable atención a las infecciones virales respiratorias en los últimos tiempos debido a la actual pandemia de COVID-19. El doctor McGavern señala que, si bien ese virus no se estudió en estos experimentos, algunos de los síntomas que produce sugieren que el mismo mecanismo descrito aquí podría estar en juego.

Uno de los síntomas interesantes asociados con la infección por el nuevo coronavirus es que muchas personas pierden el sentido del olfato y el gusto, prosigue. Esto sugiere que el virus no solo es un patógeno respiratorio, sino que probablemente también ataca o altera las neuronas sensoriales olfativas.

Es importante tener en cuenta que la infección generalizada de las neuronas sensoriales olfativas, ya sea por el nuevo coronavirus, el virus utilizado en este estudio o cualquier otro virus similar, probablemente alterará nuestro sentido del olfato. Sin embargo, a diferencia de otras neuronas en el sistema nervioso central, estas neuronas sensoriales que comienzan en la nariz y terminan en el cerebro son capaces de regenerarse después de que se elimina una infección.

La respuesta inmune que describimos no protege las neuronas sensoriales olfativas ni el sentido del olfato, explica. Esto no es necesariamente un problema a largo plazo, porque esas neuronas sensoriales se pueden reemplazar una vez que se trata el virus. Lo fundamental que hay que proteger es el cerebro y el sistema nervioso central de la encefalitis o la meningitis.

A su juicio, dada la importancia de la microglia para estimular la respuesta antiviral, los factores que pueden conducir a su agotamiento o pérdida de función podrían aumentar la susceptibilidad a la infección del sistema nervioso central.

junio 09/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Preguntar a los pacientes de edad avanzada cuánto ejercicio realizan puede ayudar a predecir su riesgo de enfermedad cardíaca y muerte, según aseguran médicos del Sistema de Salud Mount Sinai de Nueva York y sus colaboradores en la revista Mayo Clinic Proceedings: Innovations, Quality and Outcomes.

La investigación muestra que una evaluación simple de la actividad de ejercicio durante las citas para la detección de la aterosclerosis puede favorecer intervenciones más tempranas y, en última instancia, mejorar la atención entre esta población.

Con las personas que ahora viven más tiempo existe una necesidad creciente de determinar cómo podemos detectar mejor la enfermedad cardíaca latente y su riesgo clínico asociado en adultos mayores, explica Alan Rozanski, profesor de Cardiología en la Facultad de Medicina de Icahn en Mount Sinai, y Director de Cardiología Nuclear y Pruebas de Estrés Cardíaco y director académico del Departamento de Cardiología en Mount Sinai Morningside.

Nuestro estudio demostró que el simple hecho de pedirles a los pacientes que calificaran su nivel de actividad física mientras usaban una prueba para observar la placa en sus arterias coronarias, mejoró notablemente nuestra capacidad de predecir el riesgo de muerte de los pacientes en su próxima década de vida, asegura.

Un equipo de investigadores evaluó a 2 318 pacientes entre las edades de 65 y 84 que se sometieron a una exploración de calcio en la arteria coronaria (CAC), una tomografía computarizada de tórax que detecta y mide la cantidad de placa calcificada en las arterias coronarias de los pacientes, entre el 31 de agosto de 1998 y 16 de noviembre de 2016.

Los pacientes completaron un cuestionario antes de la exploración, que incluía un solo elemento que les pedía que calificaran su nivel actual de actividad física en una escala de cero (ninguno) a diez (siempre). Los investigadores también tomaron nota de la frecuencia cardíaca en reposo, la presión arterial, la altura y el peso de los pacientes. También tomaron en cuenta su historial médico, incluida la hipertensión, la diabetes y el consumo de tabaco.

Los investigadores siguieron a los pacientes durante diez años y observaron la tasa de mortalidad. Encontraron una relación entre la magnitud de la anormalidad y mortalidad de CAC y la actividad física y la mortalidad. Durante el período de estudio, el 23 por ciento de los pacientes fallecieron, a una tasa promedio de 2,3 por ciento por año. Los que informaron menos actividad física tuvieron las tasas de mortalidad más altas (2,9 por ciento por año) en comparación con los pacientes que informaron más actividad física (1,7 por ciento).

Los pacientes con puntuaciones bajas de CAC (entre 0 y 99), lo que significa que tenían poca o ninguna aterosclerosis, tenían bajas tasas de mortalidad independientemente de sus puntuaciones de actividad física.

Sin embargo, entre los pacientes que tenían aterosclerosis significativa (puntajes CAC superiores a 400), hubo una disminución gradual en el riesgo de mortalidad al aumentar los niveles de actividad física informada.

Los pacientes con puntuaciones altas de CAC que informaron una alta actividad física tenían una tasa de mortalidad medida que era similar a la de los pacientes que tenían bajos puntajes de CAC pero informaron solo una baja actividad física durante los años de seguimiento.

En particular, esta valiosa evaluación de la actividad física se obtuvo fácilmente haciendo a los pacientes una sola pregunta sobre su actividad física, asegura el doctor Rozanski. Esto enfatiza la importante importancia de ser activo. Según nuestros datos, no hay razón para que este tipo de evaluación no se convierta en una rutina en la práctica clínica.

junio 09/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

El Ministerio de Sanidad ha actualizado de nuevo su informe científico-técnico sobre la enfermedad del coronavirus, la COVID-19. Y entre los distintos cambios que ha hecho, destaca que el virus no está presente ni en la leche materna ni en el cordón umbilical. Tampoco en el líquido amniótico. Por tanto, consideran que la transmisión de la enfermedad de la madre al bebé solo puede producirse por un contacto estrecho entre ambos. Acceda aquí al informe científico-técnico sobre el COVID-19.

Aun así, aunque “en principio sería poco probable“, reconocen que se han observado algunos casos de transmisión vertical del SARS-CoV-2, por lo que consideran que “sería posible”.

“En algunos estudios se ha intentado detectar el virus sin éxito en muestras de líquido amniótico, cordón umbilical y leche materna.

En otro estudio se puedo detectar RNA viral en leche materna, a la vez que se produjo la infección perinatal del neonato tras la infección de la madre. No se ha podido demostrar la presencia de virus viables en la leche en este caso ni que esta infección se produjera por la lactancia, apuntan.

Además, señalan que se sabe que “la lactancia proporciona la forma más completa de nutrición para los recién nacidos, ya que les proporciona anticuerpos que aún no se han desarrollado en los bebés y que son muy necesarios para defenderse de infecciones respiratorias en los primeros meses de vida, como puede ser frente a este nuevo coronavirus”.

Recuerdan que la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la lactancia exclusiva los primeros 6 meses de vida incluso en el caso de que la madre presente la infección por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2. “Hasta la fecha este nuevo virus no se ha detectado en la leche materna, si bien al tratarse de un nuevo virus esta afirmación se basa en estudios de casos limitados“, explican.

Conclusiones hasta ahora

Con toda la información científica disponible por el momento, pero con la máxima precaución, puesto que recuerdan que el número de casos estudiados es limitado, Sanidad concluye que:

? La mayoría de las embarazadas infectadas por SARS-CoV-2 pasarán la enfermedad de forma leve o asintomática. La neumonía en las pacientes embarazadas no parece ser más grave que en el resto de grupos de población.

? La infección madre-hijo se produce de forma mayoritaria por contacto directo, pero hay evidencias de transmisión vertical, lo que hace que esta vía sea también posible.

? Se han observado complicaciones durante el embarazo en mujeres que presentaban infección por SARS-CoV-2 pero no se ha podido discernir si se debían a la presencia del virus o a complicaciones propias del embarazo.

? La infección perinatal por SARS-CoV-2 puede estar acompañada de efectos adversos sobre los recién nacidos, pero tampoco está claro si estos efectos son diferentes a los observados en la población general.

? En principio la infección no se transmite por lactancia materna a través de la leche materna, pero sí por el contacto piel con piel.

junio 09/2020 (Redacción Médica)

Médico, si usted es de los que, por escribir rápido, después de pasado un rato, ni usted mismo entiende lo que escribió, piénselo, lo más importante es: que el enfermo pueda entender lo que escribimos, para poder cumplir con lo que le indicamos. Si debe adivinar, es posible que lo que adivine, no siempre sea lo que en realidad le indicamos en el método.

Este debate ha surgido en la red social Twitter a raíz de un comentario de Juan Carlos Giménez, docente universitario del grado de Medicina e investigador. En su mensaje compartía la siguiente reflexión:

“La caligrafía no define al médico, la ortografía sí. Si un médico tiene mala ortografía es porque no lee y si no lee, es un peligro para sus pacientes”.

La mala caligrafía es una señal de identidad más del médico. Años y años de estudio tomando apuntes a toda prisa, apunta a la principal causa de ello. Sin embargo, ¿hace la mala caligrafía malo a un médico? ¿O es más importante la ortografía?

Veamos los siguientes comentarios:

La caligrafía no define al médico, la ortografía sí. Si un médico tiene mala ortografía es porque no lee y si no lee, es un peligro para sus pacientes.

? Juan Carlos Giménez (@Infomedicos) mayo 31, 2020

Este tweet ha despertado el interés del mundo médico y se ha viralizado, consiguiendo 625 retweets y 1 600 me gusta. Además, ha suscitado un debate de lo más interesante. La médico e ilustradora Mónica Lalanda apuntaba al respecto: “El lenguaje del médico y su comunicación debe ser comprensible y clara. Lo dice hasta el código deontológico. Pero en lo otro tienes mucha razón”.
? Mónica Lalanda (@mlalanda) June 1, 2020

A su vez, el internista venezolano Rigoberto Marcano, señala que “realmente es patético para cualquier persona tener mala ortografía y especialmente para un médico, estás poniendo tu vida en manos de alguien que ni siquiera sabe escribir. Con respecto a la caligrafía en lo personal no me preocupa porque prácticamente todo lo hago en mi PC“.

El prevencionista Ignacio Rosell considera que la caligrafía también tiene importancia:
La caligrafía TAMBIÉN distingue al buen médico, preocupado por la #seguridad de sus pacientes. Una mala letra puede causar daño. pic.twitter.com/uuwuZuZN5A

? Ignacio Rosell (@nachorosell) mayo 31, 2020

El cardiólogo Manuel Acosta incide, sin embargo, en la ortografía:
Concuerdo. La caligrafía la perdemos tomando apuntes, apresuradamente, en pregrado. Pero la buena ortografía es esencial, tanto para la práctica médica como para la cotidianidad. Prefiero las historias, recetas e indicaciones con el auxilio informático, difícil en los hospitales.

? Manuel Acosta (@DoctorMunster) mayo 31, 2020

José Armas le pone humor al asunto:
Tengo un par de vecinos Médicos…
¡Descifrar lo que escriben y lo que quieren decir en el chat del Condominio es más complicado que el CÓDIGO DA VINCI EN HEBREO!!! ¡Horrores ortográficos!!!

? José Armas (@opeasinla) june 1, 2020

¿Interesante, verdad?

junio 09/2020    (Redacción Médica)

Los investigadores del Baylor College of Medicine, Centro Médico de Texas en Houston, Estados Unidos, recomiendan que todos los pacientes con COVID-19 ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sean sometidos a una tromboelastografía (TEG) para evaluar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.

Esta recomendación se produce después de que descubrieron que más de la mitad de los pacientes examinados en estas mismas condiciones desarrollaron coágulos de sangre clínicamente significativos que no se detectaron mediante exámenes de rutina, según publican en la revista JAMA Network Open.

Hace unas semanas, mientras el equipo de cuidados críticos quirúrgicos del Centro Médico Baylor St. Luke discutía sobre su trabajo en la UCI, me sorprendió escucharlos expresar que uno de sus mayores desafíos era que las líneas intravenosas y arteriales centrales y la diálisis los catéteres se mantuvieron inesperadamente coagulados en pacientes con COVID-19 en la UCI, recuerda el doctor Todd Rosengart, presidente y profesor del Departamento de Cirugía Michael E. DeBakey en Baylor y autor principal del artículo.

Nunca había visto ni escuchado algo así en mis 30 años como cirujano, incluso en nuestros pacientes más enfermos, asegura.

Esto llevó a Rosengart y sus colegas a analizar qué tipos de pruebas podrían realizarse para identificar estos coágulos sanguíneos que de otra forma no se detectarían.

Los investigadores observaron a 21 pacientes con infección confirmada por COVID-19 ingresados en la UCI del Centro Médico Baylor St. Luke entre el 15 de marzo y el 9 de abril. Descubrieron que el perfil de coagulación estándar o la detección de los pacientes era bastante normal.

Luego pasaron al siguiente nivel de pruebas de coagulación más específicas, que incluyeron el análisis de los niveles de dímero D y fibrinógeno de un paciente. El fibrinógeno es la proteína que forma el coágulo y los niveles de dímero D se usan para indicar la velocidad a la que se descomponen los coágulos de un paciente, lo que generalmente sugiere que el cuerpo está masticando todos los factores de coagulación.

En los pacientes con COVID-19 en la UCI, los investigadores encontraron que los niveles de fibrinógeno eran más de tres veces el rango normal, lo que indica que el cuerpo estaba produciendo esta proteína. Al observar estos dos resultados juntos, no había una indicación clara de que estos pacientes tuvieran un mayor riesgo de formar coágulos sanguíneos.

En este punto, los investigadores buscaron un tercer nivel de pruebas que no es un proceso utilizado habitualmente en la mayoría de los pacientes de la UCI, la prueba de tromboelastografía. Esta prueba analiza lo rápido que se forma un coágulo, su resistencia y estabilidad. Se usa principalmente para pacientes de cirugía a corazón abierto que a menudo tienen una función anormal del coágulo y también se usa comúnmente para pacientes con trauma.

Esta prueba mostró a los investigadores dos cosas: los pacientes que encontraron que estaban coagulando sus líneas intravenosas y arteriales centrales y los catéteres de diálisis tenían una función de coagulación anormalmente alta en comparación con los pacientes que no tenían problemas de coagulación, y la función de descomposición del coágulo fue significativamente mayor en los pacientes que estaban coagulando menos que otros.

Encontraron que el 63 % de los 21 pacientes estudiados desarrollaron 46 coágulos de sangre que solo pudieron detectarse mediante la prueba TEG.

Para los pacientes que tienen un mayor riesgo de coágulos sanguíneos según lo indicado por la prueba TEG, los investigadores recomiendan administrar anticoagulantes adicionales.

La prueba de TEG debe realizarse en todos los pacientes de la UCI COVID-19 de inmediato para encontrar a aquellos que tienen un mayor riesgo de coagulación, recomienda Rosengart.

Los investigadores ahora están analizando si estos coágulos sanguíneos no detectados podrían estar relacionados con las muertes inexplicables que están viendo en pacientes con COVID-19.

junio 09/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La revista Nature Genetics publica un estudio sobre la función de la proteína CTCF, que ayuda a dar forma a la estructura tridimensional general del genoma, y resulta fundamental para el desarrollo embrionario, la reparación del ADN y los ciclos celulares, así como para muchos otros procesos vitales.

La estructura tridimensional del genoma humano es esencial para proporcionar una respuesta inflamatoria rápida y robusta, aunque no para reprogramar las células de un tipo a otro, según un estudio publicado en Nature Genetics.

Los hallazgos revelan la relación fundamental entre cómo se pliega un genoma y la función de una célula.

Cada célula humana tiene dos metros de genoma condensados en 10 micras dentro del núcleo. Plegar el genoma no solo ayuda a empaquetar, sino que favorece que los genes entren en contacto físico con otros o con un elemento regulador que puede ubicarse a una distancia considerable del cromosoma. Esto es crucial para la función celular.

La estructura 3D precisa del genoma está tejida por proteínas arquitectónicas. Así, la llamada CTCF es una de las proteínas estructurales más importantes, ya que ayuda a dar forma a la estructura tridimensional general del genoma, por lo que es importante para el desarrollo embrionario, la reparación del ADN y los ciclos celulares, así como para muchos otros procesos vitales.

?Si piensas en la estructura del genoma como en una casa, CTCF es el armazón que divide el espacio entre las habitaciones y da forma al edificio?, dice Thomas Graf, autor principal del estudio y líder de un grupo de investigación en el Centro de Regulación Genómica (CRG), en Barcelona. ?Estudiar esta proteína ayuda a comprender el pegamento que mantiene unido el genoma y, por representación, el papel de la arquitectura 3D del genoma en varios procesos fundamentales en la vida?.

El papel de CTCF en la transdiferenciación es particularmente controvertido. Esto es cuando una célula se reprograma a sí misma en otro tipo de célula sin experimentar un estado intermedio. Esto ocurre, por ejemplo, cuando después de una lesión en el páncreas las células alfa se convierten en células beta secretoras de insulina.

La función de CTCF

El equipo del CRG desarrolló un sistema único donde las células B humanas pueden ser inducidas a convertirse en macrófagos. Para descubrir el papel de CTCF en este proceso, utilizaron herramientas de edición del genoma CRISPR para degradar la proteína y estudiar los cambios en la organización del genoma a medida que cambia el destino de las células.

?Para nuestra sorpresa, la transdiferenciación celular continúa teniendo lugar con o sin CTCF, a pesar de que la forma del genoma humano cambia?, apunta Graf. ?Responder una pregunta ha llevado a otra. ¿Cuáles son los otros factores que participan en la arquitectura 3D del genoma humano que son esenciales para que una célula se convierta en otra??

El agotamiento de CTCF deteriora la capacidad de una célula para tener una respuesta inflamatoria completa en presencia de endotoxinas bacterianas

El grupo también encontró que el agotamiento de CTCF deteriora la capacidad de una célula para tener una respuesta inflamatoria completa en presencia de endotoxinas bacterianas. Es uno de los primeros casos en los que se ha descubierto un vínculo entre la arquitectura 3D del genoma y la inflamación.

?Estos resultados podrían ayudar a comprender por qué una respuesta inflamatoria está alterada o es exagerada en algunas situaciones. En el futuro lejano, incluso podría usarse para modular la respuesta inflamatoria?, afirma Gregoire Stik, primer autor, investigador postdoctoral en el CRG, y becario de la Fundación AECC. ?Todavía estamos descubriendo el verdadero papel de CTCF en la forma del genoma y la función celular. Hay muchos más misterios aún por descubrir?.

junio 09/2020 (SINC)

Referencia:

Stik G, Graf T et al. CTCF is dispensable for immune cell transdifferentiation but facilitates an acute inflammatory response.Nature Genetics.