Tener una mascota puede estar asociado con un deterioro cognitivo más lento.

Preguntas 

¿Está asociado el tener una mascota con el deterioro cognitivo en los adultos mayores y cómo mitiga el tener una mascota la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo?

Hallazgos 

En este estudio de cohorte de 7 945 participantes de 50 años o más, tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro de la memoria verbal y la fluidez verbal entre las personas que vivían solas, pero no entre las que vivían con otras personas. Tener una mascota contrarrestó la asociación entre vivir solo y la disminución de las tasas de memoria y fluidez verbal.

Significado 

Estos hallazgos sugieren que tener una mascota puede estar asociado con un deterioro cognitivo más lento entre los adultos mayores que viven solos.

Introducción

Los adultos mayores tienden a experimentar deterioro cognitivo. A medida que la población envejece y la esperanza de vida aumenta, un importante problema de salud pública es el deterioro de la función cognitiva en los adultos mayores. Se estima que el número de personas con demencia en todo el mundo aumentará de 57 millones en 2019 a 153 millones en 2050. El deterioro de la función cognitiva no solo perjudica gravemente el bienestar de las personas, sino que también supone una enorme carga para la salud de los cuidadores, así como los sistemas financieros y de salud de la sociedad. Actualmente no existe ninguna terapia eficaz disponible para revertir con éxito el deterioro cognitivo o tratar la demencia. Por lo tanto, identificar poblaciones de alto riesgo y factores de riesgo modificables es crucial para formular intervenciones de salud pública y promover un envejecimiento saludable.

En las últimas décadas, la proporción de personas que viven solas ha mostrado una tendencia ascendente. En 2021, la proporción de hogares unipersonales en el Reino Unido (Reino Unido) y Estados Unidos alcanzó el 29,4 % y el 28,5 %, respectivamente. Un metanálisis reciente de 12 estudios informó que los adultos mayores que viven solos tienen un alto riesgo de desarrollar demencia y que la fracción atribuible a la población que vive solo es del 8,9 %. Esta cifra aumentará dado que la proporción de adultos mayores que viven solos está aumentando. Actualmente, es fundamental identificar factores modificables que reduzcan el riesgo de demencia en adultos mayores que viven solos.

La soledad es un mediador potencial en la asociación de vivir solo con la demencia entre los adultos mayores. A diferencia de vivir solo, tener una mascota (por ejemplo, criar perros y gatos) se relaciona con una menor soledad, un factor de riesgo importante para la demencia y el deterioro cognitivo. Sin embargo, la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo no se ha explorado completamente y los hallazgos existentes siguen siendo controvertidos. Varios estudios transversales han encontrado que tener una mascota se asocia con una mejor memoria verbal, memoria de historias, función ejecutiva (es decir, resta en serie de sietes y pruebas de dibujo del reloj), velocidad de procesamiento, y función de orientación.

Sin embargo, algunos estudios transversales han informado que tener una mascota no está asociado con la memoria verbal o la función ejecutiva (es decir, pruebas de conteo de números regresivo). Hasta la fecha, faltan estudios longitudinales prospectivos para dilucidar la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo. Además, no está claro si existe una interacción entre tener una mascota y vivir solo y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo. Por lo tanto, este estudio de cohorte tuvo como objetivo (1) explorar la asociación entre tener una mascota y la tasa de deterioro cognitivo; (2) evaluar la interacción entre tener una mascota y vivir solo; y (3) evaluar hasta qué punto tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y la tasa de deterioro cognitivo en los adultos mayores.

Importancia 

Aún no está claro si tener una mascota está asociado con el deterioro cognitivo y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y el deterioro cognitivo.

Objetivo 

Explorar la asociación entre tener una mascota y el deterioro cognitivo, la interacción entre tener una mascota y vivir solo, y en qué medida tener una mascota mitiga la asociación entre vivir solo y el deterioro cognitivo en adultos mayores.

Diseño, entorno y participantes 

Este estudio de cohorte utilizó datos de las oleadas 5 (junio de 2010 a julio de 2011) a 9 (de junio de 2018 a julio de 2019) en el Estudio Longitudinal sobre el Envejecimiento. Los participantes incluyeron adultos de 50 años o más. Los datos se analizaron del 1 de abril al 30 de junio de 2023.

Exposiciones 

Tener una mascota y vivir solo en la ola 5.

Principales resultados y medidas

En las oleadas 5 a 9, se evaluaron la memoria verbal y la fluidez verbal, y se calculó adicionalmente la cognición verbal compuesta.

Resultados 

De los 7 945 participantes incluidos, la edad media (DE) fue de 66,3 (8,8) años y 4.446 (56,0 %) eran mujeres. Tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro en la cognición verbal compuesta (? = 0,008 [IC del 95 %, 0,002-0,014] SD/año), memoria verbal (? = 0,006 [IC del 95 %, 0,001-0,012] SD/año) y fluidez verbal (? = 0,007 [IC del 95 %, 0,001-0,013] DE/año).

Las pruebas de interacción de tres vías mostraron que vivir solo era un modificador significativo en las 3 asociaciones.

Los análisis estratificados mostraron que tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro en la cognición verbal compuesta (? = 0,023 [IC del 95 %, 0,011-0,035] SD/año), la memoria verbal (? = 0,021 [IC del 95 %, 0,008-0,034] DE/año) y fluidez verbal (? = 0,018 [IC del 95 %, 0,005-0,030] DE/año) entre las personas que viven solas, pero no entre las que viven con otras personas.

Los análisis de asociación conjuntos no mostraron diferencias significativas en las tasas de disminución de la cognición verbal compuesta, la memoria verbal o la fluidez verbal entre los dueños de mascotas que viven solos y los dueños de mascotas que viven con otras personas.

Conclusiones y relevancia 

En este estudio de cohorte, tener una mascota se asoció con tasas más lentas de deterioro de la memoria y la fluidez verbal entre los adultos mayores que viven solos, pero no entre los que viven con otras personas, y tener una mascota compensó las asociaciones entre vivir solos y las tasas decrecientes en memoria verbal y fluidez verbal.

Se necesitan más estudios para evaluar si tener una mascota reduce la tasa de deterioro cognitivo en los adultos mayores que viven solos.

Ver más información:  Li Y, Wang W, Zhu L, Yang L, Wu H, Zhang X, et al. Pet Ownership, Living Alone, and Cognitive Decline Among Adults 50 Years and Older. JAMA Netw Open[Internet].2023[citado 4 ene 2024];6(12):e2349241. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.49241

4 ene 2024 | Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

Un nuevo estudio indica que la gravedad de la deposición de amiloide en el cerebro, y no sólo la edad, puede ser clave para determinar la evolución del Alzheimer y quién se beneficiará de las nuevas terapias antiamiloide para retrasar la progresión de la enfermedad, según publican en Neurology un grupo de clínicos y científicos de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El trabajo constata que la acumulación de aglomeraciones beta amiloides tóxicas, que señalan el Alzheimer, se acelera en la vejez, pero la carga amiloide basal y la salud general del cerebro son predictores más potentes de quién tiene más probabilidades de evolucionar a enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores se propusieron analizar en profundidad la relación entre la deposición de beta amiloide y los nuevos casos de demencia en 94 ancianos que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes se inscribieron en el estudio a una edad media de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento, recibiendo al menos dos PET a lo largo del estudio. La tasa de deposición de amiloide en el cerebro de estas personas se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL). Los investigadores observaron un aumento constante de la acumulación de beta amiloide en todos los participantes, independientemente de su estado inicial. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en los pacientes de 80 años o más, en comparación con los más jóvenes, lo que explica la mayor prevalencia de beta amiloide en las personas de más edad. Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de beta amiloide en el cerebro y, lo que es más importante, los individuos cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al inicio del estudio desarrollaron demencia 2 años antes que los que dieron negativo para amiloide.

También observaron que el cambio a corto plazo en beta amiloide, por sí solo, durante un periodo de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Muy al contrario, la gravedad de la carga basal de beta amiloide, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca y la disminución del grosor de la sustancia gris en la corteza cerebral fueron los predictores más potentes del riesgo, lo que indica que existía un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

Ver más información:  Lopez OL, Villemagne VL, Chang YF, Cohen AD, Klunk WE,   Mathis CA, et al. Association Between ?-Amyloid Accumulation and Incident Dementia in Individuals 80 Years or Older Without Dementia. Neurology[Internet]. 2024[citado 4 ene 2024]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207920

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Un grupo de investigadores de la Universidad de Exeter (UK) y la Universidad de Maastricht (Países Bajos) ha identificado una amplia gama de factores de riesgo de demencia de aparición temprana y sus resultados cuestionan la idea de que la genética sea la única causa de la enfermedad, sentando las bases de nuevas estrategias de prevención, según publican en JAMA Neurology. El estudio a gran escala identificó 15 factores de riesgo, similares a los de la demencia tardía y, por primera vez, indican que es posible reducir el riesgo de demencia de aparición temprana actuando sobre factores relacionados con la salud y el estilo de vida.

Este trabajo ha realizado un seguimiento de más de 350 000 participantes menores de 65 años de todo el Reino Unido del estudio UK Biobank. El equipo evaluó una amplia gama de factores de riesgo, desde predisposiciones genéticas hasta influencias ambientales y del estilo de vida. El estudio reveló que una menor educación formal, un nivel socioeconómico más bajo, variaciones genéticas, factores relacionados con el estilo de vida como los trastornos por consumo de alcohol y el aislamiento social, y problemas de salud como la carencia de vitamina D, la depresión, los accidentes cerebrovasculares, las deficiencias auditivas y las cardiopatías elevan significativamente el riesgo de demencia de aparición temprana.

Los autores destacan los resultados de este estudio pionero, que ha revelado la posibilidad de tomar medidas para reducir el riesgo de padecer esta enfermedad debilitante, actuando sobre una serie de factores diferentes.

Ver más información: Hendriks S, Ranson JM, Peetoom K, Lourida I, You Tai X, Vugt M de, et al. Risk Factors for Young-Onset Dementia in the UK Biobank. JAMA Neurol[Internet]. 2023[citado 3 ene 2024]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.4929

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com|Tomado de| Noticia

Un equipo internacional con investigadores del CSIC ha desarrollado una nueva técnica biomatemática, optimizada en pacientes y roedores, que permite monitorizar con precisión la evolución del daño cerebral en accidentes cerebrovasculares y muestra que el tejido cerebral puede presentar actividad en un encefalograma debido a los impulsos eléctricos de las capas más profundas y, aun así, estar sufriendo un daño irreparable en las capas más superficiales. Los resultados, publicados en Nature Communications, aconsejan «replantear los criterios y quizá la praxis en el seguimiento y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares (ACV)».

La extensión del volumen cerebral dañado se va monitorizando en el paciente mediante tiras de electrodos colocados en la superficie cerebral. La zona donde se pierde la actividad del electroencefalograma se va extendiendo gradualmente (spreading depression) y se toma como indicación del volumen cerebral dañado, lo que ayuda al personal médico a conocer la evolución del tejido y determinar cuándo y con qué estrategia va a intentar protegerlo. En este trabajo, realizado en paralelo con pacientes y en modelos animales, los investigadores, en colaboración con investigadores de la Universidad Aix-Marseille y de la Universidad de Medicina de Berlín, han descubierto que el tejido cortical que aun muestra actividad mediante encefalografía cerebral (EEG) puede, en realidad, estar sufriendo ya la muerte irreversible de las capas neuronales más superficiales.

Esto se ha conseguido utilizando una compleja técnica biomatemática de análisis de los potenciales eléctricos cerebrales que fue optimizada anteriormente en animales en Madrid y permite separar y ver actividad de distintas capas neuronales. Los hallazgos cuestionan el concepto de extensión de la depresión del EEG como un indicador estricto del tejido que ha muerto, pues las capas superficiales pueden haber sucumbido ya y aun presentar EEG que llega desde las capas profundas.

Ver más información:  Nasretdinov A, Vinokurova D, Lemale CL, Burkhanova Zakirova G, Chernova K, Makarova J, et al. Diversity of cortical activity changes beyond depression during Spreading Depolarizations. Nat Commun[Internet].2023[citado 3 ene 2023];  7729. https://doi.org/10.1038/s41467-023-43509-3

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Las razones exactas por las que la orina humana es amarilla han sido esquivas durante un siglo.

Científicos estadounidenses identificaron la enzima responsable de una cadena de eventos que llevan al color de la orina.

El hallazgo podría conducir a una visión de las enfermedades que implican ictericia, señalan los investigadores.

Una noticia de oro para un nuevo año: los científicos ahora saben por qué la orina es amarilla.

Solo ha tomado 100 años, pero los investigadores dicen que han identificado la enzima en la orina detrás de su tono mantecoso.

«Este descubrimiento de la enzima finalmente desentraña el misterio detrás del color amarillo de la orina», dijo el autor principal del estudio, Brantley Hall. Es profesor asistente en el departamento de biología celular y genética molecular de la Universidad de Maryland.

«Es notable que un fenómeno biológico cotidiano haya permanecido sin explicación durante tanto tiempo, y nuestro equipo está emocionado de poder explicarlo», comentó en un comunicado de prensa de la universidad.

Todo comienza con la degradación de los billones de glóbulos rojos del cuerpo una vez que terminan su vida promedio de seis meses.

Los científicos han entendido durante mucho tiempo que la bilirrubina, un pigmento de color naranja brillante, es un subproducto de este cambio celular. La bilirrubina se secreta en el intestino, donde permanece lista para la excreción.

Mientras la bilirrubina espera en esta estación digestiva, los microbios del intestino se ocupan de descomponerla en otras moléculas.

«Los microbios intestinales codifican la enzima bilirrubina reductasa que convierte la bilirrubina en un subproducto incoloro llamado urobilinógeno», explicó Hall. «El urobilinógeno se degrada espontáneamente en una molécula llamada urobilina».

Es esta molécula final, la urobilina, «la responsable del color amarillo con el que todos estamos familiarizados», dijo el equipo de Hall. Publicaron sus hallazgos en la edición del 3 de enero de la revista Nature Microbiology.

Además de responder a un enigma fisiológico de larga data, la identificación de la bilirrubina reductasa y el urobilinógeno podría avanzar en la comprensión de diversas enfermedades.

Por ejemplo, el equipo de Hall encontró que la bilirrubina reductasa en realidad falta en los recién nacidos, así como en las personas con enfermedad inflamatoria intestinal. Por lo tanto, la deficiencia de bilirrubina reductasa podría contribuir a la ictericia infantil y a la formación de cálculos biliares, plantearon la hipótesis.

«Ahora que hemos identificado esta enzima, podemos empezar a investigar cómo las bacterias de nuestro intestino afectan a los niveles de bilirrubina circulante y a las afecciones de salud relacionadas, como la ictericia», señaló el coautor del estudio, Xiaofang Jiang. «Este descubrimiento sienta las bases para comprender el eje intestino-hígado».

Ver más información: Hall B, Levy S, Dufault-Thompson K, Arp G, Zhong A, Minabou G, et al. BilR is a gut microbial enzyme that reduces bilirubin to urobilinogen. Nat Microbiol[Internet].2024[citado 3 ene 2024]. https://doi.org/10.1038/s41564-023-01549-x

5 ene 2024 | Fuente: HealthDay| Tomado de |Noticias de Salud

El color de la luz es menos importante para el reloj interno de lo que se pensaba originalmente.

La exposición nocturna a la luz de longitud de onda corta puede afectar el reloj circadiano, el sueño y el estado de alerta. Se cree que las células ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles que expresan melanopsina son las principales impulsoras de estos efectos. No está claro si los conos sensibles al color también contribuyen. Aquí, utilizando cambios calibrados de sustitución silenciosa en el color de la luz a lo largo del eje azul-amarillo, investigamos si los mecanismos de la visión del color afectan el sistema circadiano humano y el sueño.

En un protocolo repetido dentro de los sujetos de 32,5 h, 16 participantes sanos fueron expuestos a tres escenarios de luz diferentes durante 1 h comenzando 30 minutos después de la hora habitual de acostarse: condición de control inicial (93,5 lux fotópicos), parpadeo intermitente (1 Hz, 30 s encendido? apagado) luz amarilla brillante (123,5 lux fotópicos) y luz azul tenue que parpadea intermitentemente (67,0 lux fotópicos), todas calibradas para tener la misma excitación de melanopsina.

No encontramos evidencia concluyente de diferencias entre las tres condiciones de iluminación con respecto a los retrasos de la fase circadiana de la melatonina, la supresión de la melatonina, la somnolencia subjetiva, la vigilancia psicomotora o el sueño.

Comentarios

La visión es un proceso complejo. La percepción visual del entorno se crea mediante una combinación de diferentes longitudes de onda de luz, que se decodifican en el cerebro como colores y brillo. Los fotorreceptores de la retina primero convierten la luz en impulsos eléctricos: con suficiente luz, los conos permiten una visión nítida, detallada y coloreada. Los bastones sólo contribuyen a la visión en condiciones de poca luz, permitiendo distinguir diferentes tonos de gris pero dejando la visión mucho menos precisa. Los impulsos nerviosos eléctricos finalmente se transmiten a las células ganglionares de la retina y luego, a través del nervio óptico, a la corteza visual del cerebro. Esta región del cerebro procesa la actividad neuronal en una imagen en color.

¿Qué influye en el reloj interno?

Sin embargo, la luz ambiental no solo nos permite ver, sino que también influye en nuestro ritmo de sueño-vigilia. En este proceso participan de manera importante células ganglionares especializadas que, al igual que los conos y los bastones, son sensibles a la luz y reaccionan con especial fuerza a la luz de longitud de onda corta, de unos 490 nanómetros. Si la luz se compone únicamente de longitudes de onda cortas, de 440 a 490 nanómetros, la percibimos como azul. Si la luz de longitud de onda corta activa las células ganglionares, éstas indican al reloj interno que es de día. El factor decisivo aquí es la intensidad de la luz por longitud de onda; el color percibido no es relevante.

«Sin embargo, las células ganglionares sensibles a la luz también reciben información de los conos. Esto plantea la cuestión de si los conos y, por tanto, el color de la luz, también influyen en el reloj interno. Después de todo, los cambios más llamativos en el brillo y el color de la luz se producen al amanecer y al atardecer, marcando el comienzo y el final del día», afirma la Dra. Christine Blume. En el Centro de Cronobiología de la Universidad de Basilea investiga los efectos de la luz en los humanos y es la primera autora de un estudio que investiga los efectos de diferentes colores de luz en el reloj interno y el sueño. El equipo de investigadores de la Universidad de Basilea y la TUM ha publicado sus hallazgos en la revista científica «Nature Human Behaviour».

Colores claros en comparación

«Un estudio realizado en ratones en 2019 sugirió que la luz amarillenta tiene una influencia más fuerte en el reloj interno que la luz azulada», afirma Christine Blume. En los seres humanos, el principal efecto de la luz sobre el reloj interno y el sueño probablemente esté mediado por las células ganglionares sensibles a la luz. «Sin embargo, hay motivos para creer que el color de la luz, codificado por los conos, también podría ser relevante para el reloj interno».

Para llegar al fondo de esta cuestión, los investigadores expusieron a 16 voluntarios sanos a un estímulo de luz azul o amarillento durante una hora al final de la tarde, así como a un estímulo de luz blanca como condición de control. Los estímulos luminosos se diseñaron de tal manera que activaran de forma diferencial y muy controlada los conos sensibles al color de la retina. Sin embargo, la estimulación de las células ganglionares sensibles a la luz fue la misma en las tres condiciones. Por lo tanto, las diferencias en el efecto de la luz se debían directamente a la estimulación respectiva de los conos y, en última instancia, al color de la luz.

«Este método de estimulación lumínica nos permite separar de forma experimental y limpia las propiedades de la luz que pueden influir en el efecto de la luz en los seres humanos», afirma Manuel Spitschan, profesor de Cronobiología y Salud de la Universidad Técnica de Munich, que también participó en el estudio.

Para comprender los efectos de los diferentes estímulos luminosos en el cuerpo, en el laboratorio del sueño los investigadores determinaron si el reloj interno de los participantes había cambiado en función del color de la luz. Además, evaluaron cuánto tiempo tardaron los voluntarios en conciliar el sueño y qué tan profundo fue su sueño al comienzo de la noche. Los investigadores también preguntaron sobre su cansancio y probaron su capacidad de reacción, que disminuye a medida que aumenta la somnolencia.

Las células ganglionares son cruciales

La conclusión: «No hemos encontrado pruebas de que la variación del color de la luz en una dimensión azul-amarilla desempeñe un papel relevante en el reloj interno humano o en el sueño», afirma Christine Blume. Esto contradice los resultados del estudio con ratones mencionado anteriormente. «Más bien, nuestros resultados respaldan los hallazgos de muchos otros estudios, según los cuales las células ganglionares sensibles a la luz son las más importantes para el reloj interno humano», afirma el científico.

Manuel Spitschan considera que el estudio es un paso importante hacia la puesta en práctica de la investigación básica:  «Nuestros resultados muestran que lo más importante a la hora de planificar y diseñar la iluminación es probablemente tener en cuenta el efecto de la luz sobre las células ganglionares sensibles a la luz. Los conos y, por tanto, el color, desempeñan un papel muy secundario.»

Queda por ver si el color de la luz tampoco influye en el sueño si cambian los parámetros y, por ejemplo, se prolonga la duración de la exposición a la luz o se produce en otro momento. Los estudios de seguimiento deberían responder preguntas como éstas.

Modo nocturno en pantallas: ¿útil o no?

A menudo escuchamos que el componente de longitud de onda corta de la luz de las pantallas de los teléfonos inteligentes y las tabletas afecta los ritmos biológicos y el sueño. Por lo tanto, se recomienda guardar el teléfono móvil temprano en la noche o al menos utilizar el modo de turno nocturno, que reduce las proporciones de luz de longitud de onda corta y adquiere un aspecto ligeramente amarillento. Christine Blume lo confirma. Sin embargo, el ajuste del color amarillento es un subproducto que podría evitarse. «Tecnológicamente es posible reducir las proporciones de longitud de onda corta incluso sin ajustar el color de la pantalla, pero esto aún no se ha implementado en las pantallas de los teléfonos móviles comerciales», afirma el investigador del sueño.

En resumen, no encontramos evidencia concluyente de un efecto de los cambios calibrados en el color de la luz a lo largo del eje azul-amarillo con excitación melanópica constante en el sistema circadiano humano, la vigilancia psicomotora, la somnolencia o el sueño (es decir, la latencia a 10 minutos de sueño continuo). Desde una perspectiva más práctica, parece que el reloj circadiano humano es relativamente insensible a los cambios en el color de la luz hacia temperaturas de color más cálidas ante una excitación melanópica constante.

Los teléfonos inteligentes y otras pantallas con modos de turno de noche generalmente cambian de color y reducen la excitación melanópica de forma conjunta, y nuestro estudio proporciona evidencia de que cualquier efecto observado en el modo de turno de noche puede deberse a la reducción de la excitación melanópica. Como una gran cantidad de literatura sugiere de manera convincente que las proporciones de luz de longitud de onda corta deben reducirse por la noche para evitar la disminución de la somnolencia y un retraso de fase, recomendamos a los usuarios de dispositivos con pantallas retroiluminadas. (es decir, teléfonos inteligentes, tabletas y pantallas de computadora) para utilizar software o aplicaciones integradas como f.lux por las tardes y durante la noche. En el futuro, las empresas de tecnología también podrían optar por utilizar luz metamérica que permita reducir las proporciones de longitud de onda corta sin cambiar el color percibido. Recientemente, Schöllhorn y sus colegas demostraron que la luz de baja melanopsia puede mitigar los efectos no deseados del uso de pantallas por la noche, confirmando el papel principal de la fotorrecepción de melanopsina en la configuración de nuestro sistema circadiano mediante la luz.

Ver más información:  Blume C, Cajochen C, Schöllhorn I, Slawik HC, Spitschan M. Effects of calibrated blue?yellow changes in light on the human circadian clock. Nat Hum Behav[Internet].2023[citado 3 ene 2024]. https://doi.org/10.1038/s41562-023-01791-7

5 ene 2024| Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas| Cronobiología