Se espera que las muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares debido al calor extremo aumenten entre 2036 y 2065 en los Estados Unidos, según un estudio respaldado por los Institutos Nacionales de Salud. Los investigadores, cuyo trabajo se publica en Circulation, predicen que los adultos de 65 años o más y los adultos negros probablemente se verán afectados de manera desproporcionada.

Si bien el calor extremo actualmente representa menos del 1 % de las muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares, el análisis del modelo predijo que esto cambiará debido a un aumento proyectado en los días de verano con una temperatura de al menos 32,22 grados. Este índice de calor, que tiene en cuenta cómo se siente la temperatura con la humedad, mide la temperatura extrema. Los adultos mayores y los adultos negros serán los más vulnerables porque muchos tienen afecciones médicas subyacentes o enfrentan barreras socioeconómicas que pueden influir en su salud, como no tener aire acondicionado o vivir en lugares que puedan absorber y atrapar el calor, conocidos como «islas de calor».

«Las cargas para la salud derivadas del calor extremo seguirán aumentando en las próximas décadas», afirmó Sameed A. Khatana, M.D., M.P.H., autor del estudio, cardiólogo y profesor asistente de medicina en la Universidad de Pensilvania, Filadelfia. «Debido al impacto desigual del calor extremo en diferentes poblaciones, esto también es una cuestión de equidad sanitaria y podría exacerbar las disparidades sanitarias que ya existen».

Para generar estas predicciones, los investigadores evaluaron datos a nivel de condado de los 48 estados contiguos entre mayo y septiembre de 2008-2019. Durante ese tiempo se produjeron más de 12 millones de muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares. Utilizando estimaciones de modelos ambientales, también descubrieron que el índice de calor aumentaba al menos a 32,2 grados unas 54 veces cada verano. Los investigadores vincularon las temperaturas extremas que ocurrieron durante cada período de verano con un promedio nacional de 1 651 muertes cardiovasculares anuales. Algunas zonas, como el sur y el suroeste, se vieron más afectadas que otras, como el noroeste y el noreste.

Utilizando análisis de modelos para pronosticar cambios ambientales y poblacionales, los investigadores observaron el período 2036-2065 y estimaron que cada verano, entre 71 y 80 días, la temperatura será de 32,2 grados o más. Con base en estos cambios, predijeron que el número de muertes cardiovasculares anuales relacionadas con el calor aumentará 2,6 veces para la población general: de 1 651 a 4 320. Esta estimación se basa en que las emisiones de gases de efecto invernadero, que atrapan el calor del sol, se mantienen al mínimo. Si las emisiones aumentan significativamente, las muertes podrían más que triplicarse, hasta 5 491.

Para los adultos mayores y los adultos negros, las proyecciones fueron más pronunciadas. Entre las personas de 65 años o más, las muertes podrían casi triplicarse, aumentando de 1 340 a 3 842 si las emisiones de gases de efecto invernadero se mantienen estables, o a 4 894 si no lo hacen. Entre los adultos negros, las muertes podrían más que triplicarse, pasando de 325 a 1 512 o 2 063.

Al comparar las poblaciones actuales y futuras, los investigadores tuvieron en cuenta múltiples factores, incluida la edad, las condiciones de salud subyacentes y el lugar donde vivía una persona.

La mayoría de las personas se adaptan al calor extremo, ya que el cuerpo encuentra formas de enfriarse, como por ejemplo a través de la transpiración. Sin embargo, las personas con problemas de salud subyacentes, incluidas diabetes y enfermedades cardíacas, pueden tener respuestas diferentes y enfrentar mayores riesgos de sufrir un ataque cardíaco, un ritmo cardíaco irregular o un derrame cerebral.

«La cantidad de eventos cardiovasculares debido al calor afecta a una pequeña proporción de adultos, pero esta investigación muestra lo importante que es para aquellos con riesgos subyacentes tomar medidas adicionales para evitar temperaturas extremas», dijo Lawrence J. Fine, M.D., asesor principal en la rama de prevención y aplicaciones clínicas, en la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), parte de los NIH.

Los autores describieron los enfoques de enfriamiento que algunas ciudades están utilizando: plantar árboles para dar sombra, agregar centros de enfriamiento con aire acondicionado y usar materiales reflectantes del calor para pavimentar calles o pintar techos. Sin embargo, se necesita más investigación para comprender cómo estos enfoques pueden afectar la salud de la población.

«Además de pensar en el impacto de las temperaturas extremas en Estados Unidos, este tipo de pronóstico de modelado también presagia el impacto que el calor extremo podría tener en todo el mundo, especialmente en regiones con climas más cálidos y que se ven desproporcionadamente afectadas por las disparidades en la salud», dijo Flora N. Katz, Ph.D., directora de la División de Capacitación e Investigación Internacional del Centro Internacional NIH Fogarty.

Perspectiva clínica

¿Qué es nuevo?

Se proyecta que el número de muertes cardiovasculares asociadas con el calor extremo entre los adultos que viven en los Estados Unidos contiguos tendrá un aumento estadísticamente significativo desde el período actual (2008-2019) hasta el período de mediados de siglo (2036-2065).

Se prevé que el número medio de muertes cardiovasculares asociadas al calor extremo por año aumente en un 162 % (IC del 95 %, 142-182 %) en un escenario que represente un aumento de las emisiones de gases de efecto invernadero como resultado de las políticas climáticas actuales o en un 233 % (95 % IC, 206?259 %) en un escenario que representa grandes aumentos de emisiones de gases de efecto invernadero.

Se estima que el aumento proyectado en las muertes cardiovasculares asociadas al calor extremo será significativamente mayor entre los adultos mayores en comparación con los adultos más jóvenes y entre los adultos negros no hispanos en comparación con los adultos blancos no hispanos.

¿Cuáles son las implicaciones clínicas?

Debido a una combinación de aumento continuo de los días de calor extremo, envejecimiento de la población estadounidense y migración continua a áreas más cálidas, se prevé que el número de muertes cardiovasculares asociadas con el calor extremo continúe aumentando en las próximas décadas.

Este aumento tiene el potencial de exacerbar las disparidades preexistentes en la salud cardiovascular entre comunidades, especialmente para los adultos negros no hispanos en comparación con los adultos blancos no hispanos.

Se necesitan intervenciones urgentes de infraestructura y salud pública para ayudar a las comunidades a adaptarse a los aumentos proyectados del calor extremo y mitigar sus efectos adversos para la salud.

Ver más información:  Khatana SE, Eberly LA, Nathan AS, Groeneveld PW.  Projected change in the burden of excess cardiovascular deaths associated with extreme heat by mid-century (2036-2065) in the contiguous United States. Circulation [Internet]. 2023[citado 26 nov 2023];148: 1559-1569. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066017

27 noviembre 2023 |Fuente: IntraMed | Tomado de Noticias médicas

(Debe de estar registrado en IntraMed)

Una nueva investigación podría eventualmente ayudar a resolver un misterio relevante para los bebedores durante las fiestas. Los científicos de la Universidad de California Davis y de otros lugares creen que han descubierto por qué algunas personas desarrollan rápidamente dolores de cabeza después de beber vino tinto, pero no otras bebidas alcohólicas: demasiado de un flavonoide particular que se mezcla mal con el alcohol. El equipo ya está listo para realizar un pequeño ensayo clínico para probar más a fondo su teoría.

El alcohol puede desencadenar un dolor de cabeza específico. Para algunas personas, mientras que el consumo excesivo de alcohol en general también puede inducirlos. Pero los dolores de cabeza por vino tinto parecen ser propios. Un fenómeno distinto?uno que no tiene una explicación fácil. Algunos expertos teorizan que podría deberse a un exceso de histamina en las pieles de uva utilizadas para hacer vino tinto; otros especulan que las grandes cantidades de taninos o un tipo de conservante llamado sulfitos en el vino tinto son los culpables. Pero los autores detrás de este estudio actual, publicado el pasado lunes en Scientific Reports, hablan de  un culpable diferente: el flavonoide quercetina.

Los flavonoides son nutrientes que se encuentran en muchos alimentos de origen vegetal, incluidos los chocolates y las uvas. Pueden tener posibles beneficios para la salud, como antioxidantes y antimicrobianos también ayudan a explicar el color del vino tinto. El equipo teorizó que los flavonoides también podrían causar dolores de cabeza por el vino tinto, sobre otra peculiaridad biológica relacionada con el alcohol.

Algunas personas, especialmente aquellas de ascendencia asiática, están predispuestas a tener la piel enrojecida y otros síntomas después de beber relativamente poco alcohol. Esto suele ser causado al tener una variante de ciertos genes que nos ayudan a metabolizar el alcohol. Uno de estos genes es responsable de la enzima ALDH2, que descompone el acetaldehído, un subproducto tóxico del alcohol. Sin esta enzima, o una versión menos funcional, el acetaldehído se acumula en el cuerpo y enferma a las personas.

El equipo planteó la hipótesis de que los flavonoides podrían causar un problema similar con ALDH2 y acetaldehído. En el laboratorio, encontraron que un subproducto de la quercetina, de hecho, fue capaz de inhibir la producción de ALDH2. Según la cantidad de quercetina que se encuentra en un vino tinto típico y cómo se descompone. En nuestra sangre, el equipo estima que un vaso estándar debería contener suficiente quercetina para inhibir la producción de ALDH2 en aproximadamente un 37 % de los estudiados.

?Postulamos que cuando las personas susceptibles consumen vino incluso con cantidades modestas de quercetina, desarrollan dolores de cabeza, particularmente si tienen una migraña preexistente. u otra condición primaria de dolor de cabeza?, dijo el coautor Morris Levin, profesor de neurología y director del Centro de Dolor de Cabeza en la UC San Francisco, en una declaración de UC Davis.

Estos hallazgos están lejos de ser una prueba definitiva de que la quercetina es la causa de los dolores de cabeza por el vino tinto. Y es probable que esta no sea la única prueba importante, señala el equipo. Algunas personas podrían tener una vulnerabilidad añadida a esta afección, posiblemente debido a cómo responden al acetaldehído o cómo descomponen la quercetina. Los investigadores también señalan que algunos vinos tintos contienen mucha más quercetina que otros, debido a diferencias en el proceso de elaboración del vino, como ser elaborado con uvas que pasan más tiempo bajo el sol.

El equipo ahora planea poner su teoría a prueba en el mundo real. Con una subvención de financiación de la Wine Spectator Scholarship Foundation, los investigadores llevarán a cabo un pequeño ensayo que comparará cómo responden las personas a los vinos tintos con alto y bajo contenido de quercetina.

Ver más información:  Devi A, Levin M, Waterhouse AL.  Inhibition of ALDH2 by quercetin glucuronide suggests a new hypothesis to explain red wine headaches. Sci Rep[Internet].2023[citado 26 nov 2023;]13(19503).  https://doi.org/10.1038/s41598-023-46203-y

27 noviembre 2023 |Fuente: Gizmodo | Tomado de |Ciencia

Una nueva investigación, realizada por investigadores de la Universidad de Servicios Uniformados y el Centro Médico Militar Nacional Walter Reed (EE.UU.), indica que la estimulación acústica del cerebro puede aliviar los síntomas persistentes en individuos que sufrieron lesiones cerebrales traumáticas leves en el pasado, según publican sus autores en Annals of Clinical and Translational Neurology. En el estudio participaron 106 militares de Estados Unidos, veteranos o sus cónyuges con síntomas persistentes tras una lesión cerebral traumática leve sufrida hace entre 3 meses y 10 años. Los participantes fueron aleatorizados 1:1 para recibir 10 sesiones de tonos de ingeniería vinculados a ondas cerebrales (intervención), o tonos de ingeniería aleatorios no vinculados a ondas cerebrales (control simulado).

Todos los participantes descansaron cómodamente en una silla de gravedad cero en la oscuridad con los ojos cerrados y escucharon los tonos generados por ordenador a través de auriculares. El resultado primario fue el cambio en las puntuaciones de los síntomas, con resultados secundarios de variabilidad de la frecuencia cardiaca y medidas autodeclaradas de sueño, estado de ánimo y ansiedad. Entre todos los participantes del estudio, las puntuaciones de los síntomas mejoraron clínica y estadísticamente en comparación con los valores iniciales, y los beneficios se mantuvieron en gran medida a los 3 y 6 meses; sin embargo, no hubo diferencias significativas entre los grupos de intervención y control. Se observaron patrones similares en los resultados secundarios.

Los resultados indican que, aunque la estimulación acústica se asocia a una notable mejoría de los síntomas postconmocionales, la escucha de la estimulación acústica basada en la actividad eléctrica cerebral, tal como se administró en este estudio, puede no mejorar los síntomas, la función cerebral o la variabilidad de la frecuencia cardiaca más que la estimulación acústica generada aleatoriamente y diseñada por ordenador.

Ver más información: Cole WR, Tegeler CL, Choi YS, Harris TE, Rachels N, Bellini PG, et al. Randomized, controlled clinical trial of acoustic stimulation to reduce postconcussive symptoms. Ann Clin Transl Neurol[Internet].2023[ctado 26 nov 2023]; https://doi.org/10.1002/acn3.51937

27 noviembre 2023 |Fuente: Neurología| Tomado de | Noticia

Un estudio de neurocientíficos del Trinity College de Dublín (Irlanda) ha descubierto cuál es el mecanismo que permite al cerebro incorporar nueva información sobre el mundo y formar recuerdos, según publican en Current Biology. El equipo ha demostrado que el aprendizaje se produce a través de la formación continua de nuevos patrones de conectividad entre células engramas específicas de distintas regiones del cerebro.

El objetivo de este estudio era comprender cómo la información puede almacenarse en forma de engramas en el cerebro. Para identificar y estudiar los cambios que experimentan los engramas y que permiten codificar un recuerdo, el equipo de investigadores estudió una forma de aprendizaje en la que dos experiencias similares entre sí quedan vinculadas por la naturaleza de su contenido. Los investigadores utilizaron un paradigma en el que los animales aprendían a identificar distintos contextos y a establecer asociaciones entre ellos. Mediante técnicas genéticas, el equipo etiquetó dos poblaciones diferentes de células engramas en el cerebro para dos recuerdos distintos y, a continuación, observó cómo el aprendizaje se manifestaba en la formación de nuevas conexiones entre esas células engramas. A continuación, mediante optogenética, que permite controlar con luz la actividad de las células cerebrales, demostraron que esas nuevas conexiones eran necesarias para el aprendizaje. Al hacerlo, identificaron un mecanismo molecular mediado por una proteína específica situada en la sinapsis que interviene en la regulación de la conectividad entre las células engramas.

Este estudio aporta pruebas directas de que los cambios en la conectividad del cableado sináptico entre células engramas pueden considerarse un mecanismo probable de almacenamiento de la memoria en el cerebro.

Ver más información:  Ortega de San Luis C, Pezzoli M, Urrieta E, Ryan TJ. Engram cell connectivity as a mechanism for information encoding and memory function. bioRxiv [Preprint]. 2023 Sep 21:2023.09.21.558774. doi: 10.1101/2023.09.21.558774. PMID: 37790352; PMCID: PMC10542553.

27 noviembre 2023 |Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

La terapia celular representa un potencial tratamiento regenerativo para la osteoartritis. Un análisis reciente de todos los estudios publicados relevantes indica que el trasplante de células madre de diferentes fuentes es eficaz para tratar la osteoartritis de rodilla, la enfermedad articular crónica más prevalente.
La revisión y el metanálisis, que se publica en el Journal of Orthopaedic Research, incluyeron 16 estudios en los que participaron 875 pacientes con osteoartritis de rodilla (441 en el grupo de trasplante de células madre y 434 en el grupo de control).

El tratamiento con células madre se asoció con reducciones significativas en el dolor informado por los pacientes a partir del tercer mes. El alivio del dolor más significativo en diferentes meses postoperatorios provino de las células madre derivadas de la grasa y del cordón umbilical.

Las células madre derivadas de grasa del propio paciente dieron como resultado un mejor alivio del dolor en comparación con las de otros donantes. Además, las células madre derivadas de la grasa del propio paciente condujeron a la recuperación más eficaz de la función de la articulación de la rodilla.

«El trasplante de células madre demostró ser seguro y eficaz para el tratamiento de la osteoartritis de rodilla», escribieron los autores. «Las diferentes fuentes de células madre tienen un buen efecto para aliviar el dolor de la articulación de la rodilla, restaurar la función de la articulación de la rodilla y minimizar el trauma del paciente».

Ver más información:  Xie RH, Gong SG, Song J, Wu PP, Hu WL. Effect of mesenchymal stromal cells transplantation on the outcomes of patients with knee osteoarthritis: A systematic review and meta-analysis. J Orthop Res[Internet]. 2023[citado 26 nov 2023]; 22. doi: 10.1002/jor.25724.

27 noviembre 2023 |Fuente: IntraMed| Tomado de |Noticias médicas

(Debe de estar registrado en IntraMed)

La fibrilación auricular (FA) se asoció con un aumento del 45 % en el riesgo de deterioro cognitivo leve.

Aspectos destacados

¿Cuál es la cuestión clínica que se aborda?
Investigamos el riesgo de deterioro cognitivo leve después del diagnóstico de FA en el Reino Unido.

¿Cuál es el principal hallazgo?

Nuestro estudio mostró que la fibrilación auricular (FA) se asoció con un aumento del 45 % en el riesgo de deterioro cognitivo leve y que los factores de riesgo cardiovascular y la multicomorbilidad parecen asociarse con este resultado.

Introducción

El deterioro cognitivo leve (DCL) es una etapa temprana del deterioro de la función cognitiva que es mayor que el observado en el envejecimiento saludable, pero de gravedad insuficiente para cumplir los criterios de demencia. Las causas del deterioro cognitivo leve son heterogéneas y, si bien el deterioro cognitivo leve puede ser reversible en algunos individuos, puede reflejar procesos patológicos tempranos asociados a la demencia, con una tasa de conversión anual de ?20 %.

Los factores asociados con el desarrollo o la protección contra el deterioro cognitivo leve en pacientes con fibrilación auricular (FA) y el posterior desarrollo de demencia no se han dilucidado completamente.

Investigamos la asociación de la FA con el deterioro cognitivo leve y la demencia posterior utilizando datos de registros médicos electrónicos primarios (EHR) del Reino Unido recopilados de forma rutinaria.

Utilizamos la historia clínica electrónica (HCE) vinculada con sede en el Reino Unido de 4,3 millones de personas entre el 1 de enero de 1998 y el 31 de mayo de 2016. Se incluyeron todas las personas con FA incidente y la fecha índice se definió como la fecha del primer diagnóstico de FA registrado.

Para cada caso, seleccionamos al azar a 1 individuo libre de FA como control de la cohorte del estudio que fue emparejado con el sexo y la edad en el momento del diagnóstico del individuo con FA incidente.

La FA se definió como I48 de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades, 10.ª revisión (CIE-10) y los términos correspondientes de la versión 2 de lectura del Clinical Practice Research Datalink.

El resultado primario del estudio fue la incidencia de deterioro cognitivo leve, definido como los códigos ICD-10 G31.8 y F06.7 y los términos de lectura correspondientes.

El seguimiento cesó con la muerte, el fin del registro en la práctica, el cese de la contribución de datos al CPRD o el final del período de estudio.

Estudiamos la asociación entre la fibrilación auricular (FA) y el deterioro cognitivo leve (DCL)  en subgrupos relevantes, incluida la edad en el momento del diagnóstico de FA, el sexo, las categorías socioeconómicas, el accidente cerebrovascular y el tratamiento con digoxina, anticoagulantes orales y tratamiento con amiodarona.
Investigamos la asociación entre FA y DCL en el modelo de riesgos proporcionales de Cox controlado por riesgo competitivo. Los acontecimientos contradictorios (p. ej., la muerte) se trataron como observaciones censuradas. Se realizó un ajuste por edad, sexo, año calendario al ingresar al estudio, nivel socioeconómico, tabaquismo, hipertensión, diabetes, obesidad, hipercolesterolemia, pérdida de audición, enfermedad de la tiroides, depresión, enfermedad cardíaca aterosclerótica, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, cáncer, enfermedad renal crónica, enfermedad hepática y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aplicamos el mismo método para estudiar la incidencia posterior de demencia en los participantes que desarrollaron DCL.

Analizamos datos de 4 309 245 personas elegibles en el Reino Unido e identificamos 233 833 (5,4 %) personas con FA incidente y un total de 233 747 sin FA. La edad media fue de 74,2 años tanto en pacientes con FA como en pacientes sin FA.

Durante una mediana de 5,3 años de seguimiento, hubo un total de 4 269 casos incidentes de deterioro cognitivo leve tanto en pacientes con FA como sin FA. Las personas con FA tenían un mayor riesgo de DCL que las personas sin FA, con un HR ajustado de 1,45 (IC del 95 %: 1,35-1,56).

Además de la FA, factores de riesgo como la edad avanzada, el sexo femenino, la mayor privación socioeconómica, los antecedentes clínicos de depresión, los accidentes cerebrovasculares y la multimorbilidad se asociaron con un mayor riesgo de DCL (cociente de riesgo que oscila entre 1,08 (edad en años) y 1,44 (antecedentes de depresión al inicio del estudio), todos P < 0,001).

Figura 1 Población de estudio y factores de riesgo de incidencia de demencia tras un diagnóstico de deterioro cognitivo leve. (Izquierda) Características de los participantes con FA y controles emparejados por edad y sexo; (derecha) FC ajustada asociada con cada factor de riesgo para la incidencia de demencia después del diagnóstico de deterioro cognitivo leve. FA = fibrilación auricular; EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IMD = Índice de Privaciones Múltiples.

Los análisis mostraron resultados similares en la población estratificada por edad en el momento del diagnóstico de FA, sexo, privación socioeconómica e historial de accidente cerebrovascular. Los pacientes con FA incidente que recibieron tratamiento con digoxina no experimentaron un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve (HR: 0,97; IC del 95 %: 0,53-1,78).

De manera similar, mientras que el riesgo de DCL fue mayor en los pacientes con FA que no recibieron tratamiento con anticoagulantes orales y tratamiento con amiodarona, los pacientes con FA que recibieron tratamiento con anticoagulantes orales y tratamiento con amiodarona no tuvieron riesgo de DCL.

Entre las personas que desarrollaron deterioro cognitivo leve, hubo 1.117 diagnósticos de demencia durante o después del diagnóstico de deterioro cognitivo leve durante el período de estudio. Las personas con FA también se asociaron con un mayor riesgo de demencia entre aquellos que desarrollaron DCL (HR con ajuste múltiple: 1,25 (IC del 95 %: 1,09-1,42). Los factores de riesgo asociados con el riesgo posterior de demencia fueron el sexo, el tabaquismo, el asma, la enfermedad renal crónica, y multicomorbilidad.

Nuestro estudio demostró que la FA se asoció con un aumento del 45 % en el riesgo de DCL en una cohorte representativa a nivel nacional del mundo real.

Los resultados mostraron que la edad, una mayor privación sociodemográfica y la historia clínica de accidente cerebrovascular se asociaron con un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve, pero no modificaron la asociación entre FA y deterioro cognitivo leve. Tanto la FA como el deterioro cognitivo leve se diagnosticaron con frecuencia en personas mayores de 74 años cuando había multicomorbilidad, y encontramos que la diabetes, la hipercolesterolemia, la depresión y la enfermedad arterial periférica también se asocian con un riesgo elevado de deterioro cognitivo leve.

La progresión del deterioro cognitivo leve a la demencia parece estar, al menos parcialmente, mediada por factores de riesgo cardiovascular y la presencia de múltiples comorbilidades. Los infartos cerebrales silenciosos son frecuentes en la población con FA y previamente se han asociado con disfunción cognitiva.

Es necesario reconocer algunas limitaciones: como ocurre con todos los estudios de historias clínicas electrónicas, la posible falta de granularidad de los datos y nivel de detalle en el conjunto de datos es una limitación potencial. También es necesario tener en cuenta el riesgo de factores de riesgo o comorbilidades no medidos. Esperamos haber minimizado este problema con una caracterización detallada de la muestra y la presentación de 16 comorbilidades frecuentemente asociadas. La falta de notificación del deterioro cognitivo, debido a la sutileza/inespecificidad de los síntomas y al uso subóptimo de las pruebas cognitivas, es un problema para la investigación en este campo, también identificado para la HCE. 5 Sin embargo, la CIE-10 se ha utilizado previamente en estudios de deterioro cognitivo leve con un rendimiento aceptable.

Finalmente, no se observó un aumento en el riesgo de deterioro cognitivo leve en personas con FA que recibían tratamiento con digoxina o amiodarona, siendo el riesgo en estos pacientes comparable al de sus pares sin FA. Sin embargo, el diseño observacional de este estudio y el intervalo de confianza muy amplio para estos subgrupos de pacientes (que representan sólo el 10%-20% de la muestra de FA) no nos permiten hacer inferencias sólidas sobre la causalidad, un posible papel protector de estos medicamentos o factores de confusión no medidos.

Nuestros hallazgos enfatizan la asociación de multicomorbilidad y factores de riesgo cardiovascular con el desarrollo de deterioro cognitivo leve por FA y la progresión a demencia en la población con FA. Estos datos respaldan la hipótesis anterior de la atención integrada de la FA (que combina anticoagulación, síntomas y manejo de la comorbilidad) como una forma de prevenir el deterioro cognitivo y la progresión a la demencia, destacando la necesidad de un ensayo clínico confirmatorio.

Ver más información:  Sheng-Chia C, Rossor M, Torralbo A, Ytsma C, Fitzpatrick NK,  Denaxas S, Providencia R. Cognitive Impairment and Dementia in Atrial Fibrillation: A Population Study of 4.3 Million Individuals. JACC: Advances[Internet,].2023[citado 26 nov 2023];2(9):100655. https://doi.org/10.1016/j.jacadv.2023.100655

27 noviembre 2023 |Fuente: IntraMed| Tomado de |Noticias médicas

(Debe de estar registrado en IntraMed)