El perdón es un proceso complejo, a menudo plagado de dificultades y enfados. Ahora, una nueva investigación sobre cómo las diferentes facetas del perdón afectaron a los sentimientos de depresión de sujetos de estudio con edades avanzadas revela que las mujeres mayores que perdonaban a otras personas tenían menos posibilidades de mostrar síntomas de depresión tanto si se sentían perdonadas por otros individuos como si no. Los hombres mayores, sin embargo, mostraron niveles de depresión más altos cuando perdonaban a otros pero no se sentían perdonados por las personas.

Los resultados de este estudio realizado por el equipo de la profesora Christine Proulx, de la Universidad de Misuri, en la ciudad de Columbia, Estados Unidos, podrían ayudar a mejorar las atenciones y servicios a personas ancianas de uno y otro sexo, en todos aquellos casos en los que perdonar y ser perdonado pueda aliviar tensiones emocionales.

El equipo de Proulx y Ashley Ermer analizó datos de una serie de entrevistas a más de 1 000 personas del territorio nacional y con una edad de 67 años o más. Se indagó en la religión, la salud y el bienestar psicológico de los participantes, obteniéndose los resultados citados.

Conviene tener en cuenta que, según diversos estudios, por regla general, a medida que las personas envejecen, tienden a perdonar más.

También hay que tener en cuenta que la investigación se realizó sobre una población predominantemente vinculada a la religión cristiana, la cual puede influir en la predisposición de las personas a perdonar, y que la actitud personal frente al perdón podría ser diferente en poblaciones con creencias distintas.

septiembre 07/ 2015 2015 (Amazings y NCYT)

Un estudio muestra que los niños que disminuyeron el consumo de este producto registraron un mayor aumento de HDL que aquellos cuya ingesta permaneció igual o aumentó.

Un estudio para investigar los niveles de lípidos en sangre en asociación con el consumo de bebidas endulzadas con azúcar (SSB) en una muestra racial y étnicamente diversa de escolares del área de Boston, Estados Unidos, ha desvelado que hay una asociación inversa entre los cambios en la ingesta de SSB y el aumento del colesterol HDL. El mismo trabajo también ha determinado que una mayor ingesta de bebidas azucaradas se asocia con una concentración superior de triglicéridos.

En particular, los científicos encontraron que la reducción de la ingesta de SSB de por lo menos una ración por semana se relacionó con un mayor incremento en el HDL-C durante un periodo de un año. Los hallazgos, publicados en The Journal of Nutrition,  refuerzan la importancia de minimizar el consumo de bebidas azucaradas entre los niños y adolescentes.

“Una agrupación de factores de riesgo, incluyendo niveles altos de triglicéridos, HDL-C, resistencia a la insulina y obesidad, sobre todo si comienza en la infancia, ponen a una persona en mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en el futuro. En este estudio, hemos tratado de comprender mejor la relación entre los niveles de lípidos y el consumo de SSB en una población escolar en con probables disparidades de salud y donde las intervenciones futuras podrían ayudar a mejorar la calidad de la dieta y el riesgo de la enfermedad”, apunta María Van Rompay, primera autora del estudio e investigadora asociada y profesora en la Escuela Friedman de Nutrición y Ciencias Políticas en la Universidad de Tufts, en Massachusetts, Estados Unidos.

Aunque investigaciones anteriores han relacionado la ingesta de bebidas azucaradas a un mayor riesgo cardiometabólico en los adultos, existe escasa evidencia longitudinal en los niños. Para añadir más sabiduría sobre el fenómeno en los niños, los expertos examinaron las características asociadas con el consumo de bebidas azucaradas en una muestra multiétnica de niños y adolescentes, así como la ingesta media de SSB y los cambios en la ingesta de SSB con respecto a los factores de riesgo clave –HDL-C en plasma y triglicéridos durante más de 12 meses.

El impacto de SSBs sobre la obesidad y otros factores de riesgo en niños, incluyendo la dislipidemia (por ejemplo, un alto nivel de triglicéridos y bajos niveles de HDL-C en la sangre) ha sido objeto de estudios observacionales y descriptivos anteriores. Además, las SSBs han sido la principal fuente de azúcares añadidos en la dieta de los niños en Estados Unidos, suponiendo hasta un 10% de la ingesta total de energía (118 kcal en los niños de entre 6 a 11 años de edad y 225 kcal para los de 12 a 19 años de edad) en 2.010.

En el nuevo trabajo, se inscribió a niños de 8 a 15 años en un ensayo aleatorizado doble ciego de suplementación con vitamina D, el ‘Daily D Health Study’, dirigido por Jennifer Sacheck, profesora asociada de la Escuela Friedman de Nutrición y Ciencias Políticas en la Universidad de Tufts. La línea de base de la ingesta de SSB era la percepción subjetiva mediante el ‘Block Food Frequency Questionnaire for Children’ y se tomaron las concentraciones de lípidos en sangre en ayunas en 613 niños y adolescentes.

Se tomaron medidas longitudinales durante más de 12 meses en 380 de estos jóvenes. El 68 por ciento de los niños eran de hogares con nivel socioeconómico (SES) bajo; casi la mitad tenían sobrepeso u obesidad; el 59 % era de grupos no raciales/étnicos blancos/caucásicos. Al inicio del estudio, aproximadamente el 85  %  de los niños/adolescentes dijo haber consumido SSBs durante la semana pasada. El 18 % de la muestra consumía 7 o más porciones por semana o aproximadamente una porción o más diariamente. Un mayor consumo de SSB se asoció con la edad avanzada, la pubertad tardía o el estado posterior a la pubertad y SES más bajo. La ingesta de SSB no difirió entre los grupos raciales y étnicos. Entre los 613 niños/adolescentes al inicio del estudio, los triglicéridos altos estaban relacionados con una mayor ingesta de SSB, tras tener en cuenta los factores demográficos y de comportamiento, el índice de masa corporal, las calorías totales y las medidas de calidad de la dieta.

Durante el periodo de 12 meses, la media de consumo de SSB no se vinculó con cambios en los lípidos; sin embargo, el aumento en el HDL-C fue mayor entre los niños que disminuyeron su consumo una o más de 12 onzas de porciones de SSB por semana en comparación con aquellos cuya ingesta permaneció igual o aumentó.

Una mayor ingesta de SSB se vinculó con una menor SES, un mayor consumo total de calorías, una ingesta de frutas/verduras más baja y un estilo de vida más sedentario. Los investigadores señalan que la ausencia de una asociación entre la ingesta de SSB y cambios en los lípidos a lo largo de 12 meses puede ser debido a un error de medición, por ejemplo, la posible clasificación errónea de la ingesta de SSB o un subregistro de SSB especialmente de los niños que tenían sobrepeso u obesidad.

“Es importante destacar que no sólo la mayoría de SSB tienen alto contenido de azúcar y carecen de valor nutricional, sino que están desplazando a otros alimentos y bebidas que ofrecen alta calidad nutricional, que son fundamentales para el crecimiento y desarrollo de los niños, lo que agrava aún más el potencial efecto nocivo para la salud de SSB”, advierte la autorar principal, Jennifer Sacheck.

septiembre 07 / 2015 (JANO)

Un equipo internacional de científicos ha aportado nuevos datos sobre las células madre pluripotentes, una alternativa prometedora para el tratamiento de distintas enfermedades y, en especial, de patologías inducidas por daño o degeneración de los tejidos, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o el infarto cerebral.

El estudio que se publica en Cell Rep , revela conexiones funcionales muy importantes entre la regulación epigenética del genoma humano, las rutas de señalización celular y el fenómeno de heterogeneidad intercelular en células madre pluripotentes. Según los autores, una de las grandes barreras para la aplicación segura y exitosa de esta tecnología a entornos clínicos es la naturaleza heterogénea de las poblaciones de células madre; variaciones funcionales entre células de una misma población generan grandes diferencias en su comportamiento que podría conllevar el fallo de la terapia, e incluso el desarrollo de nuevas enfermedades.

Mediante el uso de técnicas punteras en epigenómica, los científicos han analizado la función de un regulador epigenético (Jarid2) en la creación de variabilidad intercelular en poblaciones de células madre pluripotentes. Los resultados muestran que Jarid2 es un factor esencial para que las células pluripotentes mantengan una interacción adecuada con las células de su entorno y puedan así llevar a cabo procesos de diferenciación celular de manera eficiente y coordinada. Además, Jarid2 regula la heterogeneidad y función de las células pluripotentes a través de rutas de señalización tradicionalmente implicadas en diversos tipos de cáncer, por lo que el estudio también es relevante en el contexto de esta enfermedad

septiembre 07/ 2015 (SINC)

La enfermedad de Alzheimer (EA) parece desarrollarse de forma distinta en el cerebro de personas de raza negra respecto a individuos de raza blanca. Además, los negros parecen ser más propensos a sufrir diversos cambios cerebrales que también contribuyen a la demencia, como microinfartos cerebrovasculares o presencia de cuerpos de Lewy.

Mediante la autopsia de 122 fallecidos (41 negros y 81 blancos) con enfermedad de Alzheimer, se encontró que el 42 % de enfermos blancos sólo mostraban las señales de la enfermedad de Alzheimer típica y el 50,6 % presentaba una mezcla de cambios cerebrales que incluían infartos cerebrales y cuerpos de Lewy. Sin embargo, entre los enfermos negros fallecidos, sólo el 19,5 % mostraban únicamente las placas propias de la enfermedad de Alzheimer y la gran mayoría (70,7 %) experimentaron además necrosis por microinfartos y cuerpos de Lewy. Los negros también tenían enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales más frecuente y grave, como esclerosis arteriolar y aterosclerosis.

El estudio ha sido publicado en Neurology

Según los autores, estos resultados podrían ayudar a explicar el motivo de que los negros de los Estados Unidos  sean el doble de propensos a  la enfermedad de Alzheimer   contra que las personas de origen europeo.

Las personas de raza negra son más propensas a padecer enfermedades cardíacas, hipertensión y diabetes tipo 2, que aumentan el riesgo de ictus. También podría haber diferencias genéticas específicas que favorezcan un mayor riesgo de cuerpos de Lewy y otros cambios cerebrales relacionados con la demencia

septiembre 07/2015 (HealthDay)

Científicos de varios países han desarrollado un análisis genético que permite establecer la edad biológica de una persona, conocer el ritmo de envejecimiento y el riesgo de desarrollar enfermedades como el Alzheimer.

Se trata de una prueba de sangre desarrollada por investigadores del Reino Unido, Suecia y Estados Unidos, cuyo estudio aparece publicado en la revista científica “Genome Biology”.

Expertos del King’s College de Londres que trabajaron en el análisis afirmaron que la “edad biológica” es más útil que trabajar sobre la fecha de nacimiento de una persona.

El estudio no especifica qué se puede hacer para disminuir el proceso de envejecimiento, pero se ha centrado en comparar el comportamiento de unos 150 genes en dos grupos de personas, uno de unos 25 años de edad y el otro de 65 años.

Según los expertos, “salud” y “edad” son cosas que no parecen estar directamente relacionadas pues llevar o no una vida sedentaria no parece afectar a la velocidad del envejecimiento del cuerpo.

Para el estudio, los expertos compararon a las personas que envejecían lentamente y los que lo hacían de manera acelerada, lo que les permitió anticipar quiénes podían morir primero.

“Prácticamente se podía elegir a las personas que casi no tenían posibilidades de morir y las personas que tenían un 45 % de posibilidades de morir”, dijo Timmons, que consideró que este examen puede ser muy valioso para predecir la demencia.

Según explicó, la prueba podría ser utilizada con otras que ya se utilizan para identificar a las personas con un alto riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.

El grupo de expertos del King’s College admitió también que conocer la edad biológica puede tener implicaciones en las pensiones y los seguros que contratan las personas en caso de enfermedad.

septiembre 07/2015 (afp).-

2015. .

Los sistemas de reparación de los mecanismos de reciclaje celulares pueden servir para desarrollar nuevas terapias contra las enfermedades del envejecimiento.

Ana María Cuervo, codirectora del Centro de Estudios sobre el Envejecimiento de la Universidad Albert Einstein, en Nueva York, y codirectora de la revista Aging Cell, centra sus investigaciones en el desarrollo de terapias para enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como diabetes, Alzheimer, Parkinson o cáncer, que se sirvan de los mecanismos de reparación de los sistemas de limpieza y reciclaje que utilizan las células para seguir funcionando. Por ahora, los resultados en animales de experimentación son muy esperanzadores.

La científica participa en el XXXVIII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (Sebbm). La cita científica en el Palacio de Congresos de Valencia plantea analizar los últimos avances en la comprensión de los mecanismos implicados en cáncer, envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas y enfermedades raras y la exploración de vías para desarrollar fármacos, así como los procesos relacionados con el envejecimiento y la investigación para encontrar maneras de hacerle frente.

Según ha explicado Cuervo, que imparte una conferencia patrocinada por el programa L’Oreal-Unesco For Women in Science, “mi equipo estudia las razones por las que falla la autofagia, uno de los sistemas de limpieza y reciclaje de las células, y cómo repararla”.

Por el momento, han podido demostrar que es posible mantenerla funcional en animales añosos: “En un primer estudio, usamos manipulación genética para expresar en un ratón transgénico el componente que disminuye con la edad en el hígado en ratones viejos (proteína LAMP-2A) y demostramos que tenían menos proteínas dañadas, respondían mejor al estrés y la función del órgano era comparable a la de animales jóvenes”.

A partir de estos resultados, están desarrollando moléculas que podrían preservar de alteraciones los procesos de autofagia e investigar el posible efecto beneficioso en algunas enfermedades relacionadas con la edad.

“Una vez identificado un inhibidor que normalmente regula la actividad de este sistema, el receptor del ácido retinoico alfa (RARalfa), desarrollamos moléculas y compuestos que puedan combatir ese freno biológico: en concreto, son estabilizadores de un correpresor del RARalfa que bloquea sólo una parte del programa transcripcional de esta vía de señalización, que es justo la parte del programa que inhibe este sistema de reciclado”.

De momento, se ha probado en ratones para comprobar la toxicidad y cómo se distribuyen: “Sabemos que tienen un estabilidad apropiada, no han demostrado toxicidad por ahora, cruzan la barrera hematoencefálica y alcanzan muy buenos niveles en el cerebro, lo cual es importante si queremos usarlos para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas del envejecimiento”.

Futuro esperanzador

El siguiente paso sería usarlos en algún modelo animal de enfermedad, como Parkinson o Alzheimer. Si los resultados son satisfactorios, “esperamos que prevengan el descenso de la limpieza celular con la edad y eso ayude a prevenir o por lo menos conseguir que el avance de las enfermedades del envejecimiento sea más lento”, si bien aún serán necesarios muchos ensayos antes de poder llevar a la clínica.

Sin embargo, “para acelerar las cosas, tenemos en marcha distintas formas de abordar el problema: además de estos compuestos de creación propia, estamos analizando medicamentos que se usan ya para el tratamiento de otras patologías en la clínica y ver si alguno también acelera la limpieza celular”.

A la vez, también están buscado cambios en la dieta que puedan favorecer la activación de estos sistemas: “Ello estaría orientado a dar una serie de recomendaciones dietéticas que pudiesen usarse de forma preventiva contra las enfermedades que tienen mayor incidencia en ancianos”.

septiembre 07/ 2015 (Diario Médico)

Científicos del CIC bioGUNE y el University College de Londres demuestran que las células de Schawnn son capaces de destruir, mediante autofagia, la mielina dañada tras una lesión nerviosa.

Científicos del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias del País Vasco (CIC bioGUNE) y el University College de Londres, Reino Unido han demostrado que las células del sistema nervioso periférico son capaces de eliminar internamente la mielina dañada tras una lesión y guiar un proceso regenerativo. El trabajo, cuyos resultados publica la revista The Journal of Cell Biology, también revela que esta cualidad regenerativa no se produce en las células del sistema nervioso central, un hecho que explica por qué el encéfalo y la médula espinal carecen de la capacidad de eliminar la mielina.

La mielina es una sustancia compuesta de proteína y lípidos –lipoproteína– que envuelve las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos. Cuando ésta sufre algún tipo de lesión, los impulsos nerviosos se retrasan o incluso se detienen y se pueden producir enfermedades neurodegenerativas severas como la esclerosis múltiple, entre otras.

Según han visto los autores de este trabajo, las células que se encuentran en el sistema nervioso periférico, denominadas células de Schwann, son capaces de destruir la mielina que ha resultado dañada tras una lesión nerviosa mediante autofagia, un proceso celular altamente regulado que consiste en degradar y reciclar la sustancia que ha quedado inservible internamente.

Tras contribuir a su eliminación, estas células se organizan para prestar apoyo al desarrollo de las nuevas terminaciones nerviosas, es decir impulsan el proceso de regeneración neuronal. El estudio de CIC bioGUNE revela que en los primeros siete días después de sufrir una lesión nerviosa las células de Schwann han sido capaces de eliminar entre el 40 y 50% de la mielina dañada mediante autofagia.

La pérdida de mielina en las neuronas desemboca en las denominadas enfermedades desmielinizantes. Algunas, como la esclerosis múltiple, tienen lugar en el sistema nervioso central. Otras menos conocidas como el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis, o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, dolencia hereditaria que afecta a las extremidades inferiores, se producen en el sistema nervioso periférico.

“El estudio permitirá comprender mejor distintas enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico. La pérdida de mielina es un factor universal en distintas neuropatías. Nuestros resultados pueden ser aplicados al conocimiento de estas enfermedades ya que la autofagia puede ser el mecanismo empleado por estas dolencias para destruir la mielina”, ha explicado Ashwin Woodhoo, investigador del CIC BioGUNE que ha liderado el trabajo.

Según el experto, la posibilidad de nuevas terapias todavía debe ser investigada, pero en estos momentos existen varios moduladores farmacológicos de la autofagia en ensayo clínico y podrían ser reconducidos para actuar en enfermedades desmielinizantes.

septiembre 08/ 2015 (JANO)

El problema de la obesidad es multifactorial y complejo. La clave es comer de forma balanceada y cuidar las porciones. Si se pretende bajar de peso hay que hacer un cambio en la alimentación y aumentar el ejercicio

“Las dietas fallan, la mejor evidencia para bajar de peso es que nos asesore un equipo de especialistas: quinesiólogos, psicólogos, nutriólogos. En el trabajo debemos movernos más, conducir menos y eliminar en lo posible los comportamientos sedentarios”, concluyó Sievenpiper.

El ILSI fue fundado en 1978 en Washington y cuenta con 14 oficinas en el mundo, entre ellas la mexicana (de 1991).

septiembre 02 / 2015 , (Notimex).-

2015. .