La epidemia del Ébola sigue ganando terreno  en Liberia, el país más afectado por este virus, al tiempo que la muerte de 13  personas por una fiebre “de origen indeterminado” en República Democrática del  Congo despierta inquietudes.

Por primera vez, se registraron casos de ébola en el sureste de Liberia,  cerca de la frontera con Costa de Marfil, informaron el viernes varias fuentes.

Se trataba de “la última región librada” de esta epidemia que está asolando  a África del Oeste desde principios de año, afirmó George Williams, secretario  general del sindicato de los servicios de salud del país.

Hay “dos muertos en Gbokon-jelee”, una ciudad del sureste que atrae a un  gran número de comerciantes de oro de todo el país, e incluso de Costa de  Marfil. El médico responsable de la región, George Daouda, confirmó un caso de  ébola.

El coordinador de la ONU contra el ébola, el doctor David Nabarro, llegó el  jueves a este país en plena tormenta sanitaria, en su primera etapa de una gira  en los cuatro países afectados (Liberia, Sierra Leona, Guinea y Nigeria).

El reto consiste en poder hacer frente a un nuevo brote “en caso de que sea  necesario”, explicó el jueves a la AFP este epidemiólogo británico desde  Conakry.

Se considera a Liberia como el país menos preparado de los cuatro afectado  para hacer frente a la epidemia, tomando en cuenta el irrisorio número de  médicos con los que cuenta: 0,1 para 10 000 habitantes, frente a 2,6 en  promedio en África, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Asimismo, el único crematorio del país está abarrotado de decenas de  cuerpos recogidos diariamente, según la Cruz Roja liberiana.

Esta epidemia sin precedentes desde el descubrimiento de esta enfermedad en  1976 ha dejado por el momento 1350 muertos, según el último balance de la OMS  del 18 de agosto.

“Los sistemas de salud de los países afectados tenían problemas antes (de  la epidemia). Ahora están sumergidos”, señaló la representante especial del  secretario general de la ONU para Liberia, Karin Landgren.

Un avión ruso con un equipo de virólogos y un laboratorio móvil llegó el  viernes a la capital guineana.

- “Plan de operaciones por país” -

República Democrática del Congo anunció la noche del jueves la muerte de 13  personas por una fiebre hemorrágica “de origen indeterminado” en la misma  provincia congoleña del Ecuador (noroeste) en donde se descubrió el virus del  Ébola por primera vez en 1976.

Pero la OMS y Médicos sin Fronteras (MSF) afirmaron el viernes que era  demasiado pronto para hablar de una fiebre hemorrágica.

“Muchos murieron presentando síntomas hemorrágicos, pero hay también  paludismos graves que crean este tipo de síntomas, o la fiebre tifoidea”,  declaró a la AFP, bajo condición de anonimato, un responsable de la OMS basado  en Kinshasa.

Se hicieron análisis y se conocerán los resultados “en siete días”,  indicaron las autoridades de RDC.

La OMS trabaja en la preparación de un “documento de operaciones” para  guiar la lucha contra la enfermedad.

“Se tratará de un plan de operaciones por país”, explicó desde Ginebra un  portavoz de la organización, Fadela Chaib.

El documento estará listo “probablemente la semana próxima” y abordará  también las necesidades financieras, añadió.

Nigeria, el país más poblado de África, es el menos afectado por el virus,  con cinco muertos. Sin embargo, se registraron el viernes dos nuevos casos, lo  que lleva a 14 el número total de casos confirmados.

Un destello de esperanza apareció sin embargo con “la mejora  significativa”, según la OMS, del estado de salud de un médico y una enfermera  que reciben un suero experimental estadounidense, el ZMapp.

En Estados Unidos, las dos primeras personas que recibieron este suero  experimental, un médico y una misionera de la organización caritativa  Samaritan’s Purse, salieron curados del hospital, donde habían sido ingresados  después de ser repatriados.
agosto 22/ 2014 (AFP) -

2013 ?.?

El ojo biónico Argus II será implantado de manera experimental a 36 franceses con retinopatía pigmentaria, enfermedad que afecta hoy a unas 40 mil personas en este país.

Esta prótesis se compone de tres partes: unos espejuelos con una microcámara, un implante en la retina y una computadora pequeña atada a la cintura.

Las imágenes captadas por la cámara son traducidas por el ordenador y enviadas a la lámina de electrodos que se coloca en el globo ocular y de ahí son transmitidas en forma de señales eléctricas al cerebro a través del nervio óptico.

Este sistema permite al paciente percibir formas y movimientos, lo cual favorece que sea más independiente y pueda desarrollar tareas cotidianas.

Está destinado a personas mayores de 25 años con retinosis pigmentaria severa y profunda en los dos ojos, una enfermedad genética que afecta sobre todo las células encargadas de detectar la luz en la retina y transformarlas en impulsos eléctricos hacia el cerebro.

Desarrollado por la firma norteamericana Second Sight Medical Products, la implantación de este ojo biónico es muy cara y aquí está valorada en casi 96 mil euros por paciente.

De ahí que la Seguridad Social francesa haya decidido costear solo 36 implantes que tendrán una duración máxima de cinco años.
agosto 15/2014

2013 ?.?

Una vacuna desarrollada por investigadores del “National Institute of Allergy and Infectious Diseases” (EEUU) presenta buenas respuestas en un ensayo clínico.

Según publica The Lancet (doi:10.1016/S0140-6736(14)61185-5), investigadores del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID, (EEUU) realizaron un ensayo clínico de fase temprana en el que participaron 25 voluntarios para probar una vacuna experimental contra la enfermedad vírica chikungunya, causada por mosquito.

El síntoma más distintivo de la infección de chikungunya es dolor articular severo acompañado de dolor de cabeza y fiebre. Actualmente no existen vacunas o fármacos específicos para tratar esta enfermedad.

En el año 2010, científicos del Vaccine Research Center, VRC, (EEUU) probaron esta vacuna candidata para tratar la chikungunya en primates. Todos los animales inmunizados estaban protegidos contra la infección tras ser expuestos al virus.

En este nuevo ensayo, 23 voluntarios sanos recibieron tres inyecciones de una de las tres distintas dosis (10  20 o 40 µg) en un espacio de 20 semanas, mientras que dos voluntarios sólo recibieron dos inyecciones.

La producción de anticuerpos fue medida en múltiples puntos siguiendo cada inyección. Los investigadores detectaron anticuerpos neutralizantes en todos los voluntarios tras la segunda inyección y, tras la tercera, observaron un aumento significativo de anticuerpos neutralizantes.

Los anticuerpos inducidos por la vacuna persistieron en todos los voluntarios, incluso en aquellos que habían recibido la dosis más baja, durante al menos 11 meses después de la última vacunación, lo cual sugiere que la vacuna podría proporcionar una protección duradera contra la enfermedad. “La vacuna se suministró sin un adyuvante, pero aun así provocó una buena respuesta”, ha señalado Julie E. Ledgerwood, del NIAID.

“Esta vacuna provocó una fuerte respuesta inmunológica y mostró una buena tolerancia”, ha afirmado Ledgerwood. “Los niveles de los anticuerpos neutralizantes producidos en respuesta a la vacuna experimental eran comparables a los observados en dos pacientes que se habían recuperado de la infección de chikungunya. Esto significa que la vacuna podría proporcionar tanta protección como la infección natural”.
agosto 15/2014 (Diario Médico)

Lee-Jah Chang , Kimberly A Dowd , Floreliz H Mendoza , Jamie G Saunders , Sandra Sitar, Julie E Ledgerwood.Safety and tolerability of chikungunya virus-like particle vaccine in healthy adults: a phase 1 dose-escalation trial. The Lancet, 15 Ago 2014

Un equipo de científicos coordinados desde el Instituto de Oncología Vall d?Hebron (VHIO) ha verificado por primera vez que inhibir la proteína Myc, implicada en el desarrollo de diversos tumores, es una estrategia terapéutica eficaz también contra el tumor cerebral más frecuente y de peor pronóstico, el glioma. El equipo ha confirmado con modelos preclínicos que la inhibición de Myc impide que las células tumorales se dividan y proliferen eficientemente.

Una investigación liderada por el Instituto de Oncología Vall d?Hebron (VHIO) presenta los resultados preclínicos más completos, a día de hoy, que validan la inhibición de Myc como estrategia terapéutica en glioma. Este trabajo, publicado en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms5632) y liderado por la doctora Laura Soucek, no sólo supone un nuevo enfoque terapéutico para un cáncer de mal pronóstico, como es el glioma, el tumor cerebral más frecuente, con tratamientos en gran medida ineficaces, sino que también nos aporta novedades sobre la biología de Myc que pueden repercutir en su impacto terapéutico.

Por primera vez, se han validado los resultados conseguidos con el compuesto Omomyc en muestras de tumores humanos y se ha confirmado que la inhibición de Myc es eficaz, no sólo contra el tumor una vez está formado, sino que también actúa específicamente contra sus células progenitoras impidiendo que éstas se dividan, proliferen y desarrollen de nuevo el tumor.

La inhibición preclínica de Myc se ha validado en ratones como estrategia terapéutica contra el astrocitoma

Este mismo grupo consiguió anteriormente eliminar tumores pulmonares en ratones transgénicos gracias a la misma estrategia, que consiste en expresar Omomyc en modelos de ratón en forma de transgén. Confirmaron, además, que no aparecían efectos secundarios tras administrar tratamientos repetidos y a largo plazo y demostraron que no aparecía resistencia, una de las grandes preocupaciones en los tratamientos antitumorales.

Ahora, la inhibición preclínica de Myc se ha validado también como estrategia terapéutica contra el astrocitoma, un tipo de glioma, en modelos de ratón in vivo y en las células progenitoras de estos tumores in vitro. En estos animales que desarrollan tumores cerebrales avanzados y claros síntomas neurológicos, el tratamiento con el transgén Omomyc reduce drásticamente los tumores y mejora los síntomas asociados hasta que el ratón se recupera y actúa con total normalidad.

Los ratones tratados con Omomyc sobrevivieron, mientras que no lo hicieron los ratones no tratados. ?También aplicamos la terapia con Omomyc tanto en líneas celulares de glioblastoma humano como en xenoinjertos de tumores derivados de pacientes en ratones, a modo de “vatar”, dice la doctora. El impacto terapéutico de Omomyc radica en su estructura, homóloga a la de Myc, que permite el bloqueo de la transcripción de los genes controlados por esta proteína. La inhibición de Myc provoca”defectos” de las células tumorales y a menudo a su muerte por inducción de aberraciones mitóticas, es decir, la imposibilidad de dividirse con normalidad.

?Nuestros resultados demuestran que la inhibición de Myc es eficaz tanto en los tumores de ratón como, de manera más destacable, en el glioma humano?, explica Soucek, que añade: “Hemos ampliado el potencial terapéutico de Omomyc gracias a un nuevo enfoque clínico sin precedentes orientado al tumor primario más común y agresivo, que afecta al sistema nervioso central adulto, el glioblastoma, para el que existe una necesidad crítica de mejora de las terapias actuales, que son poco efectivas”.

?Es la primera vez que hemos validado los resultados de Omomyc en muestras de tumores humanos y hemos confirmado que la inhibición de Myc es eficaz contra el tumor una vez formado, pero también actúa contra las células que inician el tumor e impiden que se divida, prolifere y se desarrolle de nuevo. Por ello la indicación en la que estamos pensando es, tras la resección del tumor, cuando queremos asegurar que las células que queden no puedan volver a desarrollarlo?, continúa Soucek.

Una “catástrofe” celular como mecanismo terapéutico

La proteína Myc tiene un papel importante en la regulación de la transcripción génica. Controla la expresión de hasta el 15 % de los genes humanos y está implicada en procesos de proliferación, diferenciación celular y apoptosis (muerte celular programada, necesaria para la regeneración de los tejidos y la eliminación de células dañadas). Sin embargo, alteraciones en esta proteína provocan una proliferación celular descontrolada, lo que puede originar la aparición de cáncer en diferentes tejidos. De hecho, Myc se encuentra desregulada en la mayoría de tumores, como el de cérvix, mama, colon, pulmón, páncreas y estómago. Ahora los tumores cerebrales se añaden a esta lista.

A nivel celular, se ha podido saber más, acerca del mecanismo de acción. La inhibición de Myc reduce la proliferación y aumenta la muerte celular. ?Hay que destacar que las células que tratábamos con Omomyc se volvían locas. Su aspecto demostraba problemas en la proliferación celular, con divisiones aberrantes y la formación de células con muchos núcleos que luego morían por catástrofe mitótica, es decir, por la incapacidad de dividirse?, explica Laura Soucek, ?si no dejamos actuar a Myc con normalidad, las células tumorales no pueden hacer divisiones eficientes?.

Myc no está desregulado en las células sanas, por lo que su inhibición no genera efectos secundarios relevantes ni limitantes de esta terapia. En conclusión, los autores destacan las nuevas posibilidades que ofrece la inhibición de Myc cómo estrategia terapéutica frente a los tumores cerebrales.
agosto 18/2014 (SNIC)

Daniela Annibali, Jonathan R. Whitfield, Emilia Favuzzi, Toni Jauset    , Erika Serrano, Laura Soucek.Myc inhibition is effective against glioma and reveals a role for ?Myc in proficient mitosis. Nature Communications 5, 18 Ago 2014

El centro Nacional del Cáncer de Japón espera  desarrollar antes de cinco años un método que permitirá un diagnóstico precoz  de 13 tipos de cáncer mediante una simple prueba de sangre, anunció esta semana.

Este proyecto de 7900 millones de yenes (57 millones de euros) debería  contribuir sobre todo a la detección del cáncer de pecho, estómago, esófago,  pulmón, hígado, vesícula, páncreas, colon, ovarios, próstata y vejiga.

También podría ayudar a la detección precoz de patologías degenerativas  como la enfermedad de Alzheimer.

Se trata de comprobar la presencia en la sangre de microácidos  ribonucleicos (microARN), cuyo aumento se supone que señala el desarrollo de un  cáncer. Más de 2500 variedades de estas moléculas fueron descubiertas en el  cuerpo humano y podrían servir de “marcadores” para detectar diferentes tipos  de cáncer, un método mucho más rápido que la batería de exámenes a veces  pesados que se realizan actualmente.

Varios equipos científicos de Europa y Estados Unidos también se interesan  por el papel de los microARN en los casos de diversos tipos de cáncer pero los  japoneses esperan poder ir más lejos en las investigaciones, que todavía no han  permitido elaborar un test comercial.

El programa está dirigido por la Organización Japonesa de las Nuevas  Energías y Tecnologías Industriales (Nedo) que apoya programas de investigación  de gran magnitud en diversos ámbitos, con la participación de varias empresas,  entre ellas Toray Industries y Toshiba, que tiene grandes ambiciones en el  campo médico.

El proyecto se sustentará en los datos de 65 000 pacientes facilitados por  el Centro Nacional del Cáncer. “Si conseguimos desarrollar el primer test  mundial de alta precisión en Japón, esto podrá aumentar varios años la  esperanza de vida de la gente y contribuir al desarrollo de las industrias  japonesas”, aseguró Tomomitsu Hotta, presidente del centro, citado por la  agencia Kyodo.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el cáncer mató a 8,2  millones de personas en 2012. Los más letales son los de pulmón, estómago,  hígado, colon y pecho.
agosto 19/2014 (AFP) -

2013 ?.?

Investigadores del Instituto de Salud Carlos III han demostrado una nueva estrategia para bloquear la proteína que impide el crecimiento de los axones, las ramificaciones de las neuronas que transmiten los impulsos nerviosos. El avance puede ayudar a desarrollar terapias para las lesiones cerebrales y medulares.

Una investigación liderada por el doctor Marçal Vilar, director del Laboratorio de Neurodegeneración de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas del Instituto de Salud Carlos III (UFIEC-ISCIII), abre la puerta a futuras aplicaciones terapéuticas en procesos de daño cerebral y lesiones medulares.

El trabajo, que acaba de ser publicado en la revista PLoS Biology (doi: 10.1371/journal.pbio.1001918.),se ha realizado en colaboración con científicos del laboratorio de Kuo Fen Lee en el Instituto Salk de California (EE UU).

La investigación, realizada en ratones, puede arrojar luz sobre nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios. Hasta ahora esto raramente se produce debido a las señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón, la parte de la neurona encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.

?La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales?, explica Villar. Esta imposibilidad está relacionada con el hecho de que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden su crecimiento y regeneración.

Estos receptores, denominados Nogo Receptors (NgR), necesitan a su vez formar un complejo con la proteína receptora de neurotrofinas, denominada p75, para poder producir la señal que impide dicha regeneración.

Unión de las proteinas p45 y p75

Ahora  los investigadores han hallado que otra proteína llamada p45 es capaz de unirse a p75 y, a su vez, bloquear la actividad inhibidora de esta última. La posibilidad de bloquear este efecto inhibitorio tras el daño neuronal tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas.

?Los estudios que hemos realizado en los dos laboratorios han demostrado que p45 se une específicamente a determinadas regiones de p75 con el fin de bloquear su función y su señalización. Ahora sabemos dónde actuar para bloquear la actividad de p75. Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular?, concluye Marçal Vilar.
agosto 19/2014 (SINC)

Vilar M, Sung TC, Chen Z, García-Carpio I, Fernandez EM, Xu J.Heterodimerization of p45-p75 Modulates p75 Signaling: Structural Basis and Mechanism of Action.PLoS Biol. 2014 Ago;12(8):e1001918.